CC BY
33
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2015 УДК 616.152.11-08
Д. В. Васильев, А. В. Иванова, О. Н. Однороманенко, Г. К. Олжабаева, Н. Ю. Иноземцева
РОЛЬ ВЕНТИЛЯЦИОННОЙ ПОДДЕРЖКИ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ КЕТОАЦИДОЗА
Кафедра реаниматологии с анестезиологией Карагандинского государственного медицинского университета
В статье дана оценка эффективности вентиляционной поддержки в коррекции кислотно-щелочного состояния и газового состава крови у больных с кетоацидозом. Представлена взаимосвязь регресса нарушенной карбонатной буферной системы плазмы крови и газового состава артериальной крови на фоне механической вентиляции легких. Проанализирована динамика изменений буферного карбоната, дефицита оснований и рН крови на протяжении всего периода комплексной терапии кетоацидотического состояния, включая искусственную вентиляцию легких и инфузионную терапию (раствор натрия карбоната).
В работе указана необходимость раннего использования респираторной поддержки у пациентов с кетоацидозом при появлении первых диагностических критериев в виде сдвигов в кислотно-щелочном состоянии.
Ключевые слова: кетоацидоз, вентиляционная поддержка, сахарный диабет, газы крови, буферные системы
Влияние интенсивной терапии на коррекцию нарушенного кислотно-щелочного состояния (КЩС) и газового состава крови заключается в нормализации буферных оснований и устранении гипоксемии в случае манифестации и прогрессирования респираторного и метаболического ацидоза. Тонкая взаимосвязь между состоянием буферных систем плазмы крови и степенью альвеолярной вентиляции предопределяет в целом функционирование всех систем организма [1, 3].
Патофизиологические механизмы, обусловливающие кетонемию, независимо от основного фактора, заключаются в уменьшении скорости глюконеогенеза, нарушении окисления свободных жирных кислот, повышении уровня контринсулярных гормонов [3]. Роль искусственной вентиляции легких (ИВЛ) при выраженном кетоацидозе (КА) как разновидности метаболической ацидемии заключается в элиминации избытка углекислоты как основной составляющей карбонатной буферной системы организма [1, 2].
Степень выраженности метаболического ацидоза, как правило, имеет достаточно четкую корреляцию с клиническими проявлениями, выражающимися в виде респираторной компенсации (одышка), что, в некоторых случаях, может приводить к декомпенсации внешнего дыхания в виду истощения дыхательной мускулатуры. Своевременное использование вентиляционной поддержки компенсирует дыхательную недостаточность, снижает «цену» дыхания и позволяет во многих случаях корригировать нарушенное кислотно-щелочное равновесие.
Цель работы - оценка эффективности вентиляционной поддержки в коррекции кис-
лотно-щелочное состояние и газового состава крови у больных кетоацидозом.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Обследованы 23 пациента в возрасте от 34 до 78 лет, находящиеся на принудительной синхронизированной вентиляционной поддержке в связи с тяжелым кетоацидотическим состоянием.
У 18 пациентов КА развился на фоне сахарного диабета 2 типа, у 3 пациентов - при обострении сахарного диабета 1 (инсу-линзависимого) типа. В 2 случаях КА развился на фоне хронической алкогольной интоксикации при грубом нарушении энтерального статуса, кахексии и обострении симптомов панкреатита (анорексия, рвота, расстройства стула).
При поступлении в отделение интенсивной терапии у всех пациентов регистрировалась дегидратация, причем как гиперосмоляр-ного (п=15), так и гипоосмолярного типа (п=8). Преобладание первого типа обезвоживания, по всей видимости, было обусловлено обострением сахарного диабета, сопровождавшегося, среди прочего, полиурией, приводящей к острому водному истощению. Лабораторные тесты у всех пациентов отражали наличие кетоновых тел в моче и плазме крови на фоне гипергликемии.
Акцент в терапии КА делался на борьбу с дегидратацией, коррекцию метаболического ацидоза (введение раствора 4% карбоната натрия), нормализацию сахара крови и вентиляционную поддержку. Показаниями для перевода пациентов на ИВЛ, помимо клинических проявлений, служили сдвиги в КЩС, в частности, показателях карбонатной буферной системы плазмы крови.
