CC BY
76
Таблица 3
Относительный риск перинатальной смертности при преждевременных родах в зависимости от уровня стационара
Масса плода | Подгруппа | Случаев | P | OR
2000-2500 г
I А 10 0,01348 6,8
Б 112 0,00198
II А 50 0,06739 5,12
Б 745 0,01316
III А 57 0,07682 3,22
Б 1350 0,02385
1500-2000 г
I А 12 0,01617 24,88
Б 37 0,00065
II А 46 0,06199 16,90
Б 207 0,00366
III А 85 0,11456 14,9
Б 436 0,00770
1000-1500 г
I А 4 0,00539 29,9
Б 10 0,00018
II А 28 0,03774 29,7
Б 72 0,00127
III А 58 0,07817 22,9
Б 193 0,00341
Наиболее четкие отличия в риске ПС при преждевременных родах в зависимости от уровня стационара, в котором они произошли, имеются в весовых категориях 1500-2000 г и 2000-2500 г. В весовой категории 1000-1500 г эта разница не существенна.
Выводы. ПС зависит от уровня оказания медицинской помощи беременным, роженицам и новорожденным. Необходимы мероприятия, направленные на улучшение качества оказания медицинской помощи в акушерских стационарах второго и особенно первого уровня (кадровая политика, дооснащение роддомов). Женщины, имеющие факторы риска ПС (за исключением преждевременной отслойки плаценты), должны быть своевременно направлены в стационары первого уровня. Высокий ОЯ при преждевременных родах в весовой категории 1000-1500 г требует внедрения новых неонатальных технологий выхаживания глубоко недоношенных детей (экзогенный сурфактант, высокочастотная искусственная вентиляция легких).
Литература
1. Центральный Федеральный округ: медико-
демографическая характеристика и состояние репродуктивного здоровья женщин / Под ред. В.И. Кулакова, А.С. Гаспарова - М., 2004.- 134 с.
2. Мартыненко П.Г. Комплексный анализ причин и факторов риска перинатальной смертности в Тульской области и мероприятия по ее профилактике.- Автореф. дис... к.м.н.- М., 2004.- 24 с.
3. Хромушин В.А. Методология обработки информации медицинских регистров: Моногр.- Тула: Изд-во ТулГУ, 2005.120 с.
УДК 577.27; 575.224.23
СИНДРОМ ГОМЕОЛОГИЧЕСКО-ХРОМОСОМНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА А. А.ТЮНЯЕВ*
Основная задача настоящего исследования состоит в выявлении соответствия антигенов групп крови и резус-фактора признакам вирусного заболевания и на этой основе выявить возможные патологии в организме человека. В ответ на введение в организм человека (или теплокровных животных) бактерий, вирусов, белковых токсинов и других антигенов, т.е. высокомолекулярных коллоидных веществ, в глобулиновой фракции сыворотки крови образуются соответствующие антитела. Непосредственными поставщиками антител являются плазматические клетки, содержащиеся в селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге. Антитела состоят из иммуноглобулинов. Связываясь активными участками (центрами) с бактериями или вирусами, антитела препятствуют размножению антигенов или нейтрализуют выделяемые ими токсичные вещества. Взаимодействие антиген-антитело происходит следующим образом. Антитела реагируют только с теми антигенами, которые индуцировали их синтез. Изменение химической или физической структуры антигенов приводит к образованию иных, видоизменённых антител. Такое прямое соответствие между антигенами и антителами известно под названием «специфичность».
Группы крови — нормальные иммуногенетические признаки крови людей, представляющие собой определенные сочетания групповых изоантигенов (агглютиногенов) в эритроцитах с соответствующими им антителами в плазме. Группы крови являются наследственными признаками
* РАЕН (дискуссионные материалы)
крови, которые формируются в период эмбриогенеза (эмбриона) и не изменяются в течение жизни человека. Следует подчеркнуть, что АВ0-локус, по-видимому, репрессируется лишь на сравнительно короткий период эмбриогенеза или вообще не репрессируется [1]. Значение отдельных групп крови в медицинской практике не одинаково. Оно определяется наличием или отсутствием групповых антител, частотой групповых антигенов и сравнительной их активностью. Наибольшее значение имеет групповая система АВ0. В неё входят два изоантигена, обозначаемые буквами А и В, и два агглютинина - а (анти-А) и Ь (анти-В). Их соотношения образуют 4 группы крови (табл.). В системе АВ0 синтез агглютиногенов (антигенов) и агглютининов (антител) определяется аллелями гена I: I0, 1А, 1В. Ген I контролирует образование антигенов и антител. При этом наблюдается полное доминирование аллелей 1А и 1В над аллелем I0, но совместное доминирование (кодоминирование) аллелей !А и !В. Соответствие генотипов, агглютиногенов, агглютининов и групп крови (фенотипов) см. в табл.
