УДК 616.853:616.831-001-036.11 DOI: 10.22141/2224-0713.6.100.2018.146452
Шюряк А.А.1, Гончарук О.М.1, Аскеров Е.А.2, Камнський А.А.2
1Нац1ональна медична академ!я п!слядипломно'1осв1ти ¡мен1 П.Л. Шупика, м. Ки1в, Укра'/на 2Ки1вська мська 1<л1н1чнал1карня швидкоI медичноIдопомоги, м. Ки1в, Укра1на
Структура судомного синдрому в пащенпв i3 черепно-мозковою травмою в гострому nep^i
Резюме. Актуальтсть. Вивчення структури еплептичних Hanadie, часу 'ix появи, зв'язку з характером черепно-мозково'1' травми дозволяе виявити групу потерплих, як потребуватимуть meidrnadmixiрургiчноi корекцп ix стану, профлактичного призначення протиетлептичних nреnaрaтie, а також уточнити вплив еплептичних нanaдie на наЫдки травми. Мета: вивчити структуру еплептичних нanaдieу гострому nерiодi черепно-мозково'1'травми для оптим1зацп дiaгностичниx iл^вальнихзaxодieу eidmeidmiкатегори naцiентie. Mamepirnu та методи. Проведено клтчне, шструментальне обстеження й проанал1зовано результати лжування 779хворих 1з черепно-мозковою травмою, у яких при надходжент та/або перебуванш в стaцiонaрi мали мюце етлептичш напади. Середтй вк naцiентie становив 35,5 ± 7,8 року. Бкьшють спостережень — кримнальна травма — 320хворих (41,1 %), у 272оаб травма була наЫдком дорожньо-транспортно'г' пригоди (34,9 %), 109хворих отримали травму при падшт з висоти власногоросту (13,9 %), у 78хворих обставини травми були неeiдомi (10,0 %). Результати. Епшептичт напади виникають у 8,4 % хворих у гострому nерiодi черепно-мозково'1'травми. У 81,4 % малимюце негайт епшептичт напади, у 15,7% — рант епшептичт напади, у 2,9 % — тзш епшептичт напади. Для негайних iраншх епшептичних нanaдie характерними були парщальш епшептичт судоми, у структурi шзшх епшептичних нanaдie у гострому nерiодi черепно-мозково'1'травми пере -важали генерaлiзоeaнi епшептичт напади. 422хворих (54,2 %) прооперовано вургентному порядку. Хiрургiчне лжування тсля попередньо'1' консервативноiтерапп виконано у 232хворих (29,8 %). Консервативна тератя проведена в 125 naцiентie (16,0 %). Висновки. Неeрологiчне обстеження хворих з епшептичними нападами в гострому nерiодi черепно-мозково'1' травми обов'язково повинне доповнюватися проведенням комп'ютерно'1' томографа головного мозку, незалежно eiд рieня порушення сeiдомостi патента. Екстрене xiрургiчне втру-чання в таких хворих, спрямоване на усунення прогресуючого дислокацшного синдрому, часто е основним методом лкування. Тератя протиепшептичними препаратами повинна проводитись тсля появи одиничного епшептичного нападу протягом короткого перюду часу, за нaяeностi неспровокованих епшептичних нanaдie i 'ix nоeторюeaностi прийом протиеплептичних nреnaрaтie повинен бути тривалим. Ключовi слова: епшептичт напади; гостра черепно-мозкова травма
М1ЖНАРОДНИЙ НЕВРОЛОГ1ЧНИЙ ЖУРНАЛ
international neurological journal |
международный неврологический журнал ОРИГШАЛЬШ ДОСЛЩЖЕННЯ /ORIGINAL RESEARCHES/
Вступ
Судомний синдром у кшшчнш картиш черепно-мозково! травми (ЧМТ) найчастше проявляетеся ет-лептичними нападами (ЕН) [1, 2, 5]. Час появи й частота розвитку ЕН залежать вщ виду, лок^защ! й об'ему вогнища ушкодження мозку, преморбщного фону хворого (наявнють цереброваскулярно! хвороби, повторш ЧМТ в анамнез^ генетична схильнють, хрошчний ал-когсшзм тощо) [7, 8].
