CC BY
10
for re-treatment. In group 2, all patients (80 children, 160 eyes) were instilled with eye drops of 1% solution of Emoxypine for 6 weeks, every 10 minutes for 1 hour, the drug Dexamethasone was not prescribed. In group 2, PH was found in 38 (47.5%) of 80 children. Posterior aggressive PH was found in 3 (7.9%) children. 18 (47.4%) children were treated, and 20 (52.6%) children had regression. Repeated therapy was performed in one of the children with aggressive PH. In the 3rd group all patients (40 patients, 80 eyes) not carried out the instillation of eye drops. In group 3, PH was found in 21 (52.5%) of 40 children. Posterior aggressive PH was found in 7 (7.9%) children. 17 (81%) children were treated, and 4 (19%) children had regression. Repeated therapy was performed in 3 children. 2 of these children were with back an aggressive form of PH. At first, an intravitreal administration of anti-VEGF injections was performed, and 1 week after progression, peripheral laser coagulation was performed. However, despite this, the total retinal detachment occurred in both eyes.
Thus, comparing the results of the three groups, it seems that the cases of PH were least encountered in the first group. This influenced the later manifestation of his signs. The disease was most manifested by retinal perforation, regression was also more common, and there was no need for re-treatment.
Conclusion. An integrated approach to the development of retinopathy of premature infants through early optimization of respiratory therapy with Emoxypine and Dexamethasone has a positive effect on the prevention of this disease.
Key words: retinopathy of prematurity, treatment, prevention, artificial ventilation.
Рецензент - проф. Безкоровайна I. М.
Стаття надшшла 11.05.2018 року
DOI 10.29254/2077-4214-2018-2-144-154-160
УДК 618.14 - 002.092 - 006.03:618 - 071.4 - 008.6:612.017:159.92
Грек Л. П.
РОЛЬ КОМОРБ1ДНО'' ПАТОЛОГИ У ПАЦ16НТОК З «ПРОЛ1ФЕРАТИВНИМИ» ЗАХВОРЮВАННЯМИ ГЕН1ТАЛ1Й ТА СИНДРОМОМ ХРОН1ЧНОГО ТАЗОВОГО БОЛЮ Державний заклад «Дншропетровська медична академт МОЗ УкраТни» (м. Дншро)
Зв'язок публшацп з плановими науково-дослщ-ними роботами. Дана публтащя е фрагментом на-уково-дослщноТ роботи кафедри акушерства, пнеко-лопТ та перинатолопТ ФПО ДЗ «ДМА» «Збереження та покращення репродуктивного здоров'я жшок тсля комплексного лтування пролiферативних за-хворювань гешталш на пща^ доказовоТ медици-ни», державний реестрацшний № 0114и009599.
Вступ. Вплив коморбщноТ патологи на клЫчш прояви синдрому хрошчнот тазового болю (СХТБ) при гениальному ендометрiозi (ГЕ) i поеднаних добро-яшсних гормонозалежних захворюваннях гешталш (ям останшм часом визначаються як «пролiфератив-ш захворювання») багатогранно та шдивщуально [1]. За останш роки зросло число дослщжень, присвяче-них особливостям дiаrностики i лтування поеднаноТ патологи, в той же час, практично вщсутш дослщжен-ня, що шдшмають питання вивчення етапност роз-витку взаТмообтяжуючих сташв, обумовлених СХТБ I проблеми терапп таких пащетчв [2]. В зв'язку з цим коморбщш захворювання представляють практично важливу i недостатньо вивчену проблему у пащен-ток з СХТБ, обумовленого доброяшсними гормоно-залежними захворюванням (ДГЗ) репродуктивноТ системи. Взаемодiя пролiферативних захворювань репродуктивноТ системи i соматичних захворювань з СХТБ, змшюе кл1н1чну картину ! перебir основноТ но-зологи, характер i тяжк1сть ускладнень, обмежують або ускладнюють лiкувально-дiаrностичний процес, негативно впливають не лише на ямсть життя i стан репродуктивного здоров'я жшочого населення, але i в цтому на демоrрафiчну ситуацiю в краТш, i отже надають цш найважливiшiй медичнiй проблемi оче-видну сощальну значущiсть [3].
Мета дослщження: визначити осо6ливост1 кл1-н1чних прояв!в коморбщноТ екстрагештальноТ пато-
лопТ та ТТ вплив на перебir синдрома хрон1чного тазового болю у пащенток з rенiальним ендометрiозом в поеднанш ДЗГ.
Об'ект i методи дослщження. Обстежено 120 ж1нок з ГЕ у поеднаннi з ДЗГ оргешв малоrо тазу (ле-йомюма матки, riперплазiя ендометрiя, хрон1чний сальпшпт i оофорит (ХСО)) в р!зних поеднаннях, як1 знаходилися на лтуванш в riнеколоriчному вiддiлен-н1 КЗ «Днтропетровське клiнiчне об'еднання швид-коТ медичноТ допомоги» ДнiпропетровськоТ обласноТ ради, що е ключною базою кафедри акушерства, п-неколоriТ i перинатолопТ ФПО ДЗ «Днiпропетровська медична академ!я». Проведено: заrальноклiнiчнi, бактерiолоriчнi, бактерiоскопiчнi дослщження. Для визначення р1вн1в циток1н1в штерлеймшв (IL) -10, IL-6, туморнекротичноrо фактора-а (ТNF-а) викорис-товували набори реаген^в для твердофазноrо 1муно-ферментноrо анал!зу (1ФА) закритоrо акцiонерноrо товариства «Вектор Бест». З метою об'ективiзацiТ бо-льового синдрому використовувалася 10-бальна в1-зуальна аналоrова шкала (ВАШ) [4]. Для вим!ру сен-сорноТ, емоцшноТ i к1льк1сноТ складових 6ольового синдрому використовувалася спе^альна анкета - бо-льовий опитувач Мак-Гилла, вираховувалися основы показники: шдекс к1лькост1 вибраних дескриптор!в (1КВД) (сума обраних сл1в), рантвий iндекс болю (Р1Б) (сума порядкових номер!в дескрипторiв у суб-класах), сенсорний 1КВД, афективний (емоцiйний) 1КВД та оцiнка сили болю. Для визначення р!вня осо-6ист1сноТ тривожносп використали шкалу Дж. Тейлора, р!вень депресГТ визначали за допомотю шкали Гамильтона [5].
