CC BY
24
Украгнсъкий нейрох1рург1чний журнал, №2, 2003
83
УДК 616.831—001—06: 616.853—092.9.259
Фактори ризику "тзньоГ' посттравматично! етлепсп
Черченко А.П., Б1лоус О.1.
1нститут нейрохирурги 1м.акад. А.П.Ромоданова АМН Украши, м. Ки!в, Укра'ша
Вплив доповнюючих факторов ризику на судорожну готовность у вщдаленому периода тсля черепно-мозково1 травми легкого ступеня виявлений у 174 щур1в. Встановлено посилення генерал1зованих судорожних напад1в за умови хрон1чно1 алкогол1заци та алкогольно! депривацп, а також модулюючий вплив дозованого ф1зичного навантаження на судорожну готовность травматичного генезу.
Ключей слова: черепно-мозкова травма, судорожна готовнгстъ, хротчна алкоголгзащя, фгзичне навантаження, експеримент
Одним з 1нвал1дизуючих насл1дк1в череп-но-мозково1 травми (ЧМТ) е посттравматична еп1лепс1я, яку за строком виникнення первин-них судорожних прояв1в подшяють на "ран-ню" та "п1зню". "Ранню" посттравматичну еп-олепсою (посттравматичний судорожний синдром) виявляють у гострому або у ранньому посттравматичному пероодо, вона залежить вод ступеня тяжкост1 ЧМТ 1 е погрозливою озна-кою 11 ускладнень (перелом к1сток черепа, внутр1шньомозков1 гематоми, масивне дест-руктивне ураження тканин мозку, декомпен-соваш метабол1чн1 розлади) [5-7, 14, 15, 18]. "Шзня" посттравматична еп1лепс1я прояв-ляеться як хвороба у в1ддаленому посттравматичному пер1од1 (через 1-3 роки п1сля ЧМТ), ризик 11 виникнення не залежить в1д ступеня тяжкост1 ЧМТ 1 т1льки у 16-20% пац1ент1в 1й передують судорожн1 прояви у ранньому пер1од1 [8-11, 16]. Особливост1 кл1н1чного переб1гу "п1зньо1" посттравматич-но1 епшепсп, тривалий латентний ("безсим-птомний") пер1од, в1дсутн1сть прямо1 залеж-ност1 ризику 11 виникнення в1д ступеня тяж-кост1 ЧМТ 1 в1д ранн1х судорожних прояв1в значно ускладнюють прогнозування виникнення хвороби 1 унеможливлюють своечасне засто-сування л1кувальних та вторинних проф1лак-тичних заход1в.
За даними клш1ко-еп1демюлог1чних досл1-джень, у 18,2-39,5% хворих "тзня" посттравматична еп1лепс1я проявляеться у в1ддалено-му пер1од1 п1сля ЧМТ легкого ступеня (лЧМТ) [3, 8, 11], проте, досить поширеною е недо-статня увага щодо 11 еп1лептогенного ризику. Легкий переб1г раннього посттравматичного пер1оду лЧМТ, в1дсутн1сть ранн1х судорож-них прояв1в, функц1ональна компенсац1я про-тягом тривалого пер1оду 1 недостатня визна-чен1сть рол1 доповнюючих 1 провокуючих чин-
ник1в е п1дставою для сумшв1в щодо еп1леп-тогенно1 значущост1 лЧМТ. Робота присвяче-на досл1дженню впливу хрон1чно1 алкогол1-зац11, алкогольно1 депривац11 1 ф1зичного на-вантаження на виникнення судорожно1 готов-ност1 (СГ) у експериментальних тварин в ди-нам1ц1 в1ддаленого пер1оду лЧМТ з метою виз-начення 1х рол1 як доповнюючих фактор1в ри-зику посттравматичного еп1лептогенезу. Робота виконана в 1нститут1 нейрохирурги АМН Укра1ни за планом комплексно1 теми: "Досл1-дити механ1зми патогенезу 1 саногенезу зак-рито1 черепно-мозково1 травми" (ХВ 26.02.0003.91).
Матер1али та методи досл1дження. Досл1д-ження проведене у 174 статевозр1лих щур1в-самц1в (маса т1ла 150-220 г) за умови хрон1ч-ного експерименту, протягом якого тварини утримувалися в стандартних умовах 1 на стандартному рац1он1. Використана експеримен-тальна модель забою мозку легкого ступеня (лЧМТ) в проекцп сенсомоторно'1 кори л1во1 п1вкул1 великого мозку (1мпульс сили удару 3,46 кг/(м-е)); модель хрон1чно1 алкогол1зац11 та алкогольно1 деприваци (за методом Ю.В. Бурова [1]) 1 дозованого ф1зичного навантажен-ня (б1г у тредбаш протягом 3 хв, швидк1сть 70 об./хв). Р1вень СГ визначали за даними тесту з бемегридом (10 мг/кг внутр1шньом'язово) з реестращею протягом 60 хв спостереження к1лькост1 (п) клон1чних судорожних реакций (КСР) 1 генерал1зованих тон1ко-клон1чних су-дорожних напад1в (ГСН), латентного пер1ода (ЛП) КСР 1 ГСН, тривалост1 еп1зод1в ГСН (Т).
Результати та 1х обговорення. В1дпов1дно до умов експерименту тварини були розпод1-лен1 на групи: 1) щури, обстежен1 в динам1ц1 в1ддаленого посттравматичного пер1оду через 1, 3 1 5 м1с п1сля лЧМТ ( групи лЧМТ-1, лЧМТ-3, лЧМТ-5); 2) групи в1дпов1дного за
84
Черченко А.П., Быоус О.1.
в1ком контролю (контроль-1, контроль-3, кон-троль-5); 3) групи щур1в з лЧМТ 1 хрон1чною алкогол1зац1ею, алкогольною деприващею 1 до-зованим ф1зичним навантаженням; 4) групи 1нтактних (нетравмован1х) щур1в з хрон1чною алкогол1зац1ею, алкогольною деприващею 1 до-зованим ф1зичним навантаженням (групи по-р1вняння). Результати досл1джень представлена в таблица.
У щур1в у в1ддаленому посттравматичному пер1од1 формуеться СГ мозку, яка досягае найвищого р1вня через 3 м1с п1сля лЧМТ. Це проявляеться: збшьшенням в1дносно! частоти виявлення КСР в групах лЧМТ-1, лЧМТ-3 1 лЧМТ-5 (в1дпов1дно 85,7, 100 1 75%) пор1вняно з в1дпов1дними групами контролю (55, 50 1 40%); збшьшенням к1лькост1 еп1зод1в КСР у щур1в групи лЧМТ-3 до 29,5±2,1 у пор1внянн1 з такою в контрол1-3 - 12,7±1,2 (Р<0,05); частоти ГСН в групах лЧМТ-1 1 лЧМТ-3 (в1дпов-1дно 14,3 1 100), в той час, як в групах контролю ГСН не провокувалися. В1дзначене зни-ження СГ в груп1 лЧМТ-5 1 так1 сам1 тен-денцп в груп1 контроль-5. В1рог1дне зб1льшен-ня тривалост1 ЛП провокованих бемегридом КСР в груп1 контроль-5 до (20,8±5,6) хв по-р1вняно з такою в груп1 контролю-1 (9,9±0,8) хв (Р<0,05) св1дчить про п1двищення порогу збудливост1 ЦНС у щур1в цього в1ку. В1рог1д-не збшьшення тривалост1 ЛП КРС у щур1в групи лЧМТ-5 пор1вняно з такою в груп1 лЧМТ-3 - в1дпов1дно (23,0±1,3) хв 1 (8,0±0,9)
хв (Р<0,05), а також в1дсутн1сть в груп1 лЧМТ-5 провокованих ГСН, вказують, що в1ковий фактор, який взагал1 визначае пор1г збудли-вост1 ЦНС, також впливае на процеси еп1-лептогенного збудження 1 генерал1зацп еп1-лептично! активност1 за умови лЧМТ 1, таким чином, е значущим для судорожних про-яв1в посттравматичного еп1лептогенезу.