У хворих i3 ЧМТ ептептичш напади призводять до шдвищення внутршньочерепного тиску, порушення церебрально! перфузп, шеми й наростання набряку мозку, що попршуе стан хворих i зумовлюе незадовтьш наслщки захворювання [2].
Вивчення структури ЕН, часу !х появи, зв'язку з морфолопчними змшами мозку дозволяе виявити групу потерпших, ят потребують невщкладно! х^рурпчно! корекци !х стану, профтактичного призначення про-
© «Ммнародний невролопчний журнал» / «Международный неврологический журнал» / «International Neurological Journal» («Mezdunarodnyj nevrologiceskij zurnal»), 2018 © Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2018
Для кореспонденци: Шмряк А.А., Нацюнальна медична академiя шслядипломноТ освiти iменi П.Л. Шушка, вул. Дорогожицька, 9, м. КиТв, 04112, УкраТна; e-mail: [email protected] For correspondence: A. Shkiryak, Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Dorohozhytska st., 9, Kyiv, 04112, Ukraine; e-mail: [email protected]
тиептептичних препаратiв (ПЕП), а також уточнення впливу ЕН на наслiдки травми.
Мета: вивчити структуру ЕН у гострому перiодi ЧМТ для оптимiзацif дiагностичних i лiкувальних за-ходiв у вiдповiдноf категорif пацieнтiв.
Матерiали та методи
Проведено ретроспективний аналiз 9272 iсторiй хвороб пацieнтiв iз черепно-мозковою травмою, якi перебували на обстеженш й лiкуваннi в клшщ нейро-травми Киfвськоf мiськоf клiнiчноf лiкарнi швидкоf медично! допомоги, за 2011—2014 роки. У 779 хворих (8,4 %) при надходженш та/або перебуванш в сташ-онарi мав мюце судомний синдром. Пiд посттравма-тичним ЕН мали на увазi судоми, якi спостермлися в гострому перiодi ЧМТ, тобто могли мати причинно-наслiдковий зв'язок iз самою травмою. Дещо змiнена загальновизнана дефшщя понять при класифiкацif часових параметрiв судом у хворих у гострому перiодi ЧМТ Незмiнним залишилося в дослщженш визначен-ня негайних ЕН — це судоми, що виникли протягом перших 24 годин iз моменту отримання ЧМТ Раннiми називали ЕН, якi виникали з 2-! по 7-му добу з моменту отримання ЧМТ Шд шзшми ЕН у хворих мали на увазi судоми, що виникли з 8-! доби шсля ЧМТ шд час лiкування в стацiонарi.
Серед хворих значно переважали особи чоловiчо! статi: 624 проти 155 жшок. Розподiл спостережень за вiком був проведений зпдно з класифiкацieю ВООЗ (2015 р.): пащенпв молодого в^ (25—44 рокiв) — 538 (69,2 %), чоловшв було 422 (67,7 %), жшок — 116 (74,8 %); середнього вшу (45-60 роив) — 171 (21,9 %), чоловшв було 142 (22,7 %), жшок — 29 (18,71 %); по-хилого в^ (61-75 роыв) — 70 (8,9 %), чоловтв — 60 (9,6 %), жшок — 10 (6,5 %) (табл. 1). Отже, найбтьшу групу хворих iз травмою голови з епшептичними напа-дами становили хворi молодого вшу — 69,2 %. Хворих iз ЧМТ iз судомними нападами вшом понад 60 роыв було найменше — 8,9 % (табл. 1).
Бтьшють спостережень — це кримшальна травма — 320 хворих (41,1 %), у 272 травма була наслщком ДТП (34,9 %), 109 хворих отримали травму при падшш з ви-соти (13,9 %), у 78 хворих обставини травми невiдомi (10,0 %) (рис. 1).
Улм хворим для визначення характеру ушко-дження головного мозку проводили комп'ютерну томографш (КТ), за потреби — магштно-резонанс-ну томографш (МРТ) та електроенцефалографш
(ЕЕГ). Загальнокшшчш обстеження, якщо це дозволяв стан хворих, проводились у стандартному обсязi й включали огляд терапевта, електрокардюграфш, за необхщносп — додатковi шструментальш досль дження (оглядова рентгенографiя оргашв грудно! порожнини, УЗД, ЕЕГ тощо). Оцiнка рiвня свщо-мостi на момент надходження i в динамщ захворю-вання проводилася згiдно 3i шкалою коми Глазго (The Glascow Coma Scale). Для оцiнки результапв ль кування наших хворих використано шкалу наслщыв Глазго (Glasgow Outcome Scale).
