CC BY
14
ЛЕЖЕНКО Г.О., ПАШКОВА O.G. Запорзький державний медичний унверситет
стан внутршньоренальнот гемодинамки в д|тей, хворих на цукровий дiабет,
залежно вiд застосованоТ схеми шсулшотерапп
Резюме. У робот проведено дослдження стану ренальноi гемодинамiки в дтей, хворих на цукро-вий дабет, залежно вщ схеми застосовано'1' iнсулiнотерапii. Показано, що на вiдмiну в'щ НПХ-iн-сулiнiв використання в терапп цукрового диабету аналопв людських iнсулiнiв гларпн та глюлiзин сприяе уповльненню тем^в виникнення дабетичноi нефропатП за рахунок нормалiзацii нирково'1' гемодинамики.
Ключовi слова: цукровий Дабет, ренальна гемодинамiка, iнсулiнотерапiя, дти.
В останш десятирiччя цукровий дiабет (ЦД) став мгжнародною проблемою. Упродовж життя дане за-хворювання розвиваеться в 1 з 10 оиб, i поширенють його в усьому свт незалежно вщ етшчно! групи та соцiально-економiчного рiвня неухильно зростае, зокрема в дггей i пiдлiткiв [12]. При цьому ускладнен-ня ЦД стають головним економiчним тягарем в охо-рош здоров'я. Прямi витрати на лжування ЦД та його ускладнень становлять вщ 2,5 до 15 % щорiчного бюджету охорони здоров'я в усьому свт (www.who.int).
За даними 8. Аге1ашап (2008), 40 % пащентш, яким дiагноз ЦД був поставлений до 20-рiчного вку, мають тяжкi мiкросудиннi ускладнення навпъ при тривалостi захворювання, меншiй за 10 роюв [7]. При цьому найбшьш тяжким проявом дiабетичноi' мжро-ангiопатii залишаеться ураження нирок. За останш 50 роюв смертнiсть вщ патологи нирок серед хворих на ЦД зросла бшьше н1ж у^чь За даними лiтератури [6], фшальна стадия дiабетичноi нефроангiопатii — дiабе-тичний гломерулосклероз — розвиваеться у 30—50 % хворих на ЦД 1-го типу.
Одшею з патогенетичних ланок дiабетичноi' не-фропати е змши внутрiшньоренальноi' гемодинамь ки. Ультразвуковi методи дозволяють рееструвати кровотiк на рiзних рiвнях судинного русла, яюсно й кiлькiсно оцiнити стан гемодинашки нирок. Ранiше в наших роботах було показано, що вщмшною рисою гемодинамiчних порушень у нирках при розвитку дь абетично! нефропати в дггей е залучення до процесу, о^м судин дрiбного калiбру, судин бшьшого калiбру, що проявляеться не тшьки змiною швидкiсних пара-метрiв кровотоку в мiжчастковiй i сегментарнш нир-кових артерiях, але i зниженням пiкового градiента швидкостi та пщвищенням iндексiв периферичного опору в ниркових артерiях. Результати проведених
нами дослщжень нирково! гемодинам1ки в дггей, хворих на ЦД 1-го типу, свщчать про те, що ультразвуков! ознаки порушення ii можуть визначатися вже в перш1 роки захворювання до появи мжроальбумшурп, характерно! для розвитку д1абетично! нефропати. При цьому виражен1сть порушень гемодинамики при ЦД 1-го типу в дггей залежить в1д тривалост1 захворювання. При збшьшенш тривалост1 переб1гу ЦД показ-ники внутр1шньониркового кровотоку в дггей мають тенденц1ю до зниження в ниркових артериях р1зного кал1бру [2].
Вщповщно до Сент-Вшсентсько! декларацй', основний напрям медико-сощально! полижи щодо ЦД — м1н1м1зац1я ускладнень захворювання [1]. До-слщження Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) довело, що штенсифжований режим шсу-лшотерап!! знижуе ризик розвитку дiабетично! ре-тинопатй' на 76 %, а також знижуе кардюваскулярш ускладнення на 57 % за рахунок зменшення рiвня HbAlc до 7 % [9]. З появою в 1995 рощ аналопв ш-сулшу ультракоротко! дй' були вiдкритi широю мож-ливостi контролю глжеми залежно вщ вибору режиму споживання вуглевод!в та рекомендованi жорсткь ш1 вимоги до контролю тсляпранд!ально!' глжеми. International Diabetes Federation (IDF) були визначеш цшьов! значення пiсляпрандiально! глжеми — мен-ше 7,5 ммоль/л. Згщно з даними р1зних авторiв, саме значш коливання глiкемi! за межами рекомендованих цшьових значень е першопричиною розвитку ускладнень ЦД [11].