Хрон1чна алкогол1зац1я та алкогольна деп-ривац1я 1нтактних (нетравмованих) щур1в сприяла п1двищенню р1вня СГ пор1вняно з таким в контрол1, що проявлялося: значним збшьшенням частоти КСР (у 93,7% спостере-жень - при алкогол1зацп, 100% - при деп-ривацп); в1рог1дним зб1льшенням к1лькост1 еп1зод1в КСР (в1дпов1дно 14,2±1,3 1 14,6±1,7, в контрол1 - 8,8±1,5, Р<0,05); провокацию ГСН (у 12,5 1 9,1% спостережень). Р1вень СГ алко-гол1зованих нетравмованих щур1в вищий, н1ж в контрол1, проте нижчий, н1ж у травмова-них тварин з подальшою хрон1чною алкогол1-зац!ею. За умови алкогол1зацп щур1в з лЧМТ спостер1гали: через 1 м1с п1сля лЧМТ -зб1льшення тривалост1 еп1зод1в ГСН; через 3 м1с - зб1льшення к1лькост1 еп1зод1в ГСН та !х тривалост1 пор1вняно з такими у тварин гру-пи лЧМТ-3 без алкогол1зацп - в1дпов1дно (42,3±2,1) с 1 (25,9±2,1) с (Р<0,05); через 5 м1с - провокац1ю ГСН у 25% тварин, тод1 як в груп1 лЧМТ-5 без алкогол1зацп ГСН не вия-вили. За умови алкогольно! депривацп у щур1в з лЧМТ-1 спостер1гали скорочення ЛП КСР 1
Характеристика судорожних реакцш в тест з бемегридом у щурiв з лЧМТ, з хронiчною алкоголiзацieю, алкогольною депривацieю i фiзичним наватаженням
Групи К1ль-кiсть тварин Поодиною КСР ГСН Кiлькiсть тварин з ПКР i ГСН, %
п ЛП, хв п ЛП, хв Т, с ПКР ГСН
Контроль-1 20 8,8±1,5 9,9±0,8 — — — 55 —
лЧМТ-1 7 9,1±0,8 22,7±1,7* 1 27,5 48,8 85,6 14,3
Хрошчна алкогол1защя 16 7,1±0,8 29,2±1,8* 1 29,3 45 93,7 12,5
лЧМТ-1 та алкогол1защя 12 10,3 ±0,8 28,8±2,3* 1 35,3 90 83,3 16,7
Алкогольна деприващя 11 14,2±1,3* 16,0±2,1* 1 26,5 87 100 9,1
лЧМТ-1 та деприващя 11 14,6±1,7* 19,5±1,9* 1 23,1 42 90,9 18,2
Контроль-3 10 12,7±1,2 10,9±0,9 — — — 50 —
лЧМТ-3 11 29,5±2,1 * 8,0±0,9 1,4 ±0,2 22,8±0,9 25,9±2,1 100 100
лЧМТ-3 та алкогол1зац1я 20 17,5±2,1 6,3±0,8* 1,7±0,6 12,3±1,3 42,3±2,1# 100 100
Ф1зичне навантаження 10 14,5±1,8# 11,3 ±0,9 — — — 50 —
лЧМТ-3 та ф1зичне навантаження 12 17,1 ±1,6# 15,7±1,3 # 2,0±0,5 5,4±1,1# 29,2±1,9 100 33,3
Контроль-5 10 7,2 ±0,9 20,8±5,6А — — — 40 —
лЧМТ-5 8 6,6±0,5 23,0±1,3 # — — — 75 —
лЧМТ-5 та алкогол1зац1я 16 2,6±0,8 32,0±2,1 1,2 ±0,2 38,5±2,1 50,1±2,3 100 25
ПримШка. Рiзниця показникiв достовiрна у порiвняннi з такими: * — в контролi (Р<0,05-0,01); # — з лЧМТ; А — в контролМ (Р<0,05).
Фактори ризику "тзнъог" посттравматичног enmencii
85
ГСН, а також збшьшення частоти КСР (до 90,9%) i ГСН (до 18,2%).
