CC BY
0
При л о ж ен и е 1
Савосина Н. А., Барях Е. А., Иванова Д. Д., Марьин Д. С., Мисюрина Е. Н. ЛИМФОМА ХОДЖКИНА У ПАЦИЕНТОВ СТАРШЕ 60 ЛЕТ, РЕТРОСПЕКТИВНЫЙ АНАЛИЗ
ГБУ «Городская клиническая больница № 52 Де Введение. Лимфома Ходжкина (ЛХ) является наиболее кура-бельным лимфопролиферативным заболеванием. При проведении программной риск-адаптированной терапии 5-летняя беспрогрессивная выживаемость (БПВ) составляет 76,8—57,5%, общая выживаемость (ОВ) достигает 90%. Заболевание возникает в любом возрасте, но преимущественно в интервале 16—35 лет. В то же время терапия пациентов старшей возрастной группы представляет большую сложность. К особенностям ЛХ пожилых относятся короткий анамнез и агрессивное течение, преобладание генерализованных стадий заболевания, неблагоприятного гистологического варианта (лимфоидное преобладание классической ЛХ), коморбид-ность, худший прогноз при проведении стандартных схем противоопухолевой терапии, а также выраженная гематологическая и негематологическая токсичность, снижающая возможность проведения терапии в адекватных дозах и соблюдением тайминга. В большинстве исследований по ЛХ анализируются молодые пациенты. Вопросы терапии пациентов старшей возрастной группы остаются дискутабельны.
График 1. «Общая выживаемость (ОВ) у пациентов старшей возрастной группы с ЛХ»
партамента здравоохранения города Москвы»
Цель работы. Основной целью исследования явился анализ ЛХ пожилых, определение клинических особенностей, течения заболевания и оценка эффективности проводимой терапии в реальной клинической практике.
Материалы и методы. Ретроспективно проанализированы 67 пациентов ЛХ в возрасте от 60 до 92 лет (медиана 65 лет), внесенных в Московский онкологический регистр. Диагноз ЛХустановлен в период с 2005 по 2023 г. Лимфоидное преобладание классической лим-фомы Ходжкина CD20+/_, EBV+/_ диагностировано у 45% пациентов, распространенные стадии заболевания — у 57%, ECOG >2 — у 61,1% больных. В 13,4% случаев ЛХ диагностирована в рамках метахром-ного онкологического заболевания и в 4,5% — в комбинации с другой гематологической патологией.
Результаты и обсуждение. 7,4% пациентов погибли до начала химиотерапевтического воздействия. В 92,5% случаев применялась различные схемы химиотерапии, а в 28,1% — в комбинации с лучевой терапией. Схемы лечения, проводимые в первой линии указаны в таблице. Обращает на себя внимание высокий процент непрограммной терапии, что связано с тяжелым состоянием пациентов, коморбидно-стью и отсутствием высокоэффективных схем терапии для пожилых ЛХ. 5-летняя выживаемость без прогрессирования (БПВ) составила 62,1%, аобщаявыживаемость (OB) — 65,2% (рис.).
Заключение. ЛХ пожилых — отдельная нозологическая группа пациентов, характеризующаяся неблагоприятным прогнозом и требующая новых подходов к терапии. Наиболее перспективной опцией представляется использование ингибиторов контрольных точек.
Таблица. «Схемы химиотерапии, применяемые в первой линии с оценкой развития прогрессии и рецидиваЛХ»
Программы ХТ Общее количество пациентов(%) Прогрессирование Рецидив
ABVD/AVD (+/-R) 46 (68,7%] 7(7,4%] 12 (1^9%)
BEACOPP/EACODD 7(10,4%] 0 0
Нестандартные схемы терапии (R-CHOP, RB, IVDG и др) 11 (16,4%] 3 (4,5%] 1 (1,5%]
Схемы, содержащие Bv или Ñivo 5 (7,4%] 1 (1,5%] 0
Садовская А. В., Петинати Н. А., Дорофеева А. И., Шипунова И. Н., Дризе Н. И., Васильева А. Н., Алешина О. А., Карасева Л. А.,
Кузьмина Л. А., Паровичникова Е. Н.