Нова ера аналопв шсулшу пролонговано! без-п1ково! ди, що використовуються в дiабетологiчнiй практицi останнi п'ять роюв, дозволила скоротити до мшшуму коливання глiкемi! протягом доби. Одним 1з таких препаратiв е шсулш гларгiн (Лантус®) — ба-
зальний аналог людського гормону 24-годинно! ди. У цьому препаратi в 21-му положенш А-ланцюга мо-лекули шсулшу амiнокислота аланiн замiнена на гль цин, а в 30-му положенш В-ланцюга додано двi мо-лекули амiнокислоти аргiнiн. Завдяки таким змшам у структурi iнсулiн гларгiн розчиняеться в кислому середо-вищi (рН 4,0), а тсля введення в щдштрну жирову клiтковину утворюеться мiкропреципiтат, що мiстить iнсулiн гларгiн (рН 7,4), а з мжропреци-пiтату починаються вивiльнення гексамерiв iнсулiну гларгiн i !х дисоцiацiя з утворенням димерiв i моно-мерiв. Поступове проникнення димерiв i мономерiв через капшярну мембрану забезпечуе постiйний i ста-бiльний рiвень iнсулiну в кровi протягом доби. Такi характеристики обумовлюють сповiльнений i про-лонгований профшь абсорбци без виражених пiкiв концентраций гларгiну в кровi. Iн'екцiя модифжова-ного таким чином iнсулiну не викликае виникнення в кровi ткових концентрацiй препарату, що iстотно знижуе ризик розвитку гiпоглiкемiчних станiв у перервах м1ж прийомами !ж± Нещодавно проведенi клiнiчнi дослiдження продемонстрували здатнiсть ш-сулiну гларгiн (Лантус®) на 25 % зб1льшити кшьюсть пацiентiв, якi досягли цiльових рiвнiв — НЬА1с < 7 % при зниженш на 42 % виникнення кшькост епiзодiв нiчних гшоглжемш [4].
Якщо iнсулiн гларгiн забезпечуе досягнення цшьо-вого рiвня НЬА1с за рахунок якiсного контролю глже-ми натщесерце, то ще один сучасний препарат — шсулш глюлiзин дозволяе ефективно й безпечно усувати пiсляпрандiальну гiперглiкемiю [10]. Новий препарат був створений пiсля модифжац!! у В-ланцюзi моле-кули шсулшу: у положенш 3 амшокислота аспарагш замiнена на лiзин, а в положенш 29 лiзин замiнений на глутамшову кислоту. Крiм того, як стабшзатор у новий препарат не включений традицшний цинк, здатний уповшьнювати настання гiпоглiкемiчного ефекту. Завдяки цим змшам шсулш мае фармакокше-тичш переваги над традицiйним людським шсулшом коротко! ди: швидкий початок ди (через 5—15 хвилин пiсля iн'екцií), досягнення пiку концентраци (через 1—2 години) i менша тривалiсть ди (3—4 години). Така вiдмiтна особливють глюлiзину дозволяе йому д1яти однаково швидко й фiзiологiчно в пащенлв iз рiзною товщиною пщшюрно! жирово! клiтковини [5, 8].
Якщо ж шсулш гларгш (Лантус®) та шсулш глю-лiзин (Епайдра®) використовувати для л^вання хворих на цукровий дiабет спiльно, то вони здатнi практично повшстю вiдтворити фiзiологiчний шсу-лшовий профiль людини, демонструючи при цьому мтмальний ризик виникнення гшоглжемш, обумовлених адитивною дiею препаратiв. Зважаючи на це, !х комбiнацiю слщ визнати оптимальною для iнтенсивного режиму шсулшотерапи ЦД [3].
Мета дослдження — оцiнити стан нирково! ге-модинамiки за даними допплерiвського ультразвукового обстеження в дггей, хворих на ЦД, залежно вiд застосовано! схеми iнсулiнотерапií.
Матерiали i методи досл^дження
Оцiнку нирково! гемодинамiки за даними доппле-рiвського ультразвукового обстеження визначали в 60 хворих на ЦД дггей вiком вщ 9 до 16 роюв. 1-ша трупа отримувала стандартну базально-болюсну тератю з використанням НПХ-iнсулiнiв (35 дггей, середнiй вiк — 12,8 ± 0,8 року), у 2-й груш шсулшотерашя про-водилася iз застосуванням аналопв людських шсуль нiв коротко! та 24-годинно! ди — шсултв гларгiн та глюлiзин (25 хворих, середнш вiк — 13,1 ± 1,0 року). Середня тривалiсть ЦД в 1-й груш становила 5,1 ± 0,7 року, у 2-й — 5,3 ± 0,9 року. Тривалють лжування на вщповщних режимах шсулшотерапи була не менше 2 роюв. Критерiем включення в обстеження була вщ-сутнiсть грубих аномалш розвитку й ознак активного запального процесу з боку сечовивщно! системи. На момент обстеження в уих пащента показники ар-терiального тиску не перевищували вiково! норми. Контрольну групу становили 20 умовно здорових дь тей, репрезентативних за вжом та статтю.
Дослiдження нирково! гемодинамжи виконува-лося на ультразвуковому сканерi МеШзоп 8000 з використанням датчика з частотою 50 МГц. При цьому проводили кольорове картирування з метою вiзуалiза-цц артерш та iмпульсно-хвильову допплерографiю — для визначення швидюсних характеристик кровотоку. У режим кольорового картирування уточнювали по-ложення судини, а також Г! хщ та характер галуження, потам у режимi iмпульсно! допплерографи визначали спектр швидкостей кровотоку з обов'язковою корек-щею кута нахилу площини ультразвукового променя. При цьому кут нахилу максимально збтався з роз-ташуванням довго! осi судини саме на тому в!^зку судини, де встановлювали контрольний об'ем. Обстеження хворих проводили тсля 12-годинного голоду-вання та промивання кишечника в положенш пащен-та на спинi. Спочатку отримували сагiтальний перетин через черевну аорту i знiмали спектр швидкостей потоку в аортi. Орiентиром для знаходження нирково! артери був черевний стовбур, лiва ниркова вена.
Нирковi артери визначали з переднього доступу по серединнш лiнií живота. Для вiзуалiзацií внутрш-ньосинусних i паренхгматозних судин використо-вували задньолатеральний доступ. Лiву ниркову ар-терт дослiджували в положеннi пацiента на лiвому боцi. Датчик встановлювали по переднш аксилярнiй лiнií й отримували поздовжнш зрiз нирки.
Для визначення стану нирково! гемодинамжи проводили ощнку таких величин:
1. Vmax — максимальна систолiчна швидюсть арте-рiального потоку.
2. Vmin — кiнцева дiастолiчна швидкiсть.
3. Показники резистивност судин:
а) RI — шдекс резистивностi (iндекс периферич-ного опору);
б) PI — пульсацшний iндекс.
4. Пiковий градieнт швидкостi кровотоку в суди-нах (ПГШ).
Обчислення Р1 та RI, що характеризують кiнцеву частину комплексу криво! швидкостей кровотоку та вщображають стан мiкроциркуляторного русла нир-ки, проводили за формулами:
RI = (V - V . )/V ;
v max mm7' max'
PI = (V - V . )/V ,
v max mm" сер.'
де V — усереднена за часом максимальна швидюсть кровотоку протягом усього серцевого циклу.
Результати досл^дження та Тх обговорення
Проведений нами аналiз допплерографiчного до-слщження судин нирок показав, що застосована схема шсулшотерапи суттево впливала на стан ренального кровотоку. Так, як свiдчать дат табл. 1, у груш хворих, яю отримували терапiю НПХ-iнсулiнами, порiвняно з контрольною групою у ниркових артериях спостерта-лося вiрогiдне зниження V та V. в 1,3 раза, а тко-
r max mm ' r '
вого градiента швидкостi — в 1,7 раза (р < 0,05). У той же час у груш хворих, у терапи яких було застосовано
аналоги людських шсулшш гларгш та глюлiзин, хоча i спостер!галася тенденция до зниження швидюсних по-казникiв кровотоку в ниркових артериях, проте воно не набувало статистично! значущостi.
