Научная статья на тему 'Вплив антенатальних та постнатальних факторів ризику на показники карієсу тимчасових зубів'

Вплив антенатальних та постнатальних факторів ризику на показники карієсу тимчасових зубів Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
106
56
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Вплив антенатальних та постнатальних факторів ризику на показники карієсу тимчасових зубів»

УДК 616.314.19.001.8 О.В.Шешукова

ВИЗНАЧЕННЯ УЧАСТ1 1МУНОЦИТ1В У ПРОЦЕСАХ РЕЗОРБЦП КОРЕН1В ТИМЧАСОВОГО ЗУБА ПРИ ХРОН1ЧНОМУ ЗАПАЛЬНОМУ ПРОЦЕС1 В ПЕР1ОДОНТ1

Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Укра'нська медична стоматолопчна академiя» За результатами наших попередшх дослiджень ми встановили, що хрошчне запалення в перiодонтi тимчасового зуба значно прискорюе темпи резорбцii кореня - на 2,5-4,5 роки. Стан посилено'' резорбцп коренiв при хрошчному запаленнi в перiодонтi припадае на вжовий перiод, для якого в нормi характерна вiдсутнiсть ознак резорбцп (перюд стабiлiзацii кореня) майже в половиш випадкiв (47,2%) [3].

На нашу думку, цей процес може шщшватися мжрооргашзмами та продуктами 'хньо'' життедiяльностi, що знаходяться в кореневих каналах, та розвиваеться внаслщок змш факторiв локального iмунiтету в дшянщ запалення. Провiдною ознакою перiодонтиту молочних зубiв е резорбцiя юстково'' тканини в мющ локалiзацii клiтинноi шфшьтрацп i резорбцiя коренiв зуба, що складае обгрунтування бiологiчного сенсу встановлення корелящйних взаемозв'язк1в з особливостями ктшкп - кттко-iмунологiчних паралелей. Вщомо, що i клiтинноопосередкована, i гуморальна iмуннi вiдповiдi вiдiграють важливу роль у захист вiд пародонтальних шфекцш [5]. Проте питання про конкретш внески iмуноцитiв у прогресування деструкцп дискутуеться, окрiм положення про !'х одночасно двосторонню спрямованiсть: i захисну, i деструктивну.

Метою до^дження стало визначення участ iмуноцитiв у процесах резорбцп корешв тимчасового зуба при хрошчному запальному процес в перюдош!

Mamepimu i методы до^дження. Обстежено 76 д^ей вжом вiд 4 до 10 роюв i3 захворюваннями перюдонта тимчасових 3y6iB, як1 зверталися по допомогу в дитячу стоматолопчну пол1кшшку м. Полтави. Дiагноз визначали за мiжнародною класифiкацieю стоматологiчних хвороб на основi МКХ-10, залучаючи класифiкацiю перюдошилв у дiтей за Т.Ф. Виноградовою (1968). Встановлення дiагнозy здiйснювали на пiдставi з'ясування скарг, анамнезу та результат об'ективного обстеження, а також рентгенографп. Рентгенологiчне обстеження проводили для дiагностики деструктивних форм уражень перюдонта, а також для виршення питання щодо вибору методу подальшого лжування зуба. Видаленi зуби оцiнювали за рiвнем резорбцп, використовуючи класифiкацiю видiв резорбцп коренiв тимчасових зyбiв за Т.Ф.Виноградовою (1968) у нашш модифжацп [3].

Визначенi 5 основних пародонтопатогенних мiкроорганiзмiв методом ПЛР за допомогою набору реагентiв для як1сного визначення ДНК (ООО НПФ „ГЕНТЕХ") за стандартною методикою [2]. Дослщження основних iмyноцитiв здiйснювали за допомогою моноклональних антитiл (мкАТ) проти HLA-DR-, CD3-, CD4-, CD8-, СБ20-антигешв iмyноцитiв («Сорбент», Рошя) для визначення антигенпрезентуючих дендритних клiтин (HLA-DR+ ДК), загально! Т-кттинно1' популяцп (CD3 ), Т-лiмфоцитiв хелперiв (CD4+), цитотоксичних лiмфоцитiв (CD8+) i В-клiтин (CD20+). Вiдповiдно оцiнювали основш клiтини-представники шдуктивно! та ефекторно! ланок iмyнiтетy [1]. Iмyногiстохiмiчним методом були дослiдженi прикореневi грануляцй' (38 бюптапв, а з кожними мкАТ1 - анти-HLA-DR, CD3, CD4, CD8, CD20 усього було дослщжено бiльше 190 препарат1в). Результати дослiдження документували фотографуванням на фотоплiвкy "Konica VX 400" за допомогою мжрофотонасадки МФН-10 («ЛОМО», Росiя).

Для визначення зв'язку мiж наявнiстю мiкроорганiзмiв у кореневому канал^ наявнiстю iмyнних клiтин та ознаками патолопчно1^зюлопчно!

резорбцп корешв був проведений непараметричний кореляцшний статистичний aHani3 i3 визначенням коефщенлв Kendall Tau i Gamma.

Результаты до^дження

За результатами проведених доошджень ми з'ясували, що пaтологiчнa резорбщя коренiв тимчасових 3y6iB корелювала з CD8+ -iнфiльтрaцieю прикоренево!' грaнyляцiйноi тканини (Kendall Tau=0,234549; р=0,044146). Також патолопчна резорбцiя була тiсно взаемопов'язана з наявшстю в кореневих каналах B.forsytus (Kendall Tau=0,670820; p=0,000832).

