CC BY
7
ю.
11.
ництва та використання у подальших юпшчних дослщженнях.
Перспективи подальших дослщжень у цьому напрямку пов'язаш з вивченням та анал1зом повного спектру ф1зико - мехашчних та кшшко -технолопчних властивостей нового
альпнатного матер1алу «Стомальпн-05» у пор1внянш ¡з заруб1жними та вп"чизняними аналогами.
.Штература
1. Воложин А.И. Воспаление (этиология, патогенез, принципы лечения): Учеб. пособие // А.И.Воложин, Д.Н.Маянский. - М.,1996. -111с.
2. Савилова Е.М. Микробная загрязненность съемных зубных протезов и способы их защиты / Е.М. Савилова, П.И. Данилов, П.Ю. Варвянский. - Организация стоматологической помощи и вопросы ортопедической стоматологии: Тез. докл. 8всесоюзн. съезд стом. -Волгоград, 1987.-Т1.-С. 236-237.
3. Kimmel К. Дезинфекция слепков: задача стоматологической практики // К.Kimmel. - Квинтэссенция.-1996. -С.77-80.
4. Шилова Г.Б. Состояние слизистой оболочки протезноголожа под съемными протезами / Г.Б.Шилова, А.Е.Панченко // Казанский медицинский журнал. - 1983. - Т.64, № 3. - С. 221-222.
Реферат
ОПТИМИЗИРОВАННАЯ КОМПОНЕНТНАЯ СТРУКТУРА НОВОГО ОТЕЧЕСТВЕННОГО ОТТИСКНОГО МАТЕРИАЛА С ОБЕЗЗАРАЖИВАЮЩИМИ СВОЙСТВАМИ Филатов И.В.
Ключевые слова: оттискные материалы, ортопедическая стоматология, обеззараживание.
В исследовании приведены первые результаты для разработки отечественного альгинатного оттис-кного материала с обеззараживающими свойствами, в частности, его компонентная структура, индикативные и клинико-технологические свойства.
Summary
OPTIMIXED COMPONENT COMPOSITION OF NEW UKRAINIAN IMPRESSION MATERIAL WITH DISINFECTANT PROPERTIES Filatov I .V
Key words: impression materials, orthopedic dentistry, disinfection.
The paper presents the first results in the development of domestic alginate impression materials with disinfectant properties. Composition of the material, its indicative and clinical technological properties are discussed.
Фтатов I.В. Ппеычна оцшка безпеки конструкцш в ортопедичнш стоматологи / I.B. Фтатов. - Матер1али III з'Тзду Асоц1аци стома-толопв Укра'ши.-Полтава, 2008.-С.444.
Коринко P.O. Использование прикладных программ для статистического анализа результатов медицинского эксперимента / P.O. Коринко. - СПб.: Наука,1997.-341 с. Голик В.П. Бактерицидный альгинатный материал «Стомальгин - 04-Б» / В.П.Голик, И.В.Филатов, И.В.Янишен - XIII международная конференция челюстно - лицевых хирургов и стоматологов «Новые технологии в стоматологии» - СПб., 2008,- С.74-75.
Филатов И.В. Проблемные вопросы профессионального риска: дезинфекция оттисков в ортопедический стоматологии / И.В. Филатов // flpyri Марзеевсью читання «Актуальш питания гтени та еколопчноТ безпеки».-К., 2006.-С.207-208. Стоматолопчний вщбитковий матер1ал 3i знезаражуючими вла-стивостями «Стомальпн-05» // Заявка на видачу патента УкраТ-ни на корисну модель №_24185/3 вщ 25.червня .2009 року Васильева Л.А. Применение электрохимически активированных растворов для дезинфекции, предстерилизационной очистки и стерилизации /Л.А.Васильева //Казанский медицинский журнал,- 1993,- №6. - С. 466-467.
Жагитаров М.С. Влияние различных зубопротезных материалов на микрофлору полости рта / М.С.Жагитаров, С.А.Кондатская, А.А.Седунов [и др.] // Здравоохранение Казахстана. - 1988. -№1 -С.36-37.