Для статистичноТ обробки даних використо-вувались вар!ацшш методи параметричнi та не-параметричш методи статистики. Статистичну обробку проводили за допомотю профамнот за-
безпечення STATISTICA 6.1 (StatSoftlnc., сершнш № AGAR909E415822FA) та програмного пакету MedCalc Statistical Software trial version 17.4. (MedCalc Software bvba, Ostend, Belgium; https://www.medcalc. org; 2017) [6].
Результати дослiдження та Тх обговорення. В ход1 клiнiчного обстеження XBopi були розподшеш на 3 клiнiчнi групи, в залежност BiA наявност та штенсив-ност тазового болю. Першу кл^чну групу склали 44 жiнки з тяжким больовим синдромом з оцшкою по ВАШ 7-10 балiв, другу клЫчну групу склала 41 паци ентка з больовим синдромом помipноT iнтeнcивноcтi по ВАШ 4 - 6 балiв. Залежно вiд тривалосп тазового болю пepшi двi групи роздшеш на пiдгpупи: з трива-лicтю больового анамнезу бiльшe 2 рошв - пiдгpупи 1-а i 2-а; з тpивалicтю хpонiчного тазового болю (ХТБ) бтьше 6 ромв - пiдгpупи 1-б i 2-б; 3-ю клiнiчну групу поpiвняння склали 35 жшок з «безбольовим» пере-бiгом, оцiнка за ВАШ склала 0-3 бали (табл. 1).
Основним показанням для звернення за спеща-лiзованою медичною допомогою пацieнток 1-1 групи з'явився виражений больовий синдром, середня величина по ВАШ склала: 7,96±0,15 балiв у пiдгрупi 1-а, та 8,28±0,23 у пiдгрупi 1-б, загалом у 44 пащен-ток першоТ групи - 8,10±0,14. Помiрно виражений больовий синдром спостерiгався у 40 пащенток 2-Т групи: середня величина больового синдрому по ВАШ у шдгрут 2-а склала - 5,58±0,17; 5,31±0,17 у пiдгрупi 2-б та загалом у 2-й грут - 5,44±0,12 балiв. Третю кл^чну групу склали пацiентки з безбольовим переб^ом (ВАШ 2,32±0,16 балiв) ГЕ у поеднанш з ле-йомюмою матки, гiперплазiею ендометрiю та ХСО в рiзних поеднаннях. Найбiльш характерними скарга-ми для пацiенток групи 1-а i 1-б були болi в нижнiх вiддiлах живота з iррадiацiею в пряму кишку (85%), диспареушя (75%); дисменорея (80%), АМК (б5%), дизурiя (46%) i дисхезiя (36%), важке порушення пси-хоемоцшного фону.
Слiд зазначити, що ряд дослщнишв [7,8,9] кла-сифiкують ГЕ не як мкцевий процес, а як системне захворювання, при якому розвиваються полюрган-нi порушення i синдром взаемного обтяження. У зв'язку з цим ми придiляли особливу увагу примор-бiдним факторам виникнення СХТБ. Визначено, що шфекцшш та вiруснi захворювання, бiльшою мiрою були перенесет пащентками у дитячому та пiдлiтково-му вiцi i спостер^алися у жiнок з вираженим i тривалим больовим синдромом в 1-б та 2-б пiдгрупах (р<0,05 по-рiвняно з 3-ю групою). 1снуе точка зору [10], що саме в
цей перюд вiдбуваеться поетапне диференцшвання та «надбудова» дiенцефальних статевих структур, станов-лення i синхрошзащя зв'язкiв кори та пiдкорки, що ре-гулюють та виконують певш пiдроздiли статевоТ систе-ми. 1нфекцшш захворювання бам^альноТ та вiрусноТ етюлогп, що трапляються в дитячому i пубертатному вiцi викликають функцiональну недостатшсть ппотала-мiчних структур, що в подальшому, може пiдтримувати тривалий переб^ патологiчного процесу репродуктив-ноТ системи, з вираженим больовим синдромом [11].
За частотою екстрагештальноТ патологи, яка мала мкце у обстежених жшок у порiвняннi з пащентка-ми 3-Т групи, статистично значущу (р<0,05) перевагу мали захворювання шлунково-кишкового тракту (ШКТ) 1-б групи (75 % (95 % Д1 53,13 - 88,81) порiв-няно з 37,14 % (95 % Д1 23,17 - 53,66)); сечостатевоТ системи у 1-а, 1-б та 2-б пiдгрупах, судиннi захворювання у 1-б та 2-б пiдгрупах. Залiзодефiцитнi стани, як наслