CC BY
38
ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ - 2008 - Т. XV, № 3 - С. 213
скорость ретроградного рефлюкса крови по семенной вене. У здоровых лиц обратный сброс крови на высоте пробы Valsalva либо отсутствует, либо кратковременный и выражен очень слабо, не превышая 0,05 м/с. Цветовая доплерография с регистрацией кровотока у гроздевидного сплетения с пробой Valsalva у больных с пахово-мошоночной грыжей показала, что скорость обратного сброса крови доходила до 0,65 м/с.
В работе I международной конференции «Современные методы герниопластики и абдоминопластики с применением полимерных имплантантов», проходившей в Москве (2003 г.), прозвучало решение рекомендовать классификацию паховых грыж, предложенную Нихусом в качестве рабочей классификации. Поэтому в своих исследованиях мы сопоставили результаты УЗИ и доплерографического исследования больных в зависимости от типа грыжи (табл.). По данным УЗИ с применением доплерографии, нами выявлено, что у больных с малой косой паховой грыжей (I тип) диаметр мошоночной части семенной вены составил 2,2±0,04 мм, скорость обратного сброса крови на высоте пробы Valsalva не превышает 0,15 м/с, что приближается к норме. При средней косой паховой грыже (II тип) диаметр мошоночной части семенной вены составил 4,4 ± 0,02 мм, скорость обратного сброса крови на высоте пробы Valsalva не превышает 0,3 м/с.
Таблица
Результаты УЗИ и доплерографического исследования больных в зависимости от типа грыжи
Тип грыжи Объем яичка, см3 Диаметр мошоночной части семенной вены, мм Скорость обратного сброса м/с
I 16,4±1,1 2,2±0,04 0,07-0,15
II 14,3±0,8 4,4±0,02 0,15-0,30
III (А, В) 12,9±1,0 5,1±0,06 0,30-0,65
IV (А, В) 12,8±0,6 5,2±0,04 0,65-0,82
При прямой (III А) и большой косой (III В) паховых грыжах, как и при рецидивных грыжах (IV А, В), диаметр мошоночной части семенной вены составил 5,1±0,06 мм и 5,2±0,04 мм соответственно. Наблюдается усиление скорости обратного сброса крови, при III А и В типе достигает 0,65 м/с, а при рецидивных грыжах - 0,82 м/с. Таким образом, основываясь на полученных результатах, можно констатировать, что при паховых грыжах II, III (А, В) и IV (А, В) типах выявлены гемодинамические значимые изменения, приводящие к гипотрофии яичка.
Литература
1. НестеренкоЮ.А., Ярыгин В.А. // Хир.- 1990.- №3.- С. 135.
2. Ненатяжная герниопластика / Под ред. Егиева В.Н.- М.: Медпрактика-М, 2002.- 148 с.
3. Ozcan H. et al. // J. Clin. Ultrasound.- 1997.- Vol.25, №6.- Р.325.
4. Segenreich E. et al // Eur. Urol.- 1997.- Vol.32,№3.-P.310-314.
УДК 314.4; 312.2
АНАЛИЗ ФАКТОРОВ РИСКА ПЕРИНАТАЛЬНОЙ СМЕРТНОСТИ И УРОВЕНЬ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
П.Г. МАРТЫНЕНКО, В.Г. ВОЛКОВ, Н.Н. ГРАНАТОВИЧ, В.А. ХРОМУШИН
Уровень перинатальной смертности (ПС) в Тульской области хоть и имеет стойкую тенденцию к снижению за последние пять лет, но остается на высоком уровне (снизился с 13,3 в 2000 году до 7,6 в 2007). Глубокий динамический анализ основных причин и факторов риска потерь жизнеспособных плодов и новорожденных проводится с целью разработки и внедрения в практику обоснованных и эффективных управленческих решений организационной и медицинской направленности [1, 3]. Особую актуальность приобретает проведение данного анализа в зависимости от готовности акушерских стационаров к оказанию медицинской помощи, т.к. известно, что в различных стационарах Тульской области она не одинакова и это имеет отражение на уровне перинатальных потерь (от 10,0%о в стационарах третьего уровня до 14,9%о в стационарах первого) [2].
Цель — определение относительного риска (ОЯ) ПС при некоторых медико-социальных факторах в зависимости от уровня готовности акушерских стационаров к оказанию медпомощи.