У сташ алкогольного сп'яншня надшшло 337 хворих (43,3 %). У бтьшосп випадкiв зловживання алкоголем спостер^алось протягом багатьох роыв, i ЕН у цих ошб розвинувся на фош тривалого запою або абстинентного синдрому.
У бтьшосп спостережень дiагностовано тяжку че-репно-мозкову травму — 463 спостереження (59 %). ЧМТ середньо! тяжкост мала мiсце в 192 хворих (25 %), легка ЧМТ — у 124 хворих (15,9 %).
Струс головного мозку дiагностовано в 46 хворих (5,9 %), внутршньочерепш гематоми — у 691 хворого (88,7 %), iзольованi вдавлеш переломи — у 42 хворих (5,4 %). Субдуральну гематому дiагносто-вано в 338 хворих (43,4 %), ешдуральну гематому — у 87 хворих (11,2 %), внутршньомозкову гематому — у 137 хворих (17,6 %), множинш гематоми — у 104 хворих (13,3 %), внутрiшньошлуночковi гема-томи — у 25 хворих (3,2 %).
□ ДТП □ Падшня ■ Криминал ■ ihluí
Рисунок 1. Розподл спостережень за причиною травми
Таблиця 1. Розподл хворих з еплептичними нападами в гострому перiодi черепно-мозково/ травми за вком
Bík, Чоловши Жшки Усього
pOKiB n % n % n %
25-44 422 67,7 116 74,8 538 69,2
44-60 142 22,7 29 18,7 171 21,9
60-75 60 9,6 10 6,5 70 8,9
Усього 624 100 155 100 779 100
Результати
У всiх 779 хворих у гострому перiодi ЧМТ мав мю-це судомний синдром. Ми намагалися проаналiзувати його перiодизацiю, встановити особливост структури ЕН рiзних перiодiв i вивчити типи судом у гострому пе-рiодi ЧМТ (табл. 2).
У гострому перiодi ЧМТ негайш ЕН (протягом 24 год з моменту отримання травми) мали мюце в 414 хворих (53,2 %). Ранш ЕН (до 7-! доби з моменту ви-никнення ЧМТ) нами спостерталися у 262 хворих (33,6 %). Починаючи iз 7-! доби ЧМТ ЕН (шзш) ви-никали в 103 хворих (13,2 %). На нашому матерiалi статистично значущим було переважання в структурi судомного синдрому в гострому перiодi ЧМТ негайних ЕН (р = 0,035).
Середнш штервал мiж початком ЧМТ i раннiми ЕН становив 2,1 ± 1,6 дня, а для шзшх посттравматичних судом — 12,7 ± 3,8 дня. Рiзниця в часовому штервалi до появи судомного синдрому у хворих з раншми й шзш-ми ЕН була статистично значущою (р = 0,011).
У гострому перiодi ЧМТ у хворих, яи вживали алкоголь, ЕН в основному спостериались на фош алкогольно! штоксикаци в перiод елiмiнацif алкоголю в першу добу — 252 хворих (60,9 %). Судоми, що виникали в ще! патогенетично! групи пащенпв на 2-гу — 7-му добу, були розцшеш як ЕН перюду абстинентного синдрому — 74 спостереження (28,4 %). Поява ЕН на 8-му — 30-ту добу ЧМТ була характерною для ошб, в анамнезi яких мало мюце тривале вживання алкоголю — 11 па-цieнтiв (10,7 %).
У хворих у гострому перiодi ЧМТ при анал1з1 структури судомного синдрому виявлеш такi особливостi. 331 хворий мав генерал1зоваш ЕН (42,5 %), 448 — фо-кальш ЕН з генералiзацieю або без не! (57,5 %). Серед 331 хворого з генералiзованими ЕН у 326 мали мюце ге-нералiзованi тошко-клошчш судоми, у 5 — мюклошчш судоми. З 448 хворих iз парщальними ЕН у 144 (32,1 %) спостериалася генералiзацiя судом.