Таким чином, результата нашого дослщ-ження свiдчать, що xронiчна алкоголiзацiя та алкогольна деприващя е значущими епшеп-тогенними чинниками, яш у вiддаленому посттравматичному перiодi лЧМТ виступають як доповнюючi фактори СГ, пiдвищують ри-зик виникнення ГСН, зумовлюють бшьш тяжкий ix перебгг. Ми припускаемо, що збшьшення вираженост судорожних проявiв у тварин з лЧМТ за умови хрошчно! алкоголiзацii зу-мовлене односпрямованютю дii епшептоген-них чиннишв, а саме, порушенням в норадре-нергiчниx нейрональних системах. Розлади ме-таболiзму норадреналiну е однieю з ключових ланок меxанiзмiв генералiзацii епiлептичноi активностi i судорожних проявiв епшепсп [13]. В гострому i ранньому перiодi ЧМТ виявля-ють суттeвi зрушення метаболiзму катехо-ламiнiв в тканинах мозку, яш, за певних умов, можуть прогресувати у вщдаленому перiодi, зокрема, пiсля лЧМТ [4, 12, 17]. За умови хрошчно'1 алкоголiзацii змiнюeться метаболiзм катеxоламiнiв, активуються ферменти синтезу нейротоксичних альдегдав, суттево змен-шуеться вмiст норадреналшу в тканинах мозку [1, 19]. Таким чином, сумащя факторiв ме-таболiчноi та функцiональноi дефектност но-радренергiчниx систем, якi виникають за умови лЧМТ i хрошчно'1 алкоголiзацii, провокуе ГСН i клШчш судорожнi прояви посттравматичноi епiлепсii.
Рiзнi перевантаження, особливо емоцiйнi, зумовлюють тдвищення рiвня СГ, з огляду на це, хворим на епшепсда рекомендують дот-римувати так званого "застережливого" режиму. Проте, деякi автори вважають, що ак-тивний споаб життя сприяе бiльш ефективнiй реабштацп та соцiальнiй адаптацii хворих на епшепсда [2].
З метою визначення впливу фiзичного на-вантаження на СГ травматичного генезу нами були проведет дослщження на щурах через 3 мю тсля лЧМТ, тобто в перюд високого рiвня посттравматичноi СГ. У нетравмованих щурiв фiзичне навантаження практично не вплива-ло на ргвень СГ, у щурiв групи лЧМТ—3 пiсля фiзичного навантаження спостерiгали значне зменшення частоти виникнення ГСН (у 33,3% спостережень), тобто дозоване фiзичне навантаження сприяло зниженню рiвня СГ. Проте, слщ вщзначити, що у тварин з групи лЧМТ-3, у яких фiзичне навантаження не провоку-вало судорожнi напади, ГСН характеризува-лися бiльш тяжким перебiгом (скорочення ЛП
i nacTOTM eni30fliB TCH). TaKi e^eKTM ^i3MHHo-ro HaBaHTa»eHHH cBiflHaTb, ^o bohm caMi no co6i He e eni^enToreHHMMM, npoTe, Mo»yTb cnpaBAHTM Mo^y^roroHMM BnAMB Ha CT TpaBMaTMHHoro reHe3y, cnpHMoBaHicTb hkmx 3aAe»MTb Bifl li ^ohoboto piBHH.
Bmchobkm. 1. CT TpaBMaTMHHoro reHe3y ^op-MyeTbcn npoTHroM TpMBaAoro nepiofly nicAH aHMT, Mae neBHy flMHaMiKy, npoцecм reHepa-Ai3a^'i cy^opo»HMX HanafliB nocTTpaBMaTMHHo-ro reHe3y 3aAe»aTb Bifl 3araAbHoro piBHH 36yfl-AMBocTi ЦHC, hkmm BM3HanaeTbcH BiKoM XBopo-ro.
2. XpoHiHHa aAKoroAi3a^H Ta aAKoroAbHa flenpMBa^H e flonoBHroroHMMM eniAenToreHHMMM ^aKTopaMM, HKi nocMAroroTb CT TpaBMaTMHHoro reHe3y, niflBM^yroTb pM3MK BMHMKHeHHH TCH, cnpMHTOTb 6iAbm TH»KoMy ix nepe6iry.