Материалы. Все акушерские стационары Тульской области разделены на три группы репродуктивных потерь, в зависимо-
сти от уровня оказания акушерско-гинекологической и неонато-логической помощи (табл.1).
Таблица 1
Готовность акушерских стационаров Тульской области к оказанию акушерско-гинекологической и неонатологической помощи
Уровень стационара Акушерская помощь Реанимационная помощь Неонатологическая помощь
Первый уровень врачебная в дневное время нет нет
Второй уровень 1 врач круглосуточно круглосуточная на базе реанимационных отделений многопрофильных больниц круглосуточная
Третий уровень 2-3 врача круглосуточно круглосуточная в составе акушерских отделений Круглосут., в т.ч. реанимационная
Информационной основой для проведения исследования явилась компьютерная база данных, накопленная в рамках проведения мониторинга рождаемости и перинатальной смертности в Тульской области за 2000-2004 гг. [1, 3]. Для проведения ретроспективного анализа сформированы три группы исследования: в 1-ю группу (п=3508) - включены случаи рождений в стационарах первого уровня, во 11-ю (п=20941) - случаи рождений в стационарах второго уровня и в 111-ю (п=32320) - рождения в стационарах третьего уровня. Для определения ОЯ ПС для факторов в каждой группе выделены по две подгруппы: подгруппа А - случаи перинатальной смертности, подгруппа Б - случаи рождения живых детей, переживших перинатальный период. ОЯ - отношение вероятности события в подгруппе А к вероятности этого же события в подгруппе Б. Вероятность события (Р) - отношение числа наблюдений данного фактора в каждой из подгрупп к общему числу наблюдений в этих подгруппах. Доверительный интервал (ДИ) рассчитан при выбранном уровне доверия 95%.
Таблица 2
Относительный риск ПС при различных факторах в зависимости от уровня стационара
Фактор подгруппа случаев P OR
Употребление алкоголя
А 0 Мало данных
Б 29 0,00051
А 11 0,01482 21,47
Б 39 0,00069
А 7 0,00943 12,4
Б 43 0,00076
Возраст матери 40 лет и более
А 3 0,00404 10,36
Б 22 0,00039
А 4 0,00539 1,8
Б 169 0,00299
А 10 0,01348 2,5
Б 301 0,00532
Гипертензия , вызванная беременностью
А 6 0,00809 5,2
Б 88 0,00155
А 26 0,03504 2,01
Б 986 0,01742
А 48 0,06469 0,9
Б 3920 0,06926
Интранатальный дистресс плода
А 7 0,00943 16,5
Б 32 0,00057
А 48 0,06469 11,1
Б 329 0,00581
А 44 0,05930 3,07
Б 1091 0,01928
Многоплодие
А 3 0,00404 16,16
Б 14 0,00025
А 10 0,01348 7,2
Б 106 0,00187
А 15 0,02022 4,13
Б 277 0,00489
Преждевременная отслойка плаценты
А 5 0,00674 22,47
Б 17 0,00030
А 24 0,03235 18,7
Б 98 0,00173
А 30 0,04043 12,18
Б 188 0,00332
Результаты. При проведении анализа выявлено, что риск ПС при наличии у женщин одних и тех же факторов не одинаков в группах исследования (табл.2). Особый интерес представляет риск ПС при преждевременных родах (табл.3).
ВЕСТНИК НОВЫХ МЕДИЦИНСКИХ ТЕХНОЛОГИЙ - 2008 - Т. XV, № 3 - С. 214
Таблица 3
Относительный риск перинатальной смертности при преждевременных родах в зависимости от уровня стационара
Масса плода | Подгруппа | Случаев | P | OR
2000-2500 г
I А 10 0,01348 6,8
Б 112 0,00198
II А 50 0,06739 5,12
Б 745 0,01316
III А 57 0,07682 3,22
Б 1350 0,02385
1500-2000 г
I А 12 0,01617 24,88
Б 37 0,00065
II А 46 0,06199 16,90
Б 207 0,00366
III А 85 0,11456 14,9
Б 436 0,00770
1000-1500 г
I А 4 0,00539 29,9
Б 10 0,00018
II А 28 0,03774 29,7
Б 72 0,00127
III А 58 0,07817 22,9
Б 193 0,00341
Наиболее четкие отличия в риске ПС при преждевременных родах в зависимости от уровня стационара, в котором они произошли, имеются в весовых категориях 1500-2000 г и 2000-2500 г. В весовой категории 1000-1500 г эта разница не существенна.