Судоми, що з'являлися протягом першо! доби з моменту появи ЧМТ, були паршальними ЕН у 272 хворих (65,7 %). Генералiзованi ЕН мали мюце в 142 випадках (34,3 %). У 87 хворих фокальш ЕН переросли в генера-лiзованi.
Ранш ЕН у виглядi парщальних судом спостериа-лися у 155 хворих (59,1 %), ранш генерал1зоваш — у 107 хворих (40,9 %). Вторинно-генералiзованi ЕН мали мю-це в 49 хворих.
Шзш фокальнi напади мали мюце у 21 хворого (20,3 %), iз них 8 переросли в генералiзованi. Шзш ге-нерал1зоваш спостериалися у 82 пацieнтiв (79,7 %).
Частота судом в гострому перiодi ЧМТ була такою: 435 мали один ешзод судом (55,9 %), 308 — бшьше шж один епiзод (39,4 %), у 36 був ептептичний статус (4,7 %). Звертала на себе увагу бтьша частота етстату-шв саме пiсля 8-го дня з моменту ЧМТ у хворих на фош алкогольно! штоксикаци — 8 спостережень (72,7 %). На нашу думку, це явище зумовлене прогресуючим по-слабленням вщновлювальних ресуршв мозку на фош ЧМТ, поeднано! з алкогольною iнтоксикацieю, i вщ-строченим безпосереднiм стимулюючим впливом ек-зогенного фактора (алкоголю) на появу безперервно! пароксизмально! електрично! активност нейронiв головного мозку в таких хворих.
У 422 хворих (54,2 %) проведено ургентне хiрур-пчне втручання в перiод до 3 годин з моменту появи клМчних симптомiв. Хiрургiчне лiкування тсля консервативно! терапif, спрямовано! на стабшзацш стану хворих (манiт, фуросемщ, дексаметазон), проведене у 232 хворих (29,8 %). Консервативна терашя проведена в 125 пацieнтiв (16,0 %).
Очшуваним результатом проведеного дослiдження було те, що частка задовтьних i добрих функцюналь-них наслiдкiв була найбтьшою у хворих iз легкою й се-редньо! тяжкостi ЧМТ. У хворих iз тяжкою ЧМТ добрий результат лшування згiдно зi шкалою наслiдкiв Глазго мав мюце в 155 (33,2 %) ошб, помiрна iнвалiдизацiя — у 51 (11,0 %), груба швалщизащя — у 19 (4,1 %), вегета-тивний стан — у 7 (1,5 %), помер 231 хворий (49,8 %).
Серед загально! ктькосп хворих, яи вижили, було значно бтьше пацieнтiв iз добрим вщновленням — 446 спостережень, нiж хворих iз помiрною або глибокою ш-валiдизацieю чи вегетативним станом — 66, 19 i 7 спостережень вщповщно.
Загальна летальнють серед 779 хворих становила 30,8 % (240 хворих), пюляоперацшна летальнють становила 31,2 % (211 хворих). Причинами летальних ре-
Таблиця 2. Особливост судомного синдрому в гострому перiодi ЧМТ
Тип судом/характеристика Негайш Ранш ni3Hi
Час появи з моменту ЧМТ Першi 24 год З 2-1 по 7-му добу З 8-1 доби
Середнш часовий Ытервап появи епшападу топя ЧМТ 5,2 ± 2,9 год 2,1 ± 1,6 дня 12,7 ± 3,8 дня
Частка в загальнш структурi судомного синдрому, % 53,2 33,6 13,2
Супутня алкогольна Ытоксика^я, % 60,9 28,4 10,7
Типи еп1напад '1в, °%
— генералiзованi 34,3 40,9 79,7
— парщапьн 65,7 59,1 2,3
зультатiв були набряк i дислокацiя мозку — у 125 ви-падках (52,1 %), пневмошя — 65 спостережень (27,1 %), запальш внутрiшньочерепнi ускладнення — у 27 паш-енпв (11,3 %), гнiйно-септичнi ускладнення — в 15 хворих (6,3 %) i тромбоемболiя легенево! артери — у 8 хворих (3,3 %). Бтьш високою була летальнiсть у хворих iз негайними ЕН у гострому перiодi ЧМТ — 55,3 %. При раншх судомах летальшсть становила 2,7 %, при шзшх — 3,7 %. Серед хворих iз генералiзованими ЕН померло 108 (32,6 %), серед хворих iз парщальними ЕН — 132 (29,5 %).