Слiд пiдкреслити, що в обох группах спостережен-ня поряд зi зниженням швидкiсних показникiв також спостер^алося вiрогiдне зменшення дiаметра ниркових судин. При цьому найбiльшi змши ниркових судин спостерiгалися в груш пащенлв, якi отримували НПХ-шсулши, дiаметр ниркових судин у яких становив 0,50 ± 0,02 см проти 0,64 ± 0,04 см у груш контролю (р < 0,05). Привертало увагу те, що в груш хворих, у терапи яких було застосовано комбшащю аналопв людських шсушшв гларгiн та глкшзин, д!а-метри ниркових артерш хоча й були вiрогiдно мен-шими, н!ж у контрольнiй груш (0,54 ± 0,02, р < 0,05), проте максимально наближалися до нормативних по-казникiв.
Аналiз гемодинамжи в сегментарнiй артер!!, результати якого наведено в табл. 2, свщчив, що застосу-вання НПХ-шсушшв також не забезпечувало належ-ного кровотоку на даному р!вш судин. Так, у хворих дано! групи спостерталося зниження ус1х швидюс-них показникiв пор!вняно з аналогiчними значен-нями контрольно! групи. Кр!м того, у пащенлв, як! отримували НПХ-шсулши, вщбувалося пщвищення шдексу резистивност судин до 1,01 ± 0,01 ум.од. проти 0,92 ± 0,03 ум.од. у груш контролю (р < 0,05), що свщчило про пщвищення тонусу судин та зниження !х еластичность
Таблиця 1. Показники кровотоку в нирковй артерП' д 'пей, хворих на цукровий д1абет, залежно вд схеми застосованоi iнсулiнотерапii' (М ± m)
Допплерометричш показники 1-ша группа (n = 35) 2-га група (n = 25) Контрольна група (n = 20)
RI, ум.од. 0,94 ± 0,06 0,86 ± 0,02 0,88 ± 0,03
PI, ум.од. 1,57 ± 0,09 1,61 ± 0,11 1,55 ± 0,10
Vmax' СМ/С 57,94 ± 2,57* 62,07 ± 4,84 74,18 ± 4,77
V ,см/с min' ' 32,88 ± 1,70* 35,00 ± 2,84 41,91 ± 2,29
ПГШ, см/с 1,42 ± 0,13* 1,87 ± 0,28 2,45 ± 0,28
Дiаметр судин, см 0,50 ± 0,02* 0,54 ± 0,02* 0,64 ± 0,04
Примтка: * — р < 0,05 пор1вняно з показниками контрольно/ групи.
Таблиця 2. Показники кровотоку в сегментарнй артерп нирок у дтей, хворих на цукровий дiабет, _залежно вд застосовано/ схеми iнсулiнотерапii' (М ± m)_
Допплерометричш показники 1-ша група (n = 35) 2-га група (n = 25) Контрольна група (n = 20)
RI, ум.од. 1,01 ± 0,01* 0,97 ± 0,02 0,92 ± 0,03
PI, ум.од. 1,74 ± 0,06 1,73 ± 0,07 1,63 ± 0,10
^ см/с 32,06 ± 1,68* 34,33 ± 2,21 42,90 ± 4,86
Vmin см/с 19,03 ± 1,03* 20,29 ± 1,07 24,91 ± 2,20
ПГШ, см/с 0,46 ± 0,05* 0,54 ± 0,06 0,84 ± 0,17
Дiаметр судин, см 0,12 ± 0,01* 0,13 ± 0,01 0,15 ± 0,01
Примтка: * — р < 0,05 пор1внянно з показниками контрольноi групи.
Таблиця 3. Показники кровотоку в м'жчасткових артер/ях нирок у дтей, хворих на цукровий д1абет, залежно вд застосовано/ схеми ¡нсул1нотерапи (М ± m)
Допплерометричш показники 1-ша група (n = 35) 2-га група (n = 25) Контрольна группа (n = 20)
RI, ум.од. 1,01 ± 0,01* 0,98 ± 0,02 0,93 ± 0,03
PI, ум.од. 1,69 ± 0,05* 1,57 ± 0,05 1,46 ± 0,08
Vmax' СМ/С 19,32 ± 1,05 20,79 ± 1,69 23,55 ± 2,50
V ,см/с min' ' 11,18 ± 0,59* 12,73 ± 0,94 14,55 ± 1,35
ПГШ, см/с 0,19 ± 0,03 0,19 ± 0,03 0,25 ± 0,04
Дiаметр судин, см 0,12 ± 0,01 0,12 ± 0,01 0,130 ± 0,005
Примтка: * — р < 0,05 пор1вняно з показниками контрольно/ групи.
Сшд пщкреслити, що тшьки при застосуванш комбшаци шсулшш гларгш i глюлiзин усi показники кровотоку на рiвнi сегментарних артерш статистич-но не вiдрiзнялися вщ показникiв здорових дiтей. При цьому привертае увагу той факт, що дiаметр сегментарних артерш був зниженим тшьки в 1-й гру-т хворих, тодi як у груш пащенлв, якi отримували комбiнацiю аналопв людських iнсулiнiв гларгiн та глкшзин, даний розмiр судин не в!^знявся вщ па-раметрiв контрольно! групи.
Як свщчать данi табл. 3, кровотж на рiвнi м1ж-часткових артерш у груш пащенлв, яю отримували НПХ-iнсулiни, також характеризувався зниженням швидюсних показниюв. Так, Ушах у данш групi хворих порiвняно з контрольною групою була зниже-ною до 19,32 ± 1,05 см/с, Уш1п — до 11,18 ± 0,59 см/с, у той час як нормативш показники становили вщпо-вщно 23,55 ± 2,50 см/с та 14,55 ± 1,35 см/с (р < 0,05). Крiм того, у пацiентiв дано! групи поряд зi зниженням швидюсних показникiв, як i на рiвнi сегментарних артерiй, спостерiгалося пщвищення показникiв резистивностi судин. Одержанi даш виглядають ло-гiчно на тлi результатiв дек1лькох дослщжень, у яких порiвнювали фармакокiнетику й фармакодинамiку Лантусу та традицшних генно-iнженерних базальних НПХ-шсулшв. Для вирiшення поставлених завдань застосовували еуглiкемiчний клемп-тест або мiченi радюактивним йодом препарати iнсулiнy Результати засвщчили упов1льнену i значно пролонговану абсорб-цiю, а також вiдсутнiсть тку концентраци в iнсулiну гларгiн порiвняно з НПХ-iнсулiнами. Завдяки особли-востям фармакодинамжи одноразове введення гларп-ну дозволяло протягом 24 годин максимально iмiтува-ти фiзiологiчну базальну секрецш, що значно знизило ризик гшоглжем!! та варiабельнiсть концентраци глю-кози порiвняно з iнсулiнами НПХ [13].
На вщмшу вiд першо! групи хворих у груш пащен-тав, якi застосовували комбiнацiю аналогiв людських шсулшв гларгiн та глюлiзин, гемодинамжа на рiв-нi як мжчасткових, так i сегментарних артерiй була найбшьш оптимальною. Слiд зазначити, що дiаметр м1жчасткових судин не залежав вiд схеми застосова-
но1 терапи та в ycix групах хворих статистично не вщ-рiзнявся вщ значень контрольно1 групи.
Таким чином, як показали результати нашого дослщження, у групi хворих, якi отримували НПХ-iнсулiни, нирковий кровотiк був порушеним. Най-бiльш суттeвi змши у хворих дано! групи виявлено на рiвнi сегментарних та м1жчасткових артерiй, що проявлялося не тшьки зниженням швидюсних по-казникiв, але й пiдвищенням iндексiв резистивностi судин, що вказуе на порушення пружно-еластичних властивостей судин, тобто появу не тшьки функщ-ональних, але й структурних ознак ремоделювання ренально! гемодинамжи. Навпаки, у групi хворих, яю застосовували комбiнацiю iнсулiнiв гларгiн та глкшзин, показники ренально! гемодинамiки майже не вiдрiзнялися вiд значень контрольно! групи, тобто застосування зазначено! схеми шсулшотераш! спри-яе уповiльненнк темшв виникнення одного з усклад-нень ЦД в дiтей — дiабетично1 нефропатй'.
Висновки
1. На стан нирково! гемодинамiки в дiтей, хворих на цукровий дiабет, суттево впливае застосована схема шсулшотерапи.
2. При застосуванш НПХ-шсулшв стан гемоди-намiки нирок характеризуеться не тшьки зниженням швидюсних показниюв, але й пщвищенням iндексiв резистивностi судин, що вказуе на порушення пруж-но-еластичних властивостей судин та наявнють ознак ремоделювання ренальних судин.