3. ^o3oBaHe ^i3MHHe HaBaHTa»eHHH cnpaB-ahg Mo^y^roroHMM BnAMB Ha CT Mo3Ky TpaBMaTMHHoro reHe3y, cnpHMoBaHicTb e^eKTiB 3aAe-»MTb Bifl BMxi^Horo piBHH CT, hkmm BM3HanaeTbcH ^aKTopaMM ahmt.
CnMcoK AiTepaTypM
1. Eypoe BedepnuKoea H.H. HeftpoxMMMH m ^ap-
MaKo^orMH aAKoroAM3Ma. - M.: Me,цмцмнa, 1985.
- 239 c.
2. FpoMoe C.A. Pea6мAMтaцмfl 6oAbHbix 3nMAencMeM.
- MeflMUMHa, 1987. - 173 c.
3. HeKOMvpe B.T. PaHHHH flMarHocTMKa TpaBMaTMHec-kom anM^encMM // ^ypH. HeBponaToAorMM m ncMXMaTpMM.— 1989. - T.98, Bbm.6. - C.43 - 46.
4. UonuK H.r., BacuAbeea M.F., UepueHKo A.n. Coflep-waHMe KaTexo^aMMHoB b ^yH^MoHaAbHbix cTpyK-Typax roAoBHoro Mo3ra kpoamkob b flMHaMMKe Aer-kom HepenHo-Mo3roBoM TpaBMU // ,5oka. AH yCCP. - 1992. - №2. - C.146-149.
5. Kugan E.V., Howell J.M. Posttraumatic seizures (review) // Emerg. Med. Clin. N. Amer. - 1994. -V.12, №4. - P.1081-1087.
6. Evans R.W. The postconcussive syndrome: 130 years
of controversy // Neurology. - 1994. - V.14. -P.32-39.
7. Faden A.I. Experimental neurobiology of central nervous system trauma (review) // Crit. Rev. in Neurobiol. - 1993. - V.7, №3-4. - P.175-186.
8. Jennett B. Epilepsy after non-missile head injury. -
London: Med. Book Ltd., 1975. - 179 p.
9. Jennett B. Prognosis after head injury // Handbook
of clinical neurology. - N.Y.: Amer. Elsevier, 1976.
- V.24. - P.699-681.
10. Lowenstein K., Hauser A., Salazar A., Hoffman S. Posttraumatic epilepsy: Mechanisms and consequences // Epilepsia. - 1993. - V.34, suppl.6. -P.1-25.
11. Marossero F,Ke Santis A., Ravagnatti L., Sironi V. Epilepsy in brain contusions clinico-epidemiological aspects // Advances in neurotraumatology. —
86
Черченко А.П., Быоус O.I.
Amsterdam; Kxford; Princeton: Experta Medica, 1983. - P.170-174.
12. Mcintosh T.K., Gennarelli T.A. Alterations in regional brain catecholamine concentrations after experimental brain injury in the rats // J. Neurochem. - 1994. - V.63, №4. - P.1426-1433.
13. Pintor M, Mefford, IN, Hutter L, et al. Levels of biogenic amines, their metabolites and tyrosine hydroxylase activity in human epileptic temporal cortex // Synapse. - 1990. - V.5, №1. - P.152-156.
14. Santis Ke A., Rampini P.M., Ravagnati L. et al. Early epilepsy in 165 juvenile head injured patients // Advance in neurotraumatology. -Amsterdam; Kxford; Priceton: Experta Medica, 1983. - P.310-312.
15. Segatore M, Jacobs M. Posttraumatic seizures: consensus and controversies // Axone. - 1993. -V.15, №2. - P.34-39.
16. Terespolsky P.S. Post-traumatic epilepsy (Review) // Foren. Sci. - 1972. - V.1, №1. - P.147-160.
17. Vasüyeva I.G, Chopic NG, Cherchenko A.P. Alteration of neurotransmitter contents in the rabbits brain functional structures at remote periods following experimental mild craniocerebral trauma // Recent advances in neurotraumatology / Eds. N.Nakamura, T. Hashimoto, M.Yasue. — Tokyo: Springer-Verlag, 1993. - P.219-222.