Метою медикаментозного лшування судомного синдрому (вальпроати, бензодiазепiни, похщш iмiно-стильбену) в наших хворих було повне припинення ЕН без нервово-психiчних, соматичних побiчних ефектiв ПЕП, з подальшою високою професшною й сощаль-ною адаптащею пацiента. Стандартний пiдхiд полягав у призначенш ПЕП лише тим, хто мав гострий симпто-матичний ЕН при ЧМТ Як правило, призначали ПЕП не менше вiд 7 дшв пацiентам, якi перенесли ранш спровокованi судоми. Протягом тривалого перюду часу ПЕП рекомендували для профшактики розвитку не-спровокованих судом у тих, хто мав шзш судоми. Шд-ставами для припинення протиептептично! терапи при пiзнiх ЕН при подальшому тривалому спостереженнi може бути наявшсть електроенцефалограми без ет-лептиформних змш i вiдсутнiсть ЕН протягом 2 роив.
Обговорення
1нтерпретащя ЕН гострого перюду ЧМТ — складна проблема, оскшьки, ^м цiлеспрямованого вивчення анамнезу й вщповщного iнструментального обстежен-ня, потрiбне динамiчне спостереження. Поява ЕН у хворого з травмою голови повинна викликати шдозру на ускладнення у виглядi забою мозку чи внутршньоче-репно! гематоми. При легкш ЧМТ ситуацiя може вия-витися ще складнiшою. Доцльно розмежувати деюлька найбiльш ймовiрних варiантiв. За вщсутносп премор-бiдноi' епiлептичноi' та шшо! неврологiчноi' патологи даний етзод можна розцiнити як епiлептичну реакцш на надпороговий фiзичний вплив. Це прогностично найбтьш сприятливий варiант, хоч вш i вказуе на певну схильшсть до ептепси й послаблення протиептептич-них механiзмiв. 1ншу категорш становлять епiлептичнi синдроми — прояви актуального пошкодження ЦНС. Так, ЕН може характеризувати бiльш тяжку, нiж струс головного мозку, травму (у тому чи^ з внутршньоче-репною гематомою), що зазвичай пiдтверджуеться и кшшчною динамiкою й результатами КТ-дослiдження. Нерщко судомний синдром у гострому перiодi легко! ЧМТ бувае обумовлений токсичним ураженням нерво-во! системи, алкогольною абстиненщею або починаеть-ся алкогольним делiрiем. Нарештi, травма голови може спровокувати розгорнутий ЕН у хворого на ептепсш. Отже, при черепно-мозкових ушкодженнях (у тому числi легкiй ЧМТ) може спостертатися весь спектр ептептичних явищ.
Судомний синдром у гострому перiодi ЧМТ може бути як безпосередшм, так i вiдстроченим результатом
ЧМТ, але в будь-якому випадку вш тiльки поглиблюе тяжкiсть стану хворого. Патогенез розвитку раншх i шзшх ЕП при ЧМТ рiзний. Виникнення раннiх ЕН обумовлено цитотоксичними й метаболiчними змшами у вогнищi ушкодження мозку, а також компресшним впливом травматичного вогнища на структури мозку. Пiзнi ЕП пов'язують з поступовим формуванням ет-лептичного фокусу (посттравматично! кюти, рубця або корково! атрофй'). Як правило, у постраждалих iз ЧМТ, у яких ЕН уперше виник через кшька тижнiв або мюя-Шв пiсля ЧМТ, у подальшому розвиваеться посттравматична ешлепшя (ПТЕ) [1, 2, 4]. Ряд автор!в, з якими ми повнiстю погоджуемося, окремо видтяють негайнi ЕН (розвиваються в першi 24 год з моменту травми), пiдкреслюючи !х важливу роль у визначенш прогнозу розвитку ПТЕ [5, 8]. Так, за даними N.R. Temkin (2003), ризик розвитку ПТЕ у постраждалих з ЧМТ i наявнютю в анамнезi негайних ЕП становить 28 % [7].
Загалом ЕН виникають найчастiше при забоях головного мозку середнього й тяжкого ступеня, в основному при оболонкових гематомах. Характерно, що при внутршньочерепних гематомах судоми виникають на фош прогредiентного порушення свiдомостi, часть ше це фокальнi судоми, як! визначають вогнище ура-ження (подразнення) чи здавлювання мозку. Судоми можуть розпочинатися як з вогнищевих, з наступною трансформацiею в генералiзованi тошко-клошчш, так i з загальних тошко-клошчних, особливо при гостро на-ростаючiй компресй' й дислокаци мозку. Типовим е тс-лянападний перюд, що характеризуеться погiршенням ступеня тяжкост стану хворого: порушенням свщомоста, поглибленням вогнищево! симптоматики. 1з кожним су-домним нападом симптоматика наростае. На цьому фон! з'являються симптоми внутршньочерепно! гшертенз!!. При хрошчних субдуральних гематомах судомний синдром може бути единим клИчним проявом хвороби [2].
У випадку ЕН ушм пашентам рекомендуеться не-вщкладне проведення КТ головного мозку. За в!дсут-ност будь-яких гострих травматичних змш доцшьне обстеження за допомогою МРТ. Допом!жним цшним д!агностичним методом може служити електроенце-фалограф!я. Локальш змши бюелектрично! активност можуть бути непрямим свщченням вогнищевого забою головного мозку. Однак не будь-яка пароксизмальна актившсть на ЕЕГ у таких хворих е ептептичною i тим бтьше вказуе на ризик розвитку ПТЕ. В!рог!дно ощ-нити ситуацш можна в процеш спостереження й по-вторних обстежень.
Абсолютними критер!ями визначення показань до х!рурпчного л!кування хворих !з судомним синдромом у гострому перюд! ЧМТ е клшчш симптоми розвитку й прогресування дислокацшного синдрому. Без урахуван-ня даних нейров!зуал!зацй судомний синдром не може бути абсолютним критер!ем вибору методу лшування, хоча вш е дуже сильним прогностичним фактором на-явност нейрох^рурпчно! патолог!! за даними КТ/МРТ. Так, патолопчш радюлопчш знахщки виявлено в 733 наших пащентав (94,1 %) !з 779 хворих, у яких мав мюце судомний синдромом у гострому перюд! ЧМТ.
Ще нещодавно тривалий прийом ПЕП тсля перенесено! ЧМТ з метою профилактики ПТЕ був стандартною поширеною рекомендацieю. Дослiдження останнiх роыв показало, що тривале профiлактичне застосування ПЕП у гострому перiодi ЧМТ не знижуe ймовiрнiсть розвитку в подальшому ПТЕ i з цих пози-цiй, без урахування додаткових факторiв i особливостей травми, e недоцiльним [6]. У той же час призначення ПЕП у гострому перiодi травми (особливо в першi 7 дшв) вiрогiдно зменшуe небезпеку розвитку раншх ЕН i може рекомендуватись протягом 1-2 тижнiв особам iз високим епiлептичним ризиком (при розвитку вну-трiшньочерепних гематом, проникних i вогнепальних черепно-мозкових пораненнях, вогнищевих геморапч-них ударах, вдавлених переломах черепа, зловживанш алкоголем i ЕН в анамнез^. Очевидно й те, що ПЕП ефективш й необхщш при виникненнi раннiх ЕН. I хоча результати ЧМТ (летальшсть, обмеження дieз-датностi) при цьому ютотно не змiнюються [3, 5, 6, 8], таку рекомендацш можна вважати виправданою. Лшу-вання ж ПТЕ проводиться з урахуванням стандартних пiдходiв до лшування епiлептичноf хвороби [3, 6]. При цьому розвиток першого i eдиного ЕН, можливо, посттравматичного генезу e приводом для вщповщного об-стеження й спостереження, але ще не e тдставою для призначення протиепiлептичноf терапif.
Висновки
ЕН виникають у 8,4 % хворих у гострому перь одi ЧМТ. У 81,4 % з них розвиваються негайш ЕН, у 15,7 % — ранш ЕН, у 2,9 % — шзш ЕН. Для негайних i раншх ЕН бшьш характерними e паршальш ЕН, у структурi пiзнiх ЕН у гострому перiодi ЧМТ переважа-ють генералiзованi ЕН.