СЫВОРОТКИ КРОВИ БОЛЬНЫХ ОСТРЫМИ ЛЕЙКОЗАМИ УГНЕТАЮТ РОСТ МУЛЬТИПОТЕНТНЫХ МЕЗЕНХИМНЫХ
СТРОМАЛЬНЫХ КЛЕТОК ЗДОРОВЫХ ДОНОРОВ
ФГБУ«НМИЦгематологии» Минздрава России
Введение. Попытки выделить мультипотентные мезенхимные стромальные клетки (ЖСК) из костного мозга (КМ.) больных острыми лейкозами (ОЛ) в некоторых случаях оказываются неуспешными. Одна из возможных причин — системные изменения в организме, вызванные лейкозом. Такие нарушения, влияющие в том числе на стро-му костного мозга и ЖСК, могут быть отражены в крови пациентов. Известно, что рост ЖСК зависит от добавляемой в среду сыворотки.
Цель работы. Изучить влияние сыворотки крови пациентов с ОЛ на рост ЖСК здоровых доноров.
Материалы и методы. Образцы крови и КЖ были получены от здоровых доноров и пациентов с ОЛ после подписания информированного согласия. ЖСК из КЖ здоровых доноров, полученные стандартным методом, на 2—3 пассажах рассаживали в 96-луночные платы по 1000 клеток на ячейку и культивировали в течение 7 дней в присутствии 10% сыворотки. Для анализа роста и пролиферации клеток проводили ЖТТ-тест. Были проанализированы сыворотки 73 пациентов с ОЛ (47 ОЖЛ и 26 ОЛЛ) до начала лечения и по достижению ремиссии, и 36 образцов сывороток пациентов до и после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ал-ло-ТГСК) (20 ОЖЛ и 17 ОЛЛ). В качестве контроля использовали сыворотку 16 здоровых доноров.
Результаты и обсуждение. ЖСК здоровых доноров росли значительно хуже в присутствии сыворотки больных по сравнению
с сыворотками здоровых доноров (00 = 0,97). При этом сыворотки больных, ЖСК которых не росли (00 = 0,37), значительно сильнее угнетали рост клеток по сравнению с сыворотками больных, от которых удалось получить ЖСК (00 = 0,72). На основании этих результатов была поставлена задача изучить, различается ли влияние сывороток пациентов, полученных на различных стадиях лечения и от больных разными вариантами ОЛ — ОЖЛ и ОЛЛ, на ЖСК здоровых доноров. Сыворотки больных как ОЖЛ, так и ОЛЛугне-тали рост донорских ЖСК на всех проанализированных этапах (до лечения, по достижению ремиссии и при развитии рецидива) (см. Таблицу). При ОЖЛ сыворотки пациентов в ремиссии позволяли ЖСК донора расти достоверно лучше, чем сыворотки больных до лечения (^=0,0011), тогда как сыворотки пациентов с ОЛЛ до лечения не отличались по своему эффекту от полученных в ремиссии. Сыворотки больных после алло-ТГСК угнетали рост ЖСК донора сильнее, чем до трансплантации (^=0,0079 при ОЖЛ и ^=0,0338 при ОЛЛ). Эффекты сывороток больных ОЖЛ и ОЛЛ на одних и тех же этапах лечения достоверно не различались. Сыворотки больных ОЛугнетают рост ЖСК. Это может быть связано с недостатком необходимых для стромы КЖ ростовых факторов или присутствием ингибиторов, выделяемых опухолевыми клетками. В пользу наличия ингибиторов свидетельствует то, что при переносе КЖ больных ОЛ в культуру в некоторых случаях ЖСК не вырастают,