За результатами наших попередшх дослiджень [4] визначено, що пародонтопатогенш aсоцiaцii, до складу яких входить B.forsythus, е найчастшими при зaгостреннi хронiчного перiодонтитy тимчасових зyбiв. Кореляцiйний aнaлiз пiдтвердив, що для загострення хронiчного перiодонтитy тимчасових зyбiв характерна мiкробнa aсоцiaцiя з наявшстю B.forsythus. Так, позитивна корелящя встановлена мiж Bacteroides forsythus i Prevotella intermedia (Kendall Tau= 0,410792, р=0,040709).

Фiзiологiчнa резорбцiя коренiв корелювала з морфолопчним переважанням крупних кштин у iнфiльтрaтi (Kendall Tau=0,273720; p=0,018832) - мабуть, це пояснюеться наявшстю остеокласпв, що

узгоджуеться з численними л^ературними даними. Анaлiзyючи можливий

8+

внесок CD ЦТЛ у процес резорбцп корешв i кiстковоi тканини, наводимо даш, отримaнi при деяких формах aртритiв, про здaтнiсть активованих ЦТЛ експресувати RANKL, CD40L i ФНО-а [6]. Для CD4+ та CD20+ лiмфоцитiв було показано пряму участь у остеорезорбцп внaслiдок експресп RANKL пiсля aктивaцii типовими пародонтопатогенними мiкрооргaнiзмaми [7].

У нашому дослщженш при рiзко вирaженiй пaтологiчнiй резорбцп коренiв тимчасових молярiв у грануляцшнш ткaнинi виявленi i CD4+, i CD20 клiтини, отже, саме вони можуть робити внесок у патолопчну резорбцiю коренiв i кiстковоi тканини. 1мунна вiдповiдь на пaродонтопaтогеннi мжрооргашзми мае своi особливостi, як полягають у тiсномy

взаемозв'язку з центральним мехашзмом метаболiзму мстково! тканини, яким вважаеться RANKL-опосредкований мехашзм. RANKL стимулюе свш власний специфiчний рецептор - RANK, який запускае диференщювання клiтин-попередниць остеокласпв, активацiю i виживання зрiлих остеокласив, що веде до остеорезорбцп.

Наприюнщ пiдкреслимо, що, за даними Brook I., 2003, головними етюлопчними м^ооргашзмами при пульпiтах i дентоальвеолярних абсцесах визнаш Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Peptostreptococcus spp., а в дитячому вщ лiкування кореневих каналiв i/або видалення зубiв при абсцесах супроводжують антим^обною терапiею, особливо за пiдозри на локальне або системне розповсюдження шфекци.

Висновок. За результатами наших дослiджень обгрунтована необхiднiсть проведення ПЛР-дiагностики при хрошчному перiодонтитi молочних зубiв i ерадикацп мiкроорганiзмiв у разi !х виявлення з призначенням антибютикотерапп вiдповiдними препаратами.

Лiтература

1. Декларацiйний пат. Укра'ни 58163 А, МПК 7 А61С17/00. Спошб оцiнки iмунологiчного стану слизово! оболонки порожнини рота : Пат.58163, А, МПК 7 А61С17/00 / Кайдашев 1.П. Шинкевич В.1. (Укра'на). - №2002108169; заявл. 15.10.02; опубл. 15.08.03, Бюл. №8.

2. Методи кттчних та експериментальних дослiджень у медициш; за ред. проф. Кайдашева I. П.- Полтава: Полiмет, 2003. - 319 с.

3. Шешукова О.В. Вплив хрошчного запалення перюдонта тимчасового зуба на резорбцiю його корешв / О.В. Шешукова // Укра'нський стоматологiчний альманах. - 2005. - №6. - С.51-53.

4. Шешукова О.В. Роль пародонтопатогенно! шфекци в розвитку перюдошипв тимчасових зубiв / О.В. Шешукова // Укра'нський стоматологiчний альманах.- 2006. - №3. - С.66-68.

5. Ebersole J.L. The protective nature of host responses in periodontal diseases / J.L. Ebersole, M.A. Taubman // Periodontal. - 1994. - Vol. 200, №5. -P.112-141.

6. Kong Y.Y. Activated Tcells regulate bone loss and joint destructions in arthritis via OGPL / Y.Y. Kong // Nature. - 1999. - Vol.402. - P.304-309.

7. Teng Y.-T.A. The Role of Acquired Immunity and Periodontal Disease Prigression / Y.-T.A. Teng // Crit.Rev.Oral.Biol.Med. - 2003. - Vol.14, N4. -P.237-252.

Стаття надшшла 24.09.2009 р.

Резюме

В результате исследования установлена корреляция патологической резорбции корней временных зубов с CD8+ инфильтрацией околокорневой грануляционной ткани и наличием в корневых каналах B.forsytus. Сделан вывод о ведущей роли пародонтопатогенов, вызывающих иммунную реакцию в периапикальных тканях при процессах патологической резорбции в результате хронического воспаления в периодонте временных зубов.

Ключевые слова: временные зубы, периодонтит, пародонтопатогены, патологическая резорбция, иммунные клетки. Summary

As a result of the conducted investigation the correlation of pathological resorption of temporary teeth roots with CD8+ infiltration of periapical granular tissue as well as the presence of B.forsytus in root canals have been fixed. The conclusion on the core role of parodontopathogens has been made. Since they provide the immune reaction in periapical tissues under pathological resorption processes as a result of chronic inflammation in periodontium of temporary teeth.

Key words: temporary teeth, periodontitis, parodontopathogens, pathological resorption, immune cells

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.