УДК 616.314.18-002.2-071
КЛ1Н1К0-1МУН0Л0ПЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ХР0Н1ЧН0Г0 ЗАПАЛЕННЯ В ПЕР10Д0НТ1 ТИМЧАС0ВИХ ЗУБ1В
Шешукова О.В., Шинкевич В.1., Кайдашев 1.П.
Вищий державний навчальний заклад Укра'ши «Украшська медична стоматолопчна академия», м. Полтава
Мтробт пародонтопатогени, яш в1дкрають значку роль у розвитку запалення перюдонту, призводятъ до перебудови неспециф{чног та специф{чног реактивност{ оргатзму при хротчному запалет та до розвитку ргзних тканинних реакцш в перюдонт{. Характер мтробног твазп при перюдонтитах тимчасових зуб{в безпосереднъо впливае на стан пер{аткально1 грануляцшног тканини, яка формуешься у в{дпов{дъ на дгго певного спектру мтрооргатзм{в та викликае гкдбг-лътращю прикореневог грануляцшног тканини основними субпопулящями л{мфоцит{в та денд-ритних кл{тин. У статт{ представлет взаемозв'язки кл{тчних симптомлв з наявтстю того або тшого тфекцшного агенту в кореневих каналах ураженого зуба г в{дпов{дними морфолог1ч-ними та 1мунолог1чними особливостями прикореневог грануляцшног тканини.
Ключов1 слова: пародонтопатогени, хрожчж перюдонтити тимчасових зубш, кпЫнж прояви, морфолопчж змЫи, ¡мунолопчж особливое^ грануляцшноТ тканини.
На тепершнш час загальновизнаним е факт зводять до перебудови неспециф1чно'|' та спе-¡нфекцшноТ етюлоги захворювань перюдонту [3]. циф1чно'|' реактивносп оргаызму при деяких фо-М1кробн1 пародонтопатогени, яю вщ1грають знач- рмах запалення ¡, вщповщно, до розвитку р1зних ну роль у розвитку запалення перюдонту, при- тканинних реакцш в перюдотч [6].
* Робота е фрагментом теми «¡мунш взаемоди в слизовш оболони,/' порожнини рота /' Гх роль в патогенез/' стоматолог'т-них захворювань», №ДР 0100011000389.
Hami попередш дослщження дозволили з'ясувати, що характер м1кробноТ ¡нвази при пе-рюдонтитах тимчасових зуб1в безпосередньо впливае на стан пер1агпкальноТ грануляцшноТ тканини, яка формуеться у вщповщь на дш пев-ного спектру MiKpoopraHi3MiB [4,7,9]. Також про-демонстровано ¡нфшьтрацш прикореневоТ грануляцшноТ тканини при загостренш хрошчного пер1одонтиту тимчасових 3y6iB основними суб-популяц1ями л1мфоцит1в та дендритних кл1тин [5]. Однак залишаеться не визначеним питания зв'язку кпУчних прояв1в захворювання з етю-патогенетичними особливостями.
Метою дослщження визначення взаемозв'язку клш1чних симптом1в з наявнютю того або ¡ншого ¡нфекцшного агенту в кореневих каналах ураже-ного зуба i вщповщними морфолопчними та ¡му-нолопчними особливостями прикореневоТ' грануляцшноТ тканини.
Об'ект i методи дослпджсння
Для вир1шення поставлено'!' мети i задач проведено клш1чы, рентгенолопчы та пстолопчж дослщження. Обстежено 40 дп"ей вком вщ 2 до 10 роюв ¡з захворюваннями перюдонту тимчасових зуб1в, як1 зверталися за допомогою у дитячу стоматолопчну пол1кпш1ку м.Полтави. Д1агноз визначали за м1жнародною класиф1кац1ею сто-матолопчних хвороб на основ1 МКХ-10, залуча-ючи класифкацш перюдонттчв у дп"ей за Т.Ф. Виноградовою (1968). Встановлення д1агнозу здшснювали на пщстав1 з'ясування скарг, анамнезу, результате об'ективного обстеження, а також рентгенографи. За наявносп показань проводили видалення тимчасового зубу, пщ час якого методом ¡нцизшноТ бюпсм отримували 6io-птати м1жкореневоТ та/або периашкальноТ' грануляцшноТ тканини, яю локал1зувалися в дтянц1 деструкцП' та видалялися разом ¡з причинним зубом.