3. Використання комбшаци аналопв людських шсулшв гларгш (Лантус®) та глклiзин (Епайдра®) у дггей, хворих на цукровий дiабет, сприяе зниженнк ризику розвитку i прогресування дiабетично! нефропатй' за рахунок нормалiзацi1 нирково! гемодинамiки.
Список л^ератури
1. АнциферовМ.Б., РостовцеваЯ.Г. Сахарный диабет: принципы медико-социальной защиты больных — М, 1997. — 148с.
2. Леженко Т.О., Пашкова O.G., Чакмазова О.М. Осо-бливостi формування, клтжи та терапи дiабетичноí нефропатй у дтей, хворих на цукровий дiабет Iтипу (суча-
cui погляди на стан проблеми) // Мат-ли наук.-практич. конференци «1нновацшт технологи в сучаснш ендокрино-логи». — Харшв, 2008. — С. 60-67.
3. Панчук С.Н. Оптимальная комбинация интенсивной инсулинотерапии//Medicus Amicus. — 2008. — № 2//www. medicusamicus.com
4. Парфенюк Б. Лантус — револющя в лiкуваннi цукро-вого дiабету //Аптекама.опИпе. — 2003. — № 393(22) // http://www.apteka.ua/article/14115
5. Полторак В.В., Караченцев Ю.1., Горшунська М.Ю. Новi рекомбшантт аналоги шсулшу як за^б оптимзаци глiкемiчного контролю у хворих на цукровий дiабет //Проблеми ендокринног патологи. — 2005. — № 4. — С. 54.
6. Шестакова М.В., Шамхалова М.Ш., Чугуно-ва Л.А. Диабетическая нефропатия: диагностика, лечение, профилактика, качество жизни // Сахарный диабет. — 2003. — № 3. — С. 23-28.
7. Arslanian S. Managеment of T1DM from children to adults. Diabetes Faculty Forum. — Barselona, 2008. — Р. 24.
Леженко Г.А., Пашкова Е.Е.
Запорожский государственный медицинский
университет
СОСТОЯНИЕ ВНУТРИРЕНАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПРИМЕНЯЕМОЙ СХЕМЫ ИНСУЛИНОТЕРАПИИ
Резюме. В работе проведено исследование состояния ре-нальной гемодинамики у детей, больных сахарным диабетом, в зависимости от схемы применяемой инсулинотерапии. Показано, что в отличие от НПХ-инсулинов использование в терапии сахарного диабета аналогов человеческих инсу-линов гларгин и глюлизин способствует замедлению темпов возникновения диабетической нефропатии за счет нормализации почечной гемодинамики.
Ключевые слова: сахарный диабет, ренальная гемодинамика, инсулинотерапия, дети.
8. Aventis Pharmaceuticals Inc. APIDRATM prescribing information. — Kansas City, Missouti, USA, April 2004.
9. Diabetes Control and Complications Trial Research Group // N. Engl. J. Med. —1993. — Vol. 329. — P. 977-986.
10. Monnier L., Lapinski H., Colette C. Contributions of fasting and postprandial plasma glucose increments to the overall diurnal hyperglycemia of type 2 diabetic patients: variations with increasing levels of HbA(1c) // Diabetes Care. — 2003. — Vol. 26(3). — P. 881-885.
11. The DIAMOND Project Group // Diabet. Med. — 2006. — Vol. 23. — P. 857-866.
12. Zimmet P., Alberti K.G., Shaw J. Global and societal implications of the diabetes epidemic // Nature. — 2001. — Vol. 414. — P. 782-787.
13. American Diabetes Association. Type 2 diabetes in children and adolescents. American diabetes association consensus statement//Diabetes Care. — 2000. — 23. — 381-389.
OmpuMaHO 26.01.11 D
Lezhenko G.O., Pashkova O.Ye. Zaporizhya State Medical University, Ukraine
INTRARENAL HEMODYNAMIC CONDITION IN DIABETIC CHILDREN IN RELATION TO USED INSULINOTHERAPY SCHEME
Summary. The article provides the results of study ofrenal hemodynamics in diabetic children in relation to used scheme of insulinotherapy. While treating diabetes mellitus the analogues of human insulin glargine and glulisine promotes the deceleration of diabetic nephropathy development due to normalization of renal hemodynamis unlike the NPH-insulin.
Key words: diabetes mellitus, renal hemodynamics, insulinotherapy, children.