Искусственную вентиляцию легких всем больным в первые часы проводили в режиме умеренной гипервентиляции. Дыхательный объем устанавливали в пределах 8-9 мл/кг, частоту дыхания - в пределах 12-16 мин, соотношение вдоха к выдоху, в среднем, составляло 1:2, 1:2,5, что согласовывалось с исходными показателями механических свойств лёгких в момент начала вентиляции. Фракционную концентрацию кислорода на вдохе (РЮ2) при вентиляционной поддержке устанавливали в пределах 0,6-1,0.
Для оценки эффективности респираторной поддержки, а также для определения четких показаний для ее прекращения во внимание принимали рН плазмы крови, буферный карбонат (НСО3-) крови, дефицит или избыток буферных оснований (ВЕ), концентрацию натрия (N8+) и хлора (С1-) плазмы крови, анионный интервал (АИ), определяемый по формуле N8+- (С1- + НСОз-).
Анионный интервал как важный диагностический критерий характера метаболического ацидоза дополнительно позволял установить степень прогрессирования ацидемии и скорость устранения нарушений состороны КЩС. На фоне синхронизированной ИВЛ проводилась оценка газового состава крови: сатурация гемоглобина крови (БаО2), парциальное давление кислорода (РаО2), парциальное давление углекислого газа (РаСО2) в артериальной крови. Важным моментом в мониторинге приведенных показателей являлся не факт констатации величин данных параметров, а их динамика на фоне всего комплекса интенсивной терапии, включая вентиляционную поддержку.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
У всех больных исходно глубокий дефицит ВЕ (от -3,5 до -12,3 ммоль/л) и НСО3-(14,3±1,4 ммоль/л) сопровождался прогрессирующей ацидемией (7,1±0,3), особенно выраженной на вторые сутки от момента развития КА. На фоне приведенных средних значений показателей карбонатной буферной системы у большинства пациентов (п=20) имела место выраженная одышка смешанного характера (дыхание Куссмауля) с участием вспомогательной мускулатуры.
Перевод на принудительное респираторное замещение в первые часы не сопровождался существенным регрессом указанных значений. Однако отмечалось достоверное улучшение оксигенации крови от первоначальных показателей РаО2 и РаСО2. Увеличение РаО2 происходило на 24-28% от исходных показате-
лей в 76,5±2,6 мм рт. ст., а снижение РаСО2 регистрировалось на 35-44% (исходно -54,2±2,3 мм рт. ст.), учитывая режим умеренной гипервентиляции.
Анионный интервал до начала ИВЛ составлял 22,9±0,35 ммоль/л при исходной концентрации N8+ и С1- плазмы крови в 134,6±0,9 ммоль/л и 92,3±0,7 ммоль/л соответственно. Низкие значения электролитов, по всей вероятности, были связаны с потерей желудочного содержимого (рвота) и предшествующей поли-урией на догоспитальном этапе.
Первые сутки вентиляционной поддержки обусловили снижение АИ в среднем на 17,1% (16,3±0,2 ммоль/л) за счет повышения уровня НСО3- и уменьшения выраженного дефицита ВЕ на 25-36% от исходного. Значимое снижение концентрации буферного карбоната, приведшее к указанному увеличению АИ, происходило через 8-10 ч вентиляции легких.
Следует подчеркнуть, что достигнутые показатели карбонатной буферной системы сопровождались прямой корреляцией регресса гипоксемии и гиперкапнии. Неоднократно проведенные результаты мочи и плазмы крови на наличие кетоновых тел показали их снижение на 30% и 42% соответственно уже к началу вторых суток.
Увеличение рН крови к концу первых суток на 6,5% сопровождалось стойкой и достоверной стабилизацией газов крови до оптимальных значений РаО2 и РаСО2 (89,8±2,2 мм рт. ст. и 46,1±0,4 мм рт. ст. соответственно), БаО2 - в 93,4±0,8%, которые сохранялись до конца периода респираторного «протезирования».
