При л о ж ен и е 1
а молодым врачам легко адаптироваться, войти в должность. Такая стандартизация позволяет благополучно проходить проверки страховых компаний и помогает взаимодействовать с родственниками
пациента, когда мы показываем, что сделали все точно по «клинреку». Этот подход позволяет не отклоняться от обязательных элементов лечебно-диагностического процесса в соответствии с КР
Карданова М. А., Соколов А. Н., Фидарова 3. Т., Лукьянова И. А., Бессмертный Д.К., Троицкая В. В., Паровичникова Е. Н. МОНИТОРИНГ ХИМЕРНОГО ТРАНСКРИПТА СВРВ-МУНИ НА РАЗНЫХ ЭТАПАХ СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ
ФГБУ«НМИЦгематологии» Минздрава России
Введение. Химерный транскрипт СВРВ-МТНП возникает в результате неслучайной сбалансированной транслокации 1^16/1;(16;16) и является специфическим маркером лейкемических клеток. Обнаружение СВРВ-МТНП ассоциировано с благоприятным прогнозом течения острого миелоидного лейкоза, с продолжительными периодами ремиссии и высоким показателем выживаемости. .Мониторинг молекулярного маркера позволяет проводить оценку эф -фективности на разных этапах специфической терапии. Достижение полного молекулярного ответа на ранних сроках лечения и последующее его сохранение ассоциировано со снижением риска рецидива заболевания.
Цель работы. Оценка динамики химерного транскрипта СВРВ-MYH.11 на фоне специфической терапии острого миелоидного лейкоза
Материалы и методы. В исследование включено 5 пациентов с ОМЛ с СВ^РВ-^^^^НП (1^16), которым проведен мониторинг химерного транскрипта на всем протяжении программного лечения по про -токолу «ОМЛ-2021»: м/ж=3/2 с медианой возраста 34 (24—43) года. Все пациенты наблюдались в «НМ.ИЦ гематологии» с 2020 по 2023 г. Медиана наблюдения составила 23 (15—36) месяца. Динамика
Таблица. Динамика химерного транскрипта СВРВ-МУНП
молекулярного маркера оценивалась после каждого индукционного курса, далее после каждого второго курса химиотерапии. В таблице представлена динамика химерного транскриптау каждого пациента.
Результаты и обсуждение. Снижениеуровня экспрессии химерного транскрипта на 3 логарифма после первого индукционного курса выявлено у трех больных (№ 1, 2 и 4), у которых ремиссия заболевания сохранялась на момент анализа. Полный молекулярный ответ на ранних сроках наблюдаетсяу 1-го пациента (№ 4). У больного № 3, у которого не достигнуто снижение химерного транскрипта более чем на 3 логарифма, установлено развитие рецидива через 3 месяца от достижения ремиссии. Время наблюдения за пациентом № 5 минимально. У него также не отмечено достаточное снижение экспрессии молекулярного маркера, что возможно потребует интенсификации специфической терапии.
Заключение. Динамический количественный контроль СВРВ-MYH11 у больных ОМЛ с 1.^16 необходим для формирования стратегии терапии. Степень снижения химерного транскрипта менее чем на 10_3 после 1-го курса индукционной химиотерапии может рассматриваться как фактор неблагоприятного прогноза.
№ пациента возраст пол WBC в дебюте, х109/л экстрамедуллярные поражения (нейролейкемия, лейкемиды) Значение транскрипта СВРВ-МУН11, % событие статус на момент последнего последнего контакта
дебют после 1 индукции после 2 индукции после 2 консолидации после 2 поддержки после 4 поддержки после 6 поддержки
№1 45 м 312 нейролейкемия 238 0,09 0,027 0,12 0,05 0,03 0,027 полная ремиссия жив
№2 25 М 30 нет 138 0,11 0,21 0,1 0,007 0,005 0 полная ремиссия жив
№3 34 М 300 нейролейкемия, лейкемиды 801 5 0,9 0,006 0,034 0,006 0 рецидив смерть
№4 36 Ж 60 нет 245 0,14 9,4 0 0 0 0 полная ремиссия жив
№5 36 ж 83 нейролейкемия 262 9,9 0,073 0,3 0,18 0,15 0,25 полная ремиссия жив
Капранов Н. М., Бигильдеев А. Е.
СИЛЬНЫЕ ИММУННЫЕ ПРИВИЛЕГИИ ^^Р* МСК В МОДЕЛИ ОЧАГОВ ЭКТОПИЧЕСКОГО КРОВЕТВОРЕНИЯ У ИММУНИЗИРОВАННОГО ПРОТИВ ОЕР МЫШИ-РЕЦИПИЕНТА ДИКОГО ТИПА
ФГБУ«НМИЦгематологии» Минздрава России
Введение. Сильные иммунные привилегии Мез-ОЕР+ МСК в модели очагов эктопического кроветворенияуиммунизированного против СЕР мыши-реципиента дикого типа.
Цель работы. Мы продолжили исследования, чтобы ответить на вопрос, насколько сильны иммунные привилегии стволовых клеток КМ в модели ОЭК.
Материалы и методы. Как и в предшествующей работе, КМ мышей И (Меэ^п-ОЕР х С57В1/6) (я=16) имплантировали под капсулу почки изогенных не трансгенных мышей С57В1/6 (я=8), которые были предварительно иммунизированы ОЕР в дозе 20 мкг и 200 мкг на мышь (по 2 введения). Эффективность иммунизации ОЕР была подтверждена иммуноферментным анализом. Пять очагов были ре-трансплантированы трём вторичным реципиентам С57В1/6.
Результаты и обсуждение. В результате трансплантаций и ре-трансплантаций за 6 недель были сформированы ОЭК, и в них были обнаружены ОЕР+ клетки. Средняя доля 0ЕР*С045+ и 0ЕР+С045~ клеток составила 24,1х10_6х—3,8 и 0,8х10_6х—1,8, соответственно. Соответствующие значения у неиммунизированных реципиентов составили 2,Зх10_6х-10 и 2,0х10_6х—9. Интересно, что не наблюдалось заметных изменений в пропорции 0ЕР+С045" клеток (^=0,80)
и наблюдалось увеличение средней пропорции 0ЕР+С045+ клеток при меньшей дозе ОЕР иммунизации по сравнению с неиммунизиро-ванными реципиентами (^=0,0018).
Заключение. В нашей работе мы сконцентрировали внимание на небольшом компартменте стволовых клеток, а не рассматривали все мезенхимные клетки как иммунопривилегированные. Иммуногенный маркер был представлен только на небольшой субпопуляции трансплантированных клеток, в то время как большинство клеток были имму но логически эквивалентны реципиенту. Наши новые результаты усиливают предыдущие сообщения иммунных привилегиях стволовых клеток. Таким образом, мы можем говорить о том, что наблюдаемые ОЕР+ предшественники являются привилегированными по отношению к полноценной и активированной иммунной системе реципиента. Новые результаты укрепляют представление о том, что полноценные ИП могут быть свойством покоящихся стволовых клеток в различных органах и тканях, отличительной особенностью которых может быть активностьуправляющих элементов нестина. Это открывает новую перспективу не только для понимания регуляции стволовых клеток в норме, но и в онкогенезе. Признание ЖСК иммунопривилегированными клетками открывает новые перспективы для терапии на их основе.