Для пстолопчного дослщження бюпсшний ма-тер1ал помщали в епендорфи ¡з охолодженим до 2-4°С стерильним ф1зюлопчним розчином i протягом 1 години (у термоа з кригою) транспо-ртували до лаборатори, де проводили дослн дження на тканинних крюстатних зр1зах, товщи-ною 5-7 мкм, виготовлених ¡з бюптат1в грануляцшноТ тканини. Зр1зи забарвлювали гематокси-лшом та еозином за стандартною методикою [1]. Оцшювали ряд морфолопчних особливостей, таких як будову грануляцшноТ тканини (вираз-HiCTb, напрямок волокон, стан судин), наявнють дистрофи чи некрозу, наявнють та виразнють набряку, характер ¡нфтьтрату. Результати ri-столопчного дослщження анал1зували пщ MiKpo-скопом («ЛЮМАМ-Р11», Роая), а також за MiK-рофотокартками, отриманими з м1кроскопа за допомогою м1крофотонасадки МФН-10 («ЛОМО», Роая) на фотопл1вку "Konica VX 400".
1мунопсголопчы дослщження основних ¡муноци-TiB здшснювали на тканинних крюстатних зр1зах то-вщиною 5-7 мкм за допомогою моноклональних ан-
титт (мкАТ) проти HLA-DR-, CD3-, CD4-, CD8-, С020-антиген1в ¡муноцит1в («Сорбент», Роая) для визначення антигенпрезентуючих дендритних ш-тин (HLA-DR+ ДК), загалы-юТ Т-штинноТ популяци (CD3+), Т-л1мфлцит1в хелпер1в (CD4+), цитотоксич-них л1мфоцит1в (CD8+) i В-штин (CD20+). Вщповщно оцЫювали основн1 юптини-представники ¡ндуктив-ноТ та ефекторноТ ланок ¡мунптету [1]. 1мунопстох1-м1чним методом були дослщжеы прикоренев1 гра-нуляци (38 б1оптат1в, а з кожними мкАТ1 - анти-HLA-DR, CD3, CD4, CD8, CD20 всього було досл1-джено бтьше 190 препарате).
Для якюного визначення пародонтопатогенних MiKpoopraHi3MiB у кореневих каналах тимчасових моляр1в методом пол1меразноТ' ланцюговоТ реак-ци (ПЛР) проводили Biflöip матер1алу з канал1в за допомогою стерильного паперового ендодон-тичного штифта. Пот1м переносили штифт до епендорф1в ¡з стерильним забуференим ф1зю-лопчним розчином для транспортування i 36epi-гання BifliöpaHoro матер1алу. У pa3i нерозкритоТ' пульповоТ' камери пробу з кореневого каналу отримували шсля видалення зуб1в з ашкального отвору.
Отримаш проби з кореневих канал1в протягом 1 години при температур! 2-4°С (у термоа з кригою) транспортували в лабораторш, де проводили ПЛР для визначення ДНК п'яти основних пародонтопатогенних м1крооргашзм1в:
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Bacteroides forsythus, Treponema denticola, Actinomyces actinomycetemcomitans за допомогою комерцшного набору реагетчв для якюного визначення ДНК (ООО НПФ „ГЕНТЕХ") за стандартною методикою [1].
Для проведения кореляцшного анал1зу були видтеж таю шжчж та лабораторж ознаки:
- лкований Kapiec в анамнез! захворювання (нерозкрита порожнина зуба), нелкований ускладнений Kapiec (наявнють сполучення карю-зноТ порожнини з порожниною зуба); лкований перюдонтит (розкрита порожнина зуба i ознаки попереднього ендодонтичного лкування резор-цин-формалшовим методом);
- наявнють патолопчноТ' або ф1зюлопчноТ ре-зорбци KopeHiB за результатами оцшки рентгено-грам;
- наявнють Занозу ясен в обласп проекцП' ко-рен1в, супутн1й абсцес ясен, колатеральний набряк як ознака перюститу внаслщок пер1одонти-ту;
- хрошчний nepioflOHTHT в стаж peMici'i' чи в стан1загострення.
Кореляцшний статистичний анал1з був проведений для оцшки взаемозв'язш м1ж охарактери-зованими ознаками i виконаний методом Kendall Tau Correlations програми STATISTICA.
Результати та "ix обговорення
Нел1кований ускладнений Kapiec в анамнез! передбачав розповсюдження ¡нфекцП' в nepi-одонт через пульпу зуба у результат ускладне-
ного Kapiecy. Кореляцшний анал1з установив асоц1ац1ю ц!е"Г шжчноТ ознаки з ф1бриноТ'дним нагрубанням у грануляц1ях (Kendall Tau=0,298481; р=0,010428). Ф1бршощне нагру-бання е ознакою дистрофи, тобто у несановано-му перюдонт1 розвиваються процеси, що пере-дують некротичним змшам.
При нелкованому хрон1чному запаленн1 пуль-пи i, у послщуючому запалены перюдонту, ми виявляли анаеробн1 перюдонтопатогенж мкро-орган1зми та Тх асоц1аци - у 71% випадюв, однак, корелятивних стмввщношень не було знайдено.
3 ¡ншого боку, лкований Kapiec при нерозкри-тш порожнин1 зуба супроводжувався пор1вняно бтьш стабтьним i зртим станом грануляцшноТ тканини, що пщтвердили асоц1аци з атчастою будовою (при якш круглокл1тинна ¡нфтьтрац1я була менш виразна) (Kendall Tau=0,235702; р=0,043114) i наявнютю дтянок щшьноТ сполуч-ноТ тканини у грануляцшнш тканин1 (Kendall Tau=0,227921; р=0,050485), що е ознакою фор-мування капсулярноТ' структури як при грануло-матозному перюдонтитк Очевидно, в цьому ви-падку розвиток хрон1чних перюдонтит1в супро-воджуеться бтьш повноцшною вщповщдю з боку грануляцшноТ тканини, яка встигае «визр1ва-ти» i формуе досить щтьний бар'ер. Виходячи з цого, у ряд1 випадюв можливий розвиток хрожч-ного грануломатозного перюдонтиту та, вщповн дно, його загострення, стосовно тимчасових зу-6iB. Однак, цей процес вщзначений нами лише у 10% випадк1в[4].
Процес, що спричиняеться поширенням nepi-од о нто пато патоген нот ¡нфекци через дентинн1 канальц1 до порожнини зуба, а пот1м i в nepi-одонт у тимчасових зубах е, як правило, дшсно первинно хрожчним, що пов'язано ¡з особливос-тями захисних властивостей пульпи. Найчаспше у випадках первинно хрожчних перюдонтит1в виявлен1 таю перюдонтопатогени: T.denticola й B.forsythus, та асоц1аци A.actinomycetemcomitans з B.forsythus та 2-3 ¡ншими м1кроорган1змами. Таким чином, присутнють B.forsythus притаман-на мкробним асоц1ац1ям при хрожчному nepi-одонтит1 тимчасових моляр1в. Загострення хро-н1чного перюдонтиту сшвпадало певною м1рою з виявленням у кореневих каналах тимчасових зуб1в P.gingivalis, однак, лище перюдонтопато-генною ¡нфекц1ею не може бути зумовлене, оскн льки у бтьшш Mipi, залежить вщ ¡ндивщуальноТ реактивност1/чутливост1 орган1зму дитини [4].
Шкований ран1ше перюдонтит сполучався з морфолопчними проявами набряку грануляцш-HO'i тканини (Kendall Tau= 0,273732; р=0,018827), наявнютю фрагмент1в зруйнованих кл1тин (Kendall Tau=0,296648; р=0,010910). Установлена позитивна кореляц1я м1ж ц1ею ознакою i CD8+ ¡нфтьтрац1ею прикореневоТ грануляцшно'1 тканини (Kendall Tau=0,239921; р=0,039513), u^o може нести бюлопчний змют характерно'!' CD8 -реакци, можливо, на токсичний вплив традицш-них ендодонтично-застосованих препарат1в, а
саме резорцин-формалшово'1' пасти. При цьому також не можна виключати шлях проникнення пародонтопатогешв до перюдонту через пнпва-льну борозну i марпнальний перюдонт. При проведены кореляцшного анал1зу достов1рних вза-емозв'язюв м1ж ознакою «л1кован1 з приводу перюдонтиту зуби» та наявнютю певних перюдон-топатоген1в не встановлено.
Виявлено, що для ф1зюлопчноТ' резорбци ха-рактерн1 позитивн1 кореляцшы вщношення з крупними кл1тинами - скпадовими ¡нфтьтрату (Kendall Tau=0,273720; р=0,018832), очевидно серед цих кттин могли бути i остеокласти. До-стов1рних асоц1ацш певних перюдонтопатоген-них м1кроорган1зм1в з ф1зюлопчною резорбц1ею ми не виявили.
Установлено, що ознака „патолопчна резорб-ц1я корен1в причинних зуб1в" корелювала з CD8+ ¡нфтьтрац1ею прикореневоТ грануляцшно'1 тканини цих зуб1в (Kendall Tau=0,234549; р=0,044146). Також, патолопчна резорбц1я поед-нувалася з наявнютю в кореневих каналах B.forsytus (Kendall Tau=0,670820; р=0,000832) i з коагуляцшним некрозом (Kendall Tau=0,245811; р=0,034915).
Частина дослщжених зуб1в мали патолопчне вогнище резорбцИ' в област1 фуркаци, а частина в област1 верх1вок корен1в, де вщповщно i лока-л1зувалася прикоренева грануляцшна тканина. Кореляцшний анал1з цих особливостей показав позитивний зв'язок периашкальноТ' локал1зацП' перюдонтиту з наявнютю в каналах T.dentocola (Kendall Tau=0,700649; р=0,000482). Встановле-ний зв'язок може опосередковано говорити про певну вщповщжсть збудника i локал1зацП' пато-лопчного процесу, що може бути пов'язане з по-легшеним проникненням саме цього збудника внутр1шньо-канальним шляхом та через марпнальний перюдонт.
Що стосуеться м1жкоренево!' грануляцшноТ' тканини, то для м морфологГ|' був характерним атчастий тип (Kendall Tau=0,236228; р=0,042651) i пор1вняно бтьш виразний набряк (Kendall Tau=0,305835; р=0,008680). Ми також вщм1тили позитивну кореляцш з наявнютю eni-тел1альних структур у склад1 саме м1жкоренево'|' грануляцшноТ тканини (Kendall Tau=0,262613; р=0,024226).
При розташуванш грануляцшноТ тканини в дн лянц1 фуркаци найчаст1ше визначали присутнють у кореневих каналах T.denticola (Kendall Tau=0,700649; р=0,000482). Встановлений зв'язок може опосередковано говорити про певну вщповщжсть збудника i локал1заци патолопч-ного процесу, що може бути пов'язане з полег-шеним проникненням саме цього збудника через дентинж тубули та дельтовидж канальц1 дна порожнини зуба у фуркацшну дтянку перюдонту.
Клш1чно виявлений ц1аноз ясен в проекци ко-рен1в ураженого зуба був асоцшований з мор-фолопчною ознакою добре виражених повно-кровних судин (Kendall Tau=0,273720;
р=0,018832), в яких ми зареестрували стаз i flia-педез еритроцит1в. KpiM того, ця клш1чна ознака корелювала з HLA-DR+ кл1тинною ¡нфтьтрац1ею (Kendall Tau=0,313835; р=0,007080). Що може бути пояснене посиленим виходом дендритних юптин ¡з судин при запальних змшах [8] у даному випадку, як1 проявляються ц1анозом. KpiM того, HLA-DR-eKcnpecieio можуть волод1ти ендотелю-цити при fx певнш 3MiHi активност1 [2].
М1ж клш1чною ознакою „абсцес ясен" (що е ознакою загострення) i наявнютю P.intermedia (в кореневих каналах враженого зуба) нами вста-новлена негативна асоц1ац1я (Kendall Tau= -0,547723; р=0,006360). Тим не менш, раыше доведено, що P.intermedia залучена до патогенезу зокрема периашкальних абсцеав [4]. L|i проти-р1ччя можуть бути вщнесен1 до особливостей патолопчних процеав тимчасових 3y6iB, також можуть пояснюватися ¡ншим складом м1кробних чинниш саме при загостренш хрошчного nepi-одонтиту тимчасових моляр1в. Результати свщ-чать на користь припущення, що загострення значною Mipoio залежить вщ власних мехаызм1в макрооргашзму. Наявнють абсцесу супроводжу-валася морфолопчно виразним набряком (Kendall Tau=0,312374; р=0,007351) i виявлени-ми мткими кл1тинами, як1 складали ¡нфтьтрат (Kendall Tau=0,240296; р=0,039206), не виклю-чено, що серед них були саме нейтрофти.
Колатеральний набряк як ознака перюститу внаслщок перюдонтиту корелював з наявнютю B.forsytus (Kendall Tau=0,438529; р=0,028914). Для пер1оститу не були характерними морфоло-ri4Hi ознаки набряку грануляцшноТ тканини (не-гативний зв'язок: Kendall Tau=-0,309436; р=0,007923) (не дивлячись на клш1чний колатеральний набряк!). Також, не була характерна ¡нфтьтрац1я HLA-DR+ кл1тинами (Kendall Tau=-0,274315; р=0,018576). Осктьки HLA-DR+ кл1ти-нам властиве активне захоплення антигешв i нав1ть кореляц1я з м1крооргашзмами [2], то Тх не-достатне представництво в грануляцшнш ткани-Hi може призводити до сприяння розповсюджен-ню ¡нфекци i, як наслщок, розвитку перюститу.
Слщ вщм1тити, що B.forsytus, визначений нами у переважнш бшьшосп м1кробних асоц1ацш, за-лучений до патогенезу патолопчноТ резорбцГ! i розвитку пер1оститу при дослщжуваному захво-рюванш, та може слугувати ознакою несприят-
ливого прогнозу лкування.
Анал1з таких кп1н1чних особливостей як рем1ая i загострення хрон1чного пер1одонтиту тимчасових моляр1в показав, що для peMici'i' був харак-терним добре виражений морфолопчно судин-ний малюнок (Kendall Tau=0,263685; р=0,023653) i атчастий тип будови грануляц1йно'|' тканини (Kendall Tau=0,227185; р=0,051235), що може свщчити на користь процеав визр1вання ц1е'|' тканини. А для загострення була характерна тотальна ¡нфтьтрац1я (Kendall Tau=0,266398; р=0,022254) i ознаки коагуляц1йного некрозу (Kendall Tau=0,240966; р=0,038662).
Високий р1вень кореляци, яка, щоправда, не досягала в1ропдних значень, але мала важливе б1олопчне значения, установлена ¡з HLA-DR+ кл1тинною ¡нфтьтрац1ею, i мала позитивне значения для хроычного перюдонтиту в стаж peMici'i', та вщ'емне - при загостренш: Kendall Tau=0,215445; р=0,064491. I_4i результати можуть св1дчити щодо npoBiflHO'i' рол1 HLA-DR+ Kni-тин в контролюванш патолопчного процесу при хрон1чному пер1одонтит1 тимчасових моляр1в.
Л1тсратура
1. Методи KfiiHNHHX та експериментальних дослщжень в медицин! / [ Л.В.Беркало, О.В. Бобович, Н.О.Боброва та ¡н. ] // За ред. I. П Кайдашева - Полтава, 2003.-320с.
2. Канеко Т. Дендритные клетки в периапикальных тканях воспалительных повреждений. Иммуноэлектронный микроскопический анализ / Т. Канеко, X. Суда, М. Тагаки [и др.] // Российский стоматологический журнал.-2003.-№2.-С.7-9.