Клiнiко-неврологiчне обстеження хворих iз судом-ним синдромом у гострому перiодi ЧМТ обов'язково повинне доповнюватися проведенням КТ головного мозку, незалежно вщ рiвня порушення свщомост па-цieнта. Частота патолопчних радiологiчних знахщок у таких пацieнтiв становить 85 %.
Екстрене х^рурпчне втручання у хворих iз судомним синдромом у гострому перiодi ЧМТ, спрямоване на усу-нення прогресуючого дислокацiйного синдрому, часто проводиться за житгевими показаннями i e безальтер-нативним методом лiкування.
Тератя ПЕП повинна проводитись тсля факту по-яви одиничного ЕН протягом короткого перюду часу, за наявност неспровокованих ЕН i !х повторюваностi прийом ПЕП повинен бути тривалим.
Конфлжт штереав. Автори заявляють про вщсут-нiсть конфлiкту iнтересiв при шдготовщ дано! статтi.
Список лператури
1. Эпидемиология инвалидности вследствие черепно-мозговых травм в Украине/ Н.К. Хобзей, Е.К. Педаченко, В.А. Голик, А.П. Гук, Н.А. Гондуленко // Украгна. Здоров'я наци. — 2011. — № 3. — С. 30-34.
2. Полищук Н.Е, Педаченко Г.А., Полищук Л.Л. Алкогольная интоксикация в клинике неотложной нейрохирургии и неврологии. — К.: Книга плюс, 2000. — 204с.
3. Утфжований клшчний протокол первинног, екстреног, вторинног (спецiалiзованоi) та третинног (високоспецiалiзова-ног) медичног допомоги «Епыепсиу дорослих». Затверджений наказом МОЗ Украгни в^д 17.04.2014 № 276. — К, 2014. — 72 с. — Режим доступу: http://mtd.dec.gov.ua/images/dodatki/2014_276_ Epilepsii/2014_276_YKPMD_epilepsiya_dorosli.pdf
4. Хобзей Н.К., Педаченко Е.Г., Голик В.А., Гук А.П., Гон-дуленко Н.А. Эпидемиология инвалидности вследствие черепно-мозговых травм в Украине//Украгна. Здоров'я наци. — 2011. — 3(19). — С. 30-4.
5. Frey L.C. Epidemiology of posttraumatic epilepsy: a critical review // Epilepsia. — 2003 Sep. — 44 (Suppl. 10). — 11-7. PMID:14511389. DOI: 10.1046/j.1528-1157.44.s10.4.x.
6. Glauser T, Ben-Menachem E, Bourgeois B, Cnaan A., Guer-reiro C, Kalviainen R. et al. ILAEsubcommission on AED Guidelines. Updated ILAE evidence review of antiepileptic drug efficacy and effectiveness as initial monotherapy for epileptic seizures and syndromes // Epilepsia. — 2013Mar. — 54(3). — 551-63. doi: 10.1111/epi.12074. PMID: 23350722.
7. Temkin N.R. Riskfactors for posttraumatic seizures in adults // Epilepsia. — 2003 Sep. — 44 (Suppl. 10). — 18-20. PMID:14511390. DOI: 10.1046/j.1528-1157.44.s10.6.x
8. Wang H, Xin T, Sun X., Wang S, Guo H, Holton-Burke C. et al. Post-traumatic seizures — a prospective, multicenter, large case study after head injury in China // Epilepsy Res. — 2013 Dec. — 107(3). — 272-8. D0I:10.1016/j.eplepsyres.2013.10.006. PMID:24239245.