Выводы. ПС зависит от уровня оказания медицинской помощи беременным, роженицам и новорожденным. Необходимы мероприятия, направленные на улучшение качества оказания медицинской помощи в акушерских стационарах второго и особенно первого уровня (кадровая политика, дооснащение роддомов). Женщины, имеющие факторы риска ПС (за исключением преждевременной отслойки плаценты), должны быть своевременно направлены в стационары первого уровня. Высокий ОЯ при преждевременных родах в весовой категории 1000-1500 г требует внедрения новых неонатальных технологий выхаживания глубоко недоношенных детей (экзогенный сурфактант, высокочастотная искусственная вентиляция легких).
Литература
1. Центральный Федеральный округ: медико-
демографическая характеристика и состояние репродуктивного здоровья женщин / Под ред. В.И. Кулакова, А.С. Гаспарова - М., 2004.- 134 с.
2. Мартыненко П.Г. Комплексный анализ причин и факторов риска перинатальной смертности в Тульской области и мероприятия по ее профилактике.- Автореф. дис... к.м.н.- М., 2004.- 24 с.
3. Хромушин В.А. Методология обработки информации медицинских регистров: Моногр.- Тула: Изд-во ТулГУ, 2005.120 с.
УДК 577.27; 575.224.23
СИНДРОМ ГОМЕОЛОГИЧЕСКО-ХРОМОСОМНОГО ИММУНОДЕФИЦИТА А. А.ТЮНЯЕВ*
Основная задача настоящего исследования состоит в выявлении соответствия антигенов групп крови и резус-фактора признакам вирусного заболевания и на этой основе выявить возможные патологии в организме человека. В ответ на введение в организм человека (или теплокровных животных) бактерий, вирусов, белковых токсинов и других антигенов, т.е. высокомолекулярных коллоидных веществ, в глобулиновой фракции сыворотки крови образуются соответствующие антитела. Непосредственными поставщиками антител являются плазматические клетки, содержащиеся в селезёнке, лимфатических узлах, костном мозге. Антитела состоят из иммуноглобулинов. Связываясь активными участками (центрами) с бактериями или вирусами, антитела препятствуют размножению антигенов или нейтрализуют выделяемые ими токсичные вещества. Взаимодействие антиген-антитело происходит следующим образом. Антитела реагируют только с теми антигенами, которые индуцировали их синтез. Изменение химической или физической структуры антигенов приводит к образованию иных, видоизменённых антител. Такое прямое соответствие между антигенами и антителами известно под названием «специфичность».
Группы крови — нормальные иммуногенетические признаки крови людей, представляющие собой определенные сочетания групповых изоантигенов (агглютиногенов) в эритроцитах с соответствующими им антителами в плазме. Группы крови являются наследственными признаками
* РАЕН (дискуссионные материалы)
крови, которые формируются в период эмбриогенеза (эмбриона) и не изменяются в течение жизни человека. Следует подчеркнуть, что АВ0-локус, по-видимому, репрессируется лишь на сравнительно короткий период эмбриогенеза или вообще не репрессируется [1]. Значение отдельных групп крови в медицинской практике не одинаково. Оно определяется наличием или отсутствием групповых антител, частотой групповых антигенов и сравнительной их активностью. Наибольшее значение имеет групповая система АВ0. В неё входят два изоантигена, обозначаемые буквами А и В, и два агглютинина - а (анти-А) и Ь (анти-В). Их соотношения образуют 4 группы крови (табл.). В системе АВ0 синтез агглютиногенов (антигенов) и агглютининов (антител) определяется аллелями гена I: I0, 1А, 1В. Ген I контролирует образование антигенов и антител. При этом наблюдается полное доминирование аллелей 1А и 1В над аллелем I0, но совместное доминирование (кодоминирование) аллелей !А и !В. Соответствие генотипов, агглютиногенов, агглютининов и групп крови (фенотипов) см. в табл.
Таблица
Соотношение между изоантигенами в эритроцитах и групповыми антителами в плазме в группах крови по системе АВ0
Группы крови Изоантигены в эритроцитах Групповые антитела в плазме
0ab(I) Отсутствуют a, b
АЬ(П) А b
Ва(ПГ) В a
АВ0(ГУ) А и В Отсутствуют
Агглютинин a (b) является антителом по отношению к агглютиноге-ну А (В), т.е. он агглютинирует (склеивает) эритроциты, содержащие соответствующий агглютиноген, поэтому одноименные антиген и агглютинин (А и a или В и b) не могут содержаться в крови одного и того же человека. Это явление лежит в основе понятия «совместимость крови» -биологически совместимое сочетание крови донора и реципиента по антигенам и антителам, благоприятно сказывающееся на состоянии последнего. Присутствие в организме антигенов А и В аналогично действию HBS-антигена (вирус гепатита) или, например, HbsAg-антигена (австралийский антиген). При попадании в организм антигенов антитела образуются, как ответная реакция на вторжение. Невосприимчивость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам антигенной природы, несущим чужеродную генетическую информацию, называется иммунитетом. Наиболее частым проявлением иммунитета является невосприимчивость организма к инфекционным заболеваниям [5]. С точки зрения организма человека, раз организм вырабатывает антитела, то антигены А и В чужеродны для его организма, и они несут чужеродную генетическую информацию. Способность организма синтезировать антитела определённой специфичности и формировать специфический иммунитет определяется его генотипом. Основная масса антител синтезируется в плазматических клетках и клетках лимфатических узлов и селезёнки. После введения антигена происходит иммунологическая перестройка организма, которая осуществляется в две фазы. В первую фазу, длящуюся несколько суток, антиген подвергается переработке ретикулоэндотелиальными клетками. Во вторую (продуктивную) фазу образуются специфические антитела, появляются «долгоживущие» лимфоциты - носители так называемой «иммунологической памяти». Повторное введение очень небольшой дозы антигена может вызвать размножение этих клеток и возникновение плазматических клеток, вновь образующих антитела. Сохранение организмом иммунологической «памяти» лежит в основе потенциального иммунитета [12].
Биохимия системы групп крови АВ0. Выстраивание антигенов А или В начинается с синтеза Н-антигена, который контролирует локус - Se (secretor): при генотипе se/se Н-специфические гликопротеины не синтезируются, при генотипах Se/Se и Se/se - Н-специфические гликопротеиды синтезируются. Из Н-антигенов при наличии соответствующих трансфераз образуются А (путём добавления остатка N-ацетилгалактозамина) и В (путём добавления остатка галактозы) антигены как в эритроцитах, так и других клетках организма. В четвёртой группе крове к Н-антигену присоединены сразу оба остатка. Ген Le (Lewis) определяет синтез вещества, находящегося в конкурентных отношениях с Н-антигеном, т.е. подавляющего синтез базы для последующего синтеза антигенов А и В. Гены системы АВ0 и гены Se и Le локализованы в разных хромосомах - в 9-й и 19-й соответственно [1,9]. Обратим внимание на то, что только антигены А и В являются антигенами. Параметр группы крови «0» антигеном не является ни для одной из групп крови. Параметр «0», определяющий первую группу крови (0), как раз и характеризует такое состояние крови, при котором антигены в ней отсутствуют. По этой же причине не существует и антител «0», которые по аналогии должна бы была вырабатывать иммунная система носителей четвёртой группы крови (АВ). Следовательно, сам принцип построения четырёх групп крови системы АВ0 заключён в том, чтобы присоединить антигенные структуры А и В к мембране эритроцита. Этот механизм реализуется с помощью трансферазы - транспортёра антигенных структур А и В. Трансферазы в организме с первой группой крови (0) отсутствуют. Далее, логично предположить, что трансфераза для антигена А и трансфераза для гена В имеют общий механизм. Следовательно, обе трансферазы являются вариациями одной, либо это одна и та же трансфе-раза. Отсюда следует, что первоначально существовало два варианта крови: первый - без трансферазы (0), второй - с трансферазой, представленной двумя вариантами (А и В). При этом при наличии трансферазы могли быть присоединены либо два антигена А (кровь первой группы), либо антиген А и антиген В (кровь четвёртой группы), либо два антигена В (кровь третьей группы). В А-антигене имеется N-ацетилгалактозамин -остаток полисахарида, относящийся к гликопротеидам, куда входят антигены системы крови АВ0, компоненты сыворотки крови (иммуноглобулины, трансферины и др.), антигены множества вирусов (гриппа, кори, энцефалита и др.), некоторые гормоны, лектины, ферменты.
В В-антигене имеется галактоза - моносахарид, относятся к шестиатомным спиртам (гексозам), которые широко распространены в природе -содержатся в растительных и животных тканях. Аналогичные моносахариды высвобождаются при переваривании углеводов пищи и переходят из кишечника в кровоток в результате процесса, называемого всасыванием.