Дальнейшее проведение механической вентиляции не сопровождалось регрессом достигнутых показателей, что позволило через 48-65 ч от ее начала перевести всех пациентов с КА на режим спонтанного дыхания на фоне достигнутых показателей кислородной емкости крови и в дальнейшем полностью отлучить от вентиляционной поддержки.
ВЫВОДЫ
1. Ранними признаками для перевода пациентов с тяжёлым кетоацидозом на принудительную вентиляционную поддержку могут служить характерные изменения в кислотно-щелочном состоянии, в частности, карбонатной буферной системе крови.
2. Достаточно надежным критерием эффективности механической вентиляции легких у пациентов данного профиля может являться параллельный динамический мониторинг газового состава крови и показателей карбонатной буферной системы крови.
Медицина и экология, 2015, 2
71
ЛИТЕРАТУРА
1 Гесс Д. Р. Искусственная вентиляция легких /Д. Р. Гесс, Р. М. Качмарек. - М.: БИНОМ, 2009. - 432 с.
2 Интенсивная терапия: Нац. рук. в 2-х т. /Под ред. Б. Р. Гельфанда, А. И. Салтанова. - М.: Медицина, 2011. - Т. 1 - 960 с.; Т. 2 -784 с.
3 Эндокринология /Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 1072 с.
REFERENCES
1 Gess D. R. Lung ventilation /D. R. Gess, R. M. Kachmarek. - M.: BINOM, 2009. - 432 p.
2 Intensive Care: Nat. textbook 2 Vols. /Ed. B. R. Gelfand, A. I. Saltanov. - M.: Medicine, 2011. - Volume 1 - 960 p.; Volume 2 - 784 p.
3 Endocrinology /Ed. I. I. Dedov, G. A. Melnichenko. - M.: GEOTAR-Media, 2008. - 1072 p.
Поступила 30.04.2015 г.
D. V. Vasiliev, A. V. Ivanova, O. N. Odnoromanenko, G. K. Olzhabayeva, N. Yu. Inozemtseva ROLE OF VENTILATORY SUPPORT IN THE INTENSIVE THERAPY OF KETOACIDOSIS
The article assesses the effectiveness of ventilatory support in correction of acid-base balance and blood gas in patients with ketoacidosis. It shows the relationship of regression impaired carbonate buffer system of blood plasma and arterial blood gas analysis on the background of mechanical ventilation. The dynamics of changes in carbonate buffer, pH and base deficit of blood throughout the period of the complex therapy of ketoacidosis conditions, including mechanical ventilation and infusion therapy (sodium carbonate solution).The paper indicated the need for early use of respiratory support in patients with ketoacidosis when the first diagnostic criteria in the form of changes in the acid-base balance.
Keywords: ketoacidosis, ventilatory support, diabetes, blood gases, buffers systems
Д. В. Васильев, А. В. Иванова, О. Н. Однороманенко, Г. К. Олжабаева, Н. Ю. Иноземцева КЕТОАЦИДОЗД1ИНТЕНСИВТ ТЕРАПИЯЛАУДА ВЕНТИЛЯЦИЯЛЫК КОЛДАУДЫЦ РОЛ1
Макалада кетоацидозбен наукастардаFы кышкыл-куысты жаFдайды коррекиялаудаFы вентиляциялык колдаудын т^мдтИ мен кандаFы гак К¥Рамь|на баFа бертген. бкпенщ механикалык вентиляциясы фонында кан плазмасы мен артериалдык кан газ курамынын бyзылFан карбонатты буфер жYЙесi регреанщ езара байланысы yсынылFан. бкпенщ жасанды вентиляциясы мен инфузионды терапияны (карбонат натршнщ ергт^а) косканда кетоацидотты жаFдайды кешендi терапиялаудын барлык кезе^нде буферлк карбонатты езгертудН, непздер тапшылы^ы мен рН каннын, буферлк карбонаттын езгеркстер^н динамикасына талдау жасалFан.
Макалада кышкыл-куысты жаFдайындаFы езгероер тYрiнде алFашкы диагностикалык елшемдер туындаFанда, кетоацидозбен пациенттерде респираторлык колдауды ерте пайдалану кажеттИ керсетiлген.
Шлтт сездер: кетоацидоз, вентиляциялык колдау, кант диабетi, кан газдары, буферлiк жYЙелер