Отримано 18.08.2018 ■
ШкирякА.А.1, Гончарук О.М.1, Аскеров Е.А.2, Каминский А.А.2
Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев, Украина 2Киевская городская больница скорой медицинской помощи, г. Киев, Украина
Структура судорожного синдрома у пациентов с черепно-мозговой травмой
в остром периоде
Резюме. Актуальность. Изучение структуры эпилептических припадков, времени их появления, связи с характером черепно-мозговой травмы позволяет выявить группу пострадавших, требующих неотложной хирургической коррекции их состояния, профилактического назначения противоэпи-лептических препаратов, а также уточнить влияние эпилептических припадков на последствия травмы. Цель: изучить
структуру эпилептических припадков в остром периоде черепно-мозговой травмы для оптимизации диагностических и лечебных мероприятий у соответствующей категории пациентов. Материалы и методы. Проведено клиническое, инструментальное обследование и проанализированы результаты лечения 779 больных с черепно-мозговой травмой, у которых при поступлении и/или пребывании в стационаре имели ме-
сто эпилептические припадки. Средний возраст пациентов составил 35,5 ± 7,8 года. Большинство наблюдений представлены криминальной травмой — 320 больных (41,1 %), у 272 травма была следствием ДТП (34,9 %), 109 больных получили травму при падении с высоты собственного роста (13,9 %), у 78 больных обстоятельства травмы были неизвестны (10,0 %). Результаты. Эпилептические припадки возникают у 8,4 % больных в остром периоде черепно-мозговой травмы. У 81,4 % имели место немедленные эпилептические припадки, у 15,7 % — ранние эпилептические припадки, у 2,9 % — поздние эпилептические припадки. Для немедленных и ранних эпилептических припадков характерны были парциальные эпилептические судороги, в структуре поздних эпилептических припадков в остром периоде черепно-мозговой травмы преобладали генерализованные эпилептические припадки. 422 больных (54,2 %) прооперировали в ургентном порядке. Хирургическое лечение после предварительной консерватив-
ной терапии выполнено у 232 больных (29,8 %). Консервативная терапия проведена у 125 пациентов (16,0 %). Выводы. Неврологическое обследование больных с эпилептическими припадками в остром периоде черепно-мозговой травмы обязательно должно дополняться проведением компьютерной томографии головного мозга, независимо от степени нарушения сознания пациента. Экстренное хирургическое вмешательство у таких больных, направленное на устранение прогрессирующего дислокационного синдрома, часто является основным методом лечения. Терапия противоэпилептическими препаратами должна проводиться после появления единичного эпилептического припадка в течение кратковременного периода, при наличии неспровоцированных эпилептических припадков и их повторяемости прием противоэпилептиче-ских препаратов должен быть длительным. Ключевые слова: эпилептические припадки; острая черепно-мозговая травма
A.A. Shkiryak1, O.M. Goncharuk1, E.A. Askerov2, A.A. Kaminskiy2
1Shupyk National Medical Academy of Postgraduate Education, Kyiv, Ukraine
2Kyiv Municipal Emergency Hospital, Kyiv, Ukraine
Structure of convulsive syndrome in patients with acute traumatic brain injury
Abstract. Background. The study of the structure of seizures, the time of their occurrence, the relationship with the type of traumatic brain injury help identify a group of patients who will need urgent surgical correction of their condition, the preventive use of anti-epileptic drugs, as well as clarifying the impact of seizures on the outcome. The purpose is to study the structure of epileptic seizures in acute traumatic brain injury for optimization of diagnostic measures and therapy in these patients. Materials and methods. Clinical and instrumental examination was carried out and the results of the treatment of 779 patients with traumatic brain injury who had seizures were analyzed. The average age of patients was 35.5 ± 7.8 years. Most of the observations were criminal trauma — 320 cases (41.1 %), 272 injuries were the result of road accidents (34.9 %), 109 patients were traumatized when they fell from own height (13.9 %), in 78 patients, causes of trauma were unknown (10.0 %). Results. Epileptic seizures occur in 8.4 % of patients with acute traumatic brain injury. 81.4 % of persons had immediate epileptic seizures,
15.7 % — early epileptic seizures and 2.9 % — late epileptic seizures. Immediate and early seizures were more likely partial, in the structure of late epileptic seizures in acute traumatic brain injury, generalized seizures dominated. 422 patients (54.2 %) underwent urgent surgery. Surgery after neurological treatment was performed in 232 patients (29.8 %), conservative therapy was carried out in 125 patients (16.0 %). Conclusions. Neurological examination of patients with epileptic seizures in acute traumatic brain injury must be supplemented by computed tomography, regardless of the level of impaired consciousness in the patient. Emergency surgical intervention in such patients aimed at eliminating progressive dislocation is often the main method of treatment. Therapy by antiepileptic drugs should be performed after the appearance of a single seizure within a short period of time; in the presence of unprovoked epileptic seizures and their recurrence, the administration of antiepileptic drugs should be prolonged.
Keywords: epileptic seizures; acute traumatic brain injury