3. Царев B.H. Этиопатогенетические факторы развития воспалительных заболеваний периодонта / В.Н.Царев, Р.В.Ушаков, Е.Я. Ясникова [и др.] // Стоматолог.-2005.-№6.-С. 16-23.
4. Шешукова О.В. Зв'язок м1ж наявнютю пародонтопатогенноТ ¡нфекцм у кореневих каналах i пстолопчними особливостями грануляцшноТ тканини при хрошчному перюдонтит1 тимчасових 3y6ie/ О.В.Шешукова, Ш.Кайдашев, В.ГШинкевич // Вюник проблем бюлогм i медицини.-2006.-№2.-С.413-416.
5. Шешукова О.В. Характеристика ¡мунних кл1тин прикореневоТ грануляцшноТ тканини при перюдонтитах тимчасових 3y6iB у дп"ей/ О.В. Шешукова // Вюник проблем бюлогм i медицини.-2009,-№2.-С.208-211
6. Gomes B.P.F.A. Association of endodontic symptoms and signs with particular combinations of specific bacteria / B.P.F.A Gomes., J.D Lilley., D.B. Drucker// lnt.Endod.J.-1996.-V.29. - P.69-75.
7. Haffaje A.D. Clinical, microbiological and immunological features of subjects with destructive periodontal diseases / A.D. Haffajee, S.S.Socransky, J.L. Dzink [et al.] // J. Clin. Periodontol. -1988,-V.15.-P.240-246.
8. Novak N. The role of antigen presenting cells at distinct anatomic sites: they accelerate and they slow down allergies / N.Novak, J.-P. Allam, H. Betten et al. // Allergy.-2004.-V.59. - P.5-14.
9. Winkelhoff van A.J. Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus and other putative periodontal pathogens in subjects with and without periodontal destruction / A.J. van Winkelhoff, B.G. Loos, W.A. van der Reijden [et al.] // J.Clin.Periodontol.-2002.-V.29, №11.-P.1023-1028.
Реферат
КЛИНИКО-ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ В ПЕРИОДОНТЕ ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ
Шешукова О.В., Шинкевич В.И., Кайдашев И.П.
Ключевые слова: лародонтолатогены, хронические периодонтиты временных зубов, клинические проявления, морфологические изменения, иммунологические особенности грануляционной ткани.
Микробные пародонтопатогены, играющие значительную роль в развитии воспаления в периодон-те, приводят к перестройке неспецифической и специфической реактивности организма при хроническом воспалении и к развитию различных тканевых реакций в периодонте. Характер микробной инвазии при периодонтитах временных зубов непосредственно воздействует на состояние периапикальной грануляционной ткани, которая формируется в ответ на действие определенного спектра микроорга-
низмов и вызывает инфильтрацию околокорневой грануляционной ткани основными субпопуляциями лимфоцитов и дендритными клетками. В статье представлены взаимосвязи клинических симптомов с наличием того или иного инфекционного агента в корневых каналах пораженного зуба и соответствующими морфологическими и иммунологическими особенностями околокорневой грануляционной ткани.
Summary
CLINICAL AND IMMUNOLOGICAL CHARACTERISTICS OF CHRONIC INFLAMMATION IN PERIODONTIUM OF TEMPORARY TEETH
Sheshukova О. V., Shynkevych V. I., Kaydashev I. P.
Key words: parodontopathogens, chronic periodontium of temporary teeth, clinical manifestations, morphological changes, immunological changes of granulation tissue.
Microbic parodontopathogens which play an important role in the development of periodontium inflammation lead to the transformation of nonspecific and specific body response under chronic inflammation and to the development of different tissue responses in periodontium. The character of microbic invasion under periodontium of temporary teeth directly influences on the stage of periapical granulation tissue which is being formed in response to the action on a definite type of microorganisms and stimulates the infiltration of periapical granulation tissue by general subpopulation of lymphocytes and dendritic cells. In this article, the correlations of clinical symptoms with the presence of infectious agent in root canal of inflamed tooth are present as well as the morphological and immunological features of periapical granulation tissue.