18. Willmore L.J. Post-traumatic seizures (Review) / / Neurol. Clin. — 1993. - V.11, №4. - P.823-834.
19. Zink B.J., Walsh R.E, Feustei P.J. Effects of ethanol in traumatic brain injury // J. Neurotrauma. -1993. - V.10, №3. - P.275-286.
OaKTopbi pMCKa "no3,nHeM" nocTTpaBMaTMHecKOM 3nM,nencMM
UepueHKO A.n., Benoyc A.M.
B^MHHMe ^ono^HMTe^bHMX ^aKTopoB pMCKa Ha cyno-po^Hyro TOTOBHOCTb b OT.a^eHHMM nocTTpaBMaTMHecKMM nepMon noc^e HepenH0-M03r0B0M TpaBMbi ^erKOM cTeneHM M3yHeH0 y 174 Kpbic. YcTaH0B,neH0 ycM^eHMe reHepa,nM3o-BaHHMX cynopo^HMX npMna.K0B npM xpoHMHecKoM a^Koro-,nM3a;MM m a^Koro^bHoM nenpMBa;MM, a TaK^e MonynMpyro-^ee B^MHHMe no3MpoBaHHoM ^M3MHecKoM Harpy3KM Ha cy-nopo^Hyro roToBHocTb nocTTpaBMaTMHecKoro reHe3a.
The risk factors of "late" post-traumatic epilepsy
Cherchenko A.P., Belous A.I.
The impacts of excessive risks upon epileptic readiness among 174 rats within remote post-traumatic period after the light brain injury were investigated. The increase of generalized seizures under chronic alcoholization and alcohol deprivation, and modulating impacts of measured loading test on post-traumatic epileptic readiness were obtained.
KOMEHTAP
do cmammi Черченко А.П., Б/'лоуса O.I. "Фактори ризику "тзньо)'" посттравматично)' епёепсП"
Профтактика ¡нвалщизуючих наслщюв черепно-мозковоТ травми е важливою й актуальною медико-сощаль-ною проблемою, беручи до уваги значну поширежсть травматизму у сучасному сусшльствк Ця проблема може бути виршена за умови поглиблення знань щодо патогенетичних мехажзм^ травматичноТ хвороби, визначення ендогенних ¡ екзогенних фактор¡в ризику ТТ виникнення. Посттравматична еп¡лепс¡я як р¡зновид травматичноТ хвороби е достатньо поширеною патолог¡eю, яка може проявлятися первинно через тривалий перюд п¡сля че-репно-мозковоТ травми на тл¡ так би мовити "одужання" потерп¡лого, ¡ тому прогнозування Т"Т виникнення ¡ своечасне застосуванням л¡кувальних ¡ профтактичних заход¡в е складним завданням.
Робота присвячена вивченню фактор^, що зумовлюють формування судорожноТ готовност¡ мозку травматичного генезу. На експериментальнш модел¡ черепно-мозковоТ травми легкого ступеня на достатньому за обсягом фактичному матер^ автори переконливо довели, що легка черепно-мозкова травма спричиняе суб-компенсовану судорожну готовжсть, р¡вень якоТ залежить вщ в¡ку хворого, а побутов¡ екзогенн¡ чинники (хрон-¡чний алкоголем, алкогольна депривац¡я) е вторинними доповнюючими, що сприяють провокаци та генералЬаци судорожних прояв¡в. Робота представляв наукову ¡ практичну ц¡нн¡сть ¡ мае зацкавити нейротравматолог¡в, нейрох¡рург¡в ¡ невролопв.
Доктор Med. наук Лапоногов 0.0.