Таблица
Соотношение между изоантигенами в эритроцитах и групповыми антителами в плазме в группах крови по системе АВ0
Группы крови Изоантигены в эритроцитах Групповые антитела в плазме
0ab(I) Отсутствуют a, b
АЬ(П) А b
ba(III) В a
АВ0(!У) А и В Отсутствуют
Агглютинин a (b) является антителом по отношению к агглютиноге-ну А (В), т.е. он агглютинирует (склеивает) эритроциты, содержащие соответствующий агглютиноген, поэтому одноименные антиген и агглютинин (А и a или В и b) не могут содержаться в крови одного и того же человека. Это явление лежит в основе понятия «совместимость крови» -биологически совместимое сочетание крови донора и реципиента по антигенам и антителам, благоприятно сказывающееся на состоянии последнего. Присутствие в организме антигенов А и В аналогично действию HBS-антигена (вирус гепатита) или, например, HbsAg-антигена (австралийский антиген). При попадании в организм антигенов антитела образуются, как ответная реакция на вторжение. Невосприимчивость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам антигенной природы, несущим чужеродную генетическую информацию, называется иммунитетом. Наиболее частым проявлением иммунитета является невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям [5]. С точки зрения организма человека, раз организм вырабатывает антитела, то антигены А и В чужеродны для его организма, и они несут чужеродную генетическую информацию. Способность организма синтезировать антитела определённой специфичности и формировать специфический иммунитет определяется его генотипом. Основная масса антител синтезируется в плазматических клетках и клетках лимфатических узлов и селезёнки. После введения антигена происходит иммунологическая перестройка организма, которая осуществляется в две фазы. В первую фазу, длящуюся несколько суток, антиген подвергается переработке ретикулоэндотелиальными клетками. Во вторую (продуктивную) фазу образуются специфические антитела, появляются «долгоживущие» лимфоциты - носители так называемой «иммунологической памяти». Повторное введение очень небольшой дозы антигена может вызвать размножение этих клеток и возникновение плазматических клеток, вновь образующих антитела. Сохранение организмом иммунологической «памяти» лежит в основе потенциального иммунитета [12].
Биохимия системы групп крови АВ0. Выстраивание антигенов А или В начинается с синтеза Н-антигена, который контролирует локус - Se (secretor): при генотипе se/se Н-специфические гликопротеины не синтезируются, при генотипах Se/Se и Se/se - Н-специфические гликопротеиды синтезируются. Из Н-антигенов при наличии соответствующих трансфераз образуются А (путём добавления остатка N-ацетилгалактозамина) и В (путём добавления остатка галактозы) антигены как в эритроцитах, так и других клетках организма. В четвёртой группе крове к Н-антигену присоединены сразу оба остатка. Ген Le (Lewis) определяет синтез вещества, находящегося в конкурентных отношениях с Н-антигеном, т.е. подавляющего синтез базы для последующего синтеза антигенов А и В. Гены системы АВ0 и гены Se и Le локализованы в разных хромосомах - в 9-й и 19-й соответственно [1,9]. Обратим внимание на то, что только антигены А и В являются антигенами. Параметр группы крови «0» антигеном не является ни для одной из групп крови. Параметр «0», определяющий первую группу крови (0), как раз и характеризует такое состояние крови, при котором антигены в ней отсутствуют. По этой же причине не существует и антител «0», которые по аналогии должна бы была вырабатывать иммунная система носителей четвёртой группы крови (АВ). Следовательно, сам принцип построения четырёх групп крови системы АВ0 заключён в том, чтобы присоединить антигенные структуры А и В к мембране эритроцита. Этот механизм реализуется с помощью трансферазы - транспортёра антигенных структур А и В. Трансферазы в организме с первой группой крови (0) отсутствуют. Далее, логично предположить, что трансфераза для антигена А и трансфераза для гена В имеют общий механизм. Следовательно, обе трансферазы являются вариациями одной, либо это одна и та же трансфе-раза. Отсюда следует, что первоначально существовало два варианта крови: первый - без трансферазы (0), второй - с трансферазой, представленной двумя вариантами (А и В). При этом при наличии трансферазы могли быть присоединены либо два антигена А (кровь первой группы), либо антиген А и антиген В (кровь четвёртой группы), либо два антигена В (кровь третьей группы). В А-антигене имеется N-ацетилгалактозамин -остаток полисахарида, относящийся к гликопротеидам, куда входят антигены системы крови АВ0, компоненты сыворотки крови (иммуноглобулины, трансферины и др.), антигены множества вирусов (гриппа, кори, энцефалита и др.), некоторые гормоны, лектины, ферменты.