I.нститут нейрох'рурги ¡м. a^d. А.П. Poмodaнoвa АМН УкраУни
Фактори ризику "пгзнъог" посттравматичног епглепси
87
Коментар
до статт! Черченко А.П., Б/'лоуса О./. «Фактори ризику «п/зньо)» посттравматично)' етлепси»
Запропонована читачев\ стаття п\дготовлена авторами для ознайомлення \ вивчення особливостей ускладне-ного переб\гу легкоТ черепно-мозковоТ травми (ЧМТ) у в\ддаленому пер\од\ у хворих з р\зними факторами ризику. Ця робота е результатом накопиченого досв\ду досл\джень в галуз\ посттравматичноТ еп\лептолог\Т, а також анал\зу досл\джень в\тчизняних вчених з проблеми нейротравматолог\Т.
Матер\али досл\дження викладен\ лог\чно \ посл\довно, розкрит\ ет\олог\чн\ та патогенетичн\ особливост\ кл\н\чного переб\гу ЧМТ в експеримент\.
Стаття присвячена актуальн\й проблем\ кл\н\чноТ невролог\Т та нейрох\рург\Т — посттравматичн\й еп\лепс\Т, яка е найб\льш частим захворюванням з тяжкими розладами функц\й головного мозку. Досл\дження з еп\дем\олог\Т насл\дк\в ЧМТ активно проводяться в розвинутих краТнах Свропи та США. Встановлено, що одним з тяжких насл\дк\в ЧМТ е еп\лептичн\ напади, як\ можуть бути локальними або генерал\зованими, ранн\ми або п\зн\ми. Рання посттравматична еп\лепс\я виникае в гострому або в ранньому в\дновному пер\од\ ЧМТ, мае пряму залежн\сть в\д ступеня тяжкост\ переб\гу та структурних зм\н головного мозку. П\зн\ еп\лептичн\ напади виникають через 1—3 роки п\сля ЧМТ, вони не залежать в\д тяжкост\ ТТ переб\гу \ не мають ч\ткоТ кореляц\Т у час\ з структурними зм\нами головного мозку. В останн\ роки при стаб\льних параметрах загальноТ захворюваност\ на еп\лепс\ю визначають динам\ку цього показника при ЧМТ легкоТ форми. При пор\внянн\ з першою половиною XX стол\ття значно зб\льшилась частота виявлення п\зньоТ посттравматичноТ еп\лепс\Т. В\дсутн\сть д\агностично-прогностич-них стандарт\в для виявлення \ проф\лактики цих форм хвороби зумовлюе актуальн\сть виконання ц\еТ роботи.
В статт\ досл\джений вплив р\зних фактор\в на переб\г ЧМТ, як\ негативно д\ють на переб\г та насл\дки захво-рювання, провокують поглиблення посттравматичного еп\лептогенезу.
За планом комплексноТ теми 1нституту нейрох\рург\Т АМН УкраТни «Досл\дити механ\зми патогенезу \ саноге-незу закритоТ черепно-мозковоТ травми» (ХВ 26.02.0003.91) авторами проведен\ досл\дження у 174 статевозр\-лих щур\в-самц\в за умови хрон\чного експерименту, протягом якого тварини утримувалися в стандартних умо-вах \ на стандартному рац\он\. За допомогою експериментальноТ модел\ забою мозку легкого ступеня \ хрон\ч-ноТ алкогол\зац\Т та алкогольноТ депривац\Т отриман\ кл\н\чн\ дан\ св\дчили, що хрон\чна алкогол\зац\я та алко-гольнва депривац\я е значними еп\лептогенними чинниками, як\ зумовлюють порушення нейромед\аторного об-м\ну. Анал\з отриманих даних дозволив авторам зробити висновки, що посттравматична судорожна готовн\сть формуеться протягом тривалого пер\оду, залежить в\д в\ку хворого \ в\д загального р\вня збудливост\ ЦНС; доповнюючими еп\лептогенними факторами, як\ посилюють судорожну активн\сть, е хрон\чна алкогол\зац\я \ алкогольна депривац\я.
Таким чином, матер\али, отриман\ в досл\дженн\, заслуговують подальшого поглибленого вивчення, можуть бути використан\ для розробки патогенетичних стандарт\в л\кування та проф\лактики п\зньоТ посттравматичноТ еп\лепс\Т. Необх\дно Тх донести до широкого кола читач\в.
Доктор мед. наук Дзяк Л.А Дн/пропетровська державна медична академ/я