В В-антигене имеется галактоза - моносахарид, относятся к шестиатомным спиртам (гексозам), которые широко распространены в природе -содержатся в растительных и животных тканях. Аналогичные моносахариды высвобождаются при переваривании углеводов пищи и переходят из кишечника в кровоток в результате процесса, называемого всасыванием.
Галактоза относится к альдозам (вместе с глюкозой, маннозой; о действии манны, содержащей манит, см. [17]). Единственный источник инфекции гриппа - больной человек. Поражающее действие вируса гриппа (80120 ммк в диаметре) заключается в общем отравлении организма эндотоксином вируса гриппа. Интоксикация вызывает резкий упадок сил, болезненность мускулатуры, общую разбитость, головную боль, повышенную раздражительность. Как последствия общей интоксикации часты опасные поражения сердечно-сосудистой системы [13]. Вирусы кори также вызывают интоксикацию организма. При энцефалите поражается головной мозг больного. Первичный энцефалит развивается из-за внедрения в головной мозг нейротропных вирусов. Вторичные энцефалиты - следствие поражения головного мозга при общей или местной инфекции: при ревматизме, гриппе, кори, краснухе, ветряной оспе и др. Влияет на развитие вторичных энцефалитов сенсибилизация организма к определенному антигену. Одно из основных проявлений - расстройство сознания; судороги и другие неврологические симптомы (парезы, расстройства чувствительности, функций черепных нервов и др.); для ревматического энцефалита - гипер-кинезы; появление новой неврологической симптоматики, например развитие постэнцефалитического паркинсонизма при эпидемическом энцефалите и т.д. Отсюда следует, что действия А-антигена и В-антигена должны быть схожими с действиями указанных вирусов и нести организму человека аналогичные поражения. Отличием А-антигена от вирусов гриппа, кори и т.д. является способ заражения человека А-антигеном - переносчиком заболевания является 9-я хромосома больного. Процесс переноса заболевания антигенами А и В идет с помощью механизма генного формирования трансфераз, которые закрепляют вирус - антиген А или антиген В - на поверхности гемоглобина, делая его как бы составной частью крови.
Группы крови и патологии жизненно важных процессов. Распад моносахаридов в организме (например, спиртовое брожение, гликолиз) сопровождается выделением энергии. А при спиртовом брожении образуется этиловый спирт, который действует на организм возбуждающим образом и замедляет обмен веществ. Таким образом, дополнительные остатки сахаров, отличающие кровь второй (А), третьей (В) и четвёртой (АВ) группы, являются дополнительными источниками внутриклеточной энергии организма, продуктами разложения влияют на психическое состояние человека и замедляют обмен веществ. Это является первым негативным фактором антигенных структур А и В для организма. Второй фактор негативного их влияния заключен в геометрических показателях. Один из основных процессов жизнедеятельности человека - дыхание -осуществляется с помощью эритроцитов, которые переносят кислород от лёгких к тканям и двуокись углерода от тканей к лёгким; кроме того, регулируют кислотно-щелочное равновесие среды, поддерживают изотонию крови и тканей, адсорбируют из плазмы крови аминокислоты, липиды и переносят их к тканям. При этом эффективность функционирования гемоглобина зависит от величины поверхности соприкосновения эритроцитов со средой. У человека диаметр эритроцита составляет 7,2-7,5 мкм. Антигены групп крови (А и В) находятся на поверхности липопротеидной мембраны эритроцита, то есть сокращают площадь соприкосновения эритроцита со средой, а, следовательно, уменьшают эффективность функционирования гемоглобина. Причём, у четвёртой группы крови (АВ) на поверхности располагается сразу два антигена (А и В). Более 25 лет назад была высказана идея о возможности конвертации всех групп крови в первую путём дегликозилирования (удаления остатков сахаров) с помощью гликозил-гидролаз. В работе [18] протестировали 2500 изолятов грибов и бактерий и смогли найти два фермента, которые в совокупности оказались способны высокоэффективно конвертировать группы крови А, В и АВ в группу 0. Это - а-К-ацетилгалактозаминидаза из Е^аЬеШЫ^а тетп§о-верйсит и Ь-галактозидаза из Ва^егюёеБ (0Ы109 и ОЫ110 соответ-
ственно). Что интересно в разрезе наших размышлений - это то, что исследование трёхмерной структуры а-Ы-ацетилгалактозаминидазы обнаружило её эволюционное родство с группой оксидоредуктаз - классом ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции (дыхание, фотосинтез, брожение, гликолиз) [18]. То есть своим присутствием этот фермент стремится повысить заторможенные во второй (А), третьей (В) и четвёртой (АВ) группах крови жизненно важные процессы обмена веществ. Выявленные отличия второй (А), третьей (В) и четвёртой (АВ) от первой (0) групп крови свидетельствуют в пользу того, что группы с антигенами А и В, расположенными на поверхности эритроцитов, испытывают в связи с этим на себе негативное влияние сразу двух видов. Первое -нарушение функции гемоглобина, второе - замедление обмена веществ. Сокращение функционирования гемоглобина обусловливает патологические состояния (анемии и др.) [7], аналогичные гемоглобинопатиям, обусловленным присутствием в эритроцитах одного или нескольких аномальных (патологических) гемоглобинов [8]. Эти патологии поражают население суб- и тропических областей: Экваториальная Африка, Аравийский полуостров, Южная Индия, Южный Китай, Средиземноморье и др., а также обнаруживаются в Азербайджане, Грузии. Признаки - задержка общего развития, анемия, желтушность, увеличение печени, селезёнки, изменения костей скелета [8]. Высокое потребление О2 характерно для тканей почек, коры больших полушарий головного мозга, сердца. Здесь прослеживается связь групп крови, содержащих антигены А и В, с болезнями сердечно-сосудистой системы. Люди второй группы крови (А) предрасположены к развитию ишемической болезни (поражение кровеносных сосудов, питающих сердечную мышцу), приобретённого митрального порока сердца, а также врожденного порока сердца типа тетрады Фалло (когда поражаются все четыре сердечных клапана), ревматизма. У людей со второй (А) и четвертой (АВ) группами крови чаще развивается атеросклероз, заболевания сердца, заболевания, связанные с повышенной свёртывающей способностью крови: тромбозы, тромбофлебиты, облитери-рующий эндартериит нижних конечностей.
Корреляция некоторых наследственных заболеваний с присутствием в крови антигена В. Доктор медицинских наук Н. Мельман (США) о наследственных заболеваниях, наблюдаемых преимущественно у евреев, пишет: «В настоящее время обнаружен ряд наследственных заболеваний и синдромов (сочетания признаков) у евреев. Важно подчеркнуть, что они наблюдаются преимущественно у евреев-ашкенази, т.е. выходцев из Европы, в то время как у сефардов практически не встречаются. Сегодня известно 13 наименований наследственных заболеваний, чаще встре-
чающихся у евреев-ашкеинази: синдром Блюма, семейная вегетативная дисфункция, болезни известные под фамилиями описавших их авторов Канавана, Гоше, Крона, Ниман-Пика, Дауна, Гафни; кистозный фиброз, муколипоидоз и т.д. Чаще встречаются болезнь Тей-Сакса, Гоше, кистозный фиброз, болезнь Дауна, реже - синдром Блюма, Канавана и др. Чаще других наследственных заболеваний у евреев наблюдается кистозный фиброз. До недавнего времени продолжительность жизни больных составляла 20 и реже 30—40 лет. Поэтому среди пациентов превалируют дети и подростки. В 30-50 годы уходящего столетия описание наследственных заболеваний включало только их симптомы. Общей их особенностью является начало проявлений в детском, реже - юношеском возрасте. Большинство из них характеризуется отставанием в физическом и умственном развитии, нередко сочетающимися с поражением внутренних органов (сердце, печень, легкие и др.), костного мозга, глаз, ушей и т.д. Лица, страдавшие наследственными заболеваниями, которые пока еще не научились лечить, чаще всего умирают в детском либо юношеском возрасте. Остаётся пока нерешённым вопрос, почему евреи оказались носителями такого большего числа дефектных генов. Высказывается предположение, что в этом, вероятно сказываются исторические судьбы народа. Евреи жили, в основном, в замкнутых группах на протяжении двух тысячелетий. Поэтому возникавшие мутации (изменения) генов сохранялись и накапливались в народе, проявляясь в определённых заболеваниях». Очевидно, автор цитаты имеет в виду, что в наследственности евреев «сказываются исторические судьбы народа», а именно, присутствие антигена третьей группы крови (В), как раз и награждающего своих носителей и умственным, и физическим отставанием, а также на фоне этого соответствующими величиями. Как иллюстрацию последнего рассмотрим факты, изложенные в недавно опубликованной статье. В ней, в частности, говорится, что наследственная болезнь Тея-Сакса уносила жизнь каждого 25-го еврея-ашкенази (4%) в течение примерно тысячелетия. Она представляет собой генетическую мутацию, вызывающую у детей прогрессирующее нарушение центральной нервной системы, - редко кто из заболевших доживает до четырехлетнего возраста. Но резкий спад заболеваемости этой напастью в США и Израиле в последние годы объясняется в первую очередь тем, что молодые пары предпочитают проводить генетическое тестирование плода и в случае «положительной» реакции беременность прекращают. Болезнь Ниманна-Пика - тоже наследственное заболевание, которое может приводить не только к расстройству центральной нервной системы, но и к нарушению функции печени и селезенки. Тоже очень часто заканчивается летально. При этом печень ответственна за накопление и распад гликогена, т. е. регулирует содержание глюкозы в крови [15].
Приведём ещё некоторые данные о наследственных болезнях евреев. «Среди ашкеназов (вторая группа крови (А) - А.Т.) - выходцев из Восточной Европы чаще, чем в любой другой этнической группе мира, встречаются шесть врожденных нарушений обмена веществ: 1) болезнь Тей-Сакса (инфантильная идиотия с амаврозом), связанная с накоплением в нервных клетках ганглиозидов; заболевание встречается в США с частотой 1:6000 среди евреев и 1:500000 среди неевреев; 2) болезнь Нимана-Пика, отложение сфингомиелина в нервных клетках, ведущее к задержке развития; 3) болезнь Гоше, отложение цереброзидов в ретикулоэндотели-альных клетках, проявляющееся в поражениях кожи, селезенки, костей и нервной системы; распространенность среди ашкеназских евреев 1:2500; 4) семейная дизаутономия (нарушение координации движений, нечувствительность к боли, ослабленное чувство вкуса и другие симптомы); распространенность среди ашкеназских евреев 1:10000-20000; 5) пентозурия, безвредное нарушение, проявляющееся в выделении с мочой ксилулезы; распространенность среди ашкеназских евреев 1:2500-5000, что более чем вдесятеро выше, чем среди неевреев США; 6) синдром Блума (повышенная чувствительность к солнечным лучам, низкий рост, нередко развитие лейкоза) - 50% всех наблюдавшихся в мире случаев была у ашкеназских евреев. Другие врожденные нарушения обмена веществ, встречаются чаще у неашкеназских евреев (третья группа крови (В) - А.Т.): 1) гемолитическая анемия, связанная с недостаточностью энзима дегидрогеназы глюко-зо-6-фосфата (распространенность: 58% среди курдских евреев, 25% среди остальных евреев Ирака, немного меньше среди других восточных еврейских групп и только 0,5% среди европейских евреев); 2) талассемия, аномальный гемоглобин, что ведет к изменениям в строении эритроцитов и к хронической анемии (особенно часта у евреев Курдистана); 3) болезнь Дубина-Джонсона, поражение печени с накоплением в ней пигмента (источник заболевания - город Исфахан в Иране); 4) фенил-кетонурия, нарушение обмена фенилаланина, ведущее при отсутствии лечения к умственной отсталости (заболевание распространено среди евреев Йемена); 5) семейная средиземноморская лихорадка, сопровождающаяся болями в животе, в суставах, а также амилоидозом (преобладает среди североафриканских, особенно ливийских евреев. В норме кровью здорового организма человека является кровь первой группы (0), в которой отсутствуют антигены А и В; антигены А и В второй (А), третьей (В) и четвёртой (АВ) групп крови являются для организма чужеродными и вредоносными; обладание первой группой крови (0) не зависит от принадлежности ни к одной из трёх рас (европеоидной, негроидной, монголоидной) и не зависит от континента. Возраст первой группы крови (0) - более 50-ти тысяч лет; антигены А и В действуют на организм человека негативно, подобно действию вирусов, аналогичных этим антигенам, и вызывают нарушения функции гемоглобина в эритроцитах, обмена веществ, центральной нервной системы, мозга, кровеносной системы, сердца и др., оказывают затормаживающее действие на развитие организма, ведут к изменению формы костей, цвета кожи; заболевание, вызванное антигенами А и В, передаётся генетическим путём посредством 9-й хромосомы, при этом возможна внутрихро-мосомная интоксикация организма, ведущая к генетическим осложнениям, обычно принимаемым за наследственные генетические заболевания.
Резус-фактор. К эритроцитарным антигенам относится также антиген резус-фактора. Кровь людей, эритроциты которых содержат указанный антиген, называется резус-положительной. Группы КЬ и Нг составляют общую систему ЯЬ - Нг, включая три разновидности ЯЬ-агглютиногена (Д, С и Е) и три разновидности Нг-агглютиногена (с, д, е). Резус-факторы кодируются 3-мя парами аллельных генов, кластеризованных на участке р36.2-р34 1-й хромосомы. Агглютиноген Нг содержится в эритроцитах 83% людей. Другие - 2%. Резус-фактор передаётся по наследству как
доминантный признак и не меняется в течение всей жизни. Резус-антигены имеют липопротеиновую структуру. Главным в медицинской практике является резус-фактор (антиген) ЯЬ0 (О) - он может присутствовать (резус--положительный тип) или отсутствовать (резус-отрицательный тип). Резус-положительной кровью обладают народы Юго-Восточной Азии, те же, которые обладают и группами крови А, В и АВ. Индейцы Америки обладают 100-процентно резус-отрицательной кровью. Предполагается, что и в Европе изначально кровь была вся резус-отрицательной (см. выше). Предполагается, что резус-антигены пришли к нам вместе с негроидными переселенцами из Южной Африки. Учёт резус-фактора, как и группы крови, является обязательным при переливании крови. При парентеральном введении человеку любого отсутствующего у него агглютиногена системы КЬ-Нг происходит выработка специфических антител; при повторном введении этого антигена происходит реакция «антиген-антитело», вызывающая расстройства функций организма. При переливании Неположительной крови ЯЬ-отрицательному реципиенту, у которого уже имеются антитела к КЬ, могут развиться гемотрансфузионные реакции: озноб, повышение температуры тела, кратковременные боли в пояснице, в тяжёлых случаях - массивный гемолиз с почечной недостаточностью. Отличительная особенность гемотрансфузионных КЬ-реакций - позднее их проявление, через 1-2 ч после переливания крови [8].
СПИД. Если патологическое действие резус-фактора на организм измеряется единицами часов, то воздействие вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) происходит ещё медленнее. Обычно, в течение нескольких (до 10 - 15) лет, - когда иммунная система перестает работать, развивается синдром приобретённого иммунодефицита. Это последняя стадия ВИЧ-инфекции. Источником ВИЧ являются негроидные представители стран Африки к югу от Сахары. В этом регионе количество больных превышает 70%. Распространение ВИЧ-инфекции носит эпидемический характер во многих странах мира. В результате заболевания СПИДом даже безобидные для здорового человека инфекции могут привести к смерти. Источником инфекции являются инфицированные люди, которыми могут быть и больные со всеми клиническими проявлениями СПИДа, и вирусоносители. Заражение человека ВИЧ происходит при попадании вируса непосредственно в кровь. Первые симптомы появляются, спустя несколько недель после инфицирования. Напоминают грипп или сильную простуду - повышение температуры, боль в горле, увеличение лимфоузлов, изредка - сыпь на коже. Затем в течение длительного периода клинические проявления болезни отсутствуют. После этого бессимптомного периода, который может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, у инфицированных людей начинают увеличиваться лимфатические узлы, а еще через несколько лет на фоне нарушенного иммунитета развиваются различные бактериальные, вирусные, грибковые инфекции и/или опухолевые процессы. Также характерны постоянная лихорадка, хроническая диарея (жидкий стул) и большая потеря в весе (истощение) [19,20]. ВИЧ передаётся также от матери ребёнку. Вирус ВИЧ/СПИДа не стабилен и способен жить только в жидкостях организма человека и только внутри клеток.
Сравнительный анализ. В случае с ВИЧ возможность передачи данной болезни при переливании крови однозначно позволила классифицировать такое состояние как заражение инфекционной природы. Однако антигены резус-фактора и групп крови А, В, и АВ также имеют аналогичную природу переноса в организм человека - путём переливания крови другого резуса или другой группы. Причём антигены систем КЬ, АВ0 относятся к тем же веществам, что и вирус СПИДа. Однако в этих случаях заражения организма ВИЧ, болезнь развивается в общепринятых временных рамках, в то время как, если рассматривать систему АВ0, как заболевание вирусной природы, сроки развития заболевания практически совпадают со временем жизни здорового человека, а проявления предполагаемой болезни списываются на нарушения работы других систем организма, не связанных с нахождением антигенов А и В на эритроцитах крови. Главную роль в постановке диагноза на наличие ВИЧ играет лабораторное исследование крови. В анализе крови выявляется наличие антител к ВИЧ. Положительный результат анализа на антитела к ВИЧ говорит о заражении ВИЧ-инфекцией (но не о заболевании СПИДом) [11]. Аналогичный метод применяется и при определении групп крови. На предметном стекле производится смешивание стандартных сывороток с кровью, подлежащей исследованию. Испытуемая кровь относится к той группе, с сывороткой которой не произошла агглютинация. Если агглютинация произошла во всех четырёх каплях, то кровь - четвёртой группы (АВ).
ВИЧ инфицирует главным образом Т-хелперные клетки, что в итоге может привести к выходу из строя иммунной системы. ВИЧ в структурном отношении подобен вирусу гриппа (А). Геном ВИЧ состоит из двух молекул однонитевой РНК [онРНК (бэККА)], каждая молекула содержит 9200 н.о. Вирус имеет двухслойный капсид и окружен белоксодержащей мембраной. При инфекции мембрана вируса сливается с плазматической мембраной клетки-мишени, и ядро нуклеокапсида попадает в цитоплазму. Там вирусная РНК (ЯЫА) вначале образует гибрид РНК/ДНК, а затем транс -крибируется с образованием днДНК. Обе реакции катализируются обратной транскриптазой вируса. После этого днДНК интегрируется в геном клетки, где может оставаться в неактивном состоянии. При её активации вначале с помощью ферментов клетки-хозяина транскрибируется фрагмент ДНК, соответствующий вирусному геному. При этом идет репликация как вирусной онРНК, так и мРНК (шКЫА), кодирующей предшественники вирусных белков. Затем белки встраиваются в плазматическую мембрану клетки и там подвергаются протеолитической модификации. Цикл заканчивается почкованием вновь образованных вирусных частиц. Группа РНК-содержащих вирусов, к которым принадлежит и ВИЧ, носит название ретровирусы, поскольку их жизненный цикл начинается с синтеза ДНК на РНК-матрице, т. е. с процесса обратного обычной транскрипции, когда матрицей служит ДНК. СПИД относится к той же природе вирусных заболеваний, что бешенство, полиомиелит, корь, краснуха, оспа, гепатит, грипп и другие инфекции верхних дыхательных путей. При этом вирусы -это паразитические нуклеопротеидные комплексы, в которых не идут процессы обмена веществ и которые размножаются только в клетке-хозяине. Поэтому вирусы не относят к живым организмам. Наиболее простые вирусы имеют в своем составе только одну молекулу нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК, никогда вместе) и оболочку из молекул белка. Вирусы, которые при своем размножении повреждают клетку-хозяина,
являются возбудителями заболеваний и считаются патогенными. Эритроциты являются клетками крови. Присоединение к мембране эритроцита антигена А, антигена В или обоих антигенов сразу (А и В) имеет тот же механизм, что и при заражении вирусом ВИЧ. ВИЧ поражает Т-хелперные клетки, антиген А (В) - эритроциты; механизм редубликации вируса ВИЧ использует внутренние механизмы заражённых клеток, антиген А (В) -внутренний механизм одного из локусов 9-й хромосомы; вирус ВИЧ препятствует развитию иммунитета всего организма, антиген А (В) - только иммунитета, направленного против себя (образованию антител а (b) соответственно). Воздействие на организм человека антигенов А и В (и антигена Rh) растянуто во времени на всю жизнь человека, несёт патологии этому организму в виде наследственных заболеваний и заболеваний, связанных с преимущественным распространением среди лиц той или иной группы крови (А, В или АВ). По технике поражения организма действие антигенов А и В следует поставить в один ряд с врождёнными иммунодефицитами. При этом гомеологическо-хромосомный иммунодефицит обусловлен дефектом 9-й хромосомы и дефектом эритроцита.
Заключение. В случае принятия взгляда на систему групп крови АВ0, как на систему комплексного вирусного поражения организма человека, использующую наследственный генетический фонд больного, появится возможность объяснения происхождения некоторых мутаций древнего человека и более того появится возможность эффективно лечить большую часть сердечно-сосудистых заболевания и заболеваний центральной нервной системы и мозга. Из [16] известно, что в 50-е тыс. до н.э. образовались неоантропы, сменившие неандертальцев. В этой работе показано, что сначала неандертальцы были распространены по всей Земле равномерно. Имели рост 164 см и ниже, неандерталоидную кривизну голени, бочкообразное (рахитированное) тело [10] и, возможно, психически несколько ненормальное состояние разума, в котором возникали галлюцинации и разные видения, что выливалось в высокую тягу к религиозности. Именно на стоянках неандертальцев засвидетельствовано возникновение религии. Например, датировка предметов фетишизма или даже магии может быть отнесена ко времени 262-204 тыс. до н.э. (находка из карьера Писечни врх, Бечов, Мост, Чехия, разрез А, горизонт III/6, интер-Рисс) [6]. Описанное состояние неандертальцев чрезвычайно близко к современным автохтонам Юго-Востояной Азии, имеющим рост ниже 164 см и обладающим кровью второй (А), третьей (В) и четвёртой (АВ) групп, а также положительным резус-фактором. Как одно из проявлений заражения антигенами А и В, является желтушность, присутствующая у азиатов и, возможно (судя по реконструкциям), присутствовавшая у неандертальцев. К 50 тыс. до н.э. в небольшой группе неандертальских людей, расселённых на территории Русской равнины, произошла мутация (ремутация, то есть организм избавился от дефектного локуса), в результате которой в 9-ой хромосоме исчез локус, отвечающий за синтез А- и В-антигенов и подавление а- и b-антител. Этот иммунитет закрепился в генофонде европеоидов. В итоге получился неоантроп - новый человек, - отличавшийся более высоким ростом (на стоянке Сунгирь во Владимире уже 180 см [Медникова М.Б., 2002]; 30-е тыс. до н.э.), светлой кожей (как результат устранения причины желтушности). Увеличилась продолжительность жизни - возраст европеоида со стоянки Сунгирь равен 55 - 56 годам [3]. Европеоиды, вероятно, стали обладать новым мировоззрением, лишённым тенденций к фантастическим одушевлениям сил природы и новыми научными знаниями. Европеоидам со стоянки Сунгирь были известны арифметический счёт, астрономия, геометрия, орнамент, скульптура, лунный и солнечный календари, сверление, полировка, гравировка, строительство жилищ и т.д. [16]. В это же время неандертальцы существовали исключительно в пещерах. Возможно, этот сюжет - обретение мутации против антигенов А и В - стал основой для создания библейского образа о двух деревьях, растущих в Раю - Дереве бессмертия и Дереве познания. Адам и Ева, прародители еврейского народа, вкусили только от Дерева познания -то есть избавились от антигена А, ответственного за срыв работы мозга.
Выводы. Обобщая весь изложенный материал, можем сделать следующие агрегированные выводы: антигенную систему групп крови АВ0 (а ровно как и другие аналогичные системы) следует рассматривать, как разновидность вирусного заболевания; заражение антигенами системы АВ0 происходит генетическим путём посредством передачи информации о синтезе соответствующего антигена в одном из локусов 9-й хромосомы организма человека; локализация вирусов - антигенов А и В - происходит на поверхности эритроцитов; размножение вирусов - антигенов А и В -управляется из 9-ой хромосомы, одновременно подавляются функции иммунитета, выражающиеся в прекращении синтеза соответствующих антител; поражающее воздействие вирусов - антигенов А и В - заключается в нарушении работы эритроцитов, в изменении генного состава, в интоксикации хромосомной, кровеносной и центральной нервной систем, в нарушении работы сердца, печени и почек.
Литература
1Афонин АА. Генетика групп крови, 2006.
2.Головешкина О.В. Группа крови и болезни ЖКТ, 2003.
3.Добоволъская М.В. Человек и его пища. Пищевые специализации и проблемы антропогенеза.- М.: Научный Мир, 2005.
4.Евреи умнее других генетически?// Независ. газета, 14.12.2005.
5.Зилъбер Л А. Основы иммунологии.- М., 1958.
б.Клягин Н.В. Происхождение цивилизации.- М., 1996.
Т.КоржуевПА. Гемоглобин, М., 1964.
8.Кассирский И.Алексеев Г. Клиническая гематология.- М., 1970.
9.Кретович В.Л. Введение в энзимологию.- М., 1974.
10Медникова М.Б. // Opus. Междисциплинарные исследования в археологии.-Вып. 1-2.- М., 2002.
11.Ольшанский А. Лаб. диагностика ВИЧ-инфекции, 2002.
12.Петров Р.В. Иммунология.- М., 1987.
13.Соловьева Т.Г. Резус-фактор и его значение в клинической практике.- Л.,
1963.
14СтейсиМ., Баркер С. Углеводы живых тканей.- М., 1965.
15.ТюняевАА. История возникновения мировой цивилизации.- М.: 2008.
16.Энциклопедия лекарств. Регистр лекарственных средств России.- М., 2006.
17..HirschA.H Nat Biotechnol. 2007, 25(4): 454-464.
18.Hooper E. // The Penguin Press.- The River: A J Back to the Source of HIV and AIDS, 1999.
19.Stein G. Acquired Immune Deficiency Syndrome: Biological, Medical, Social and Legal Issues, 3-ed., New Jersey, Prentice Hall, 1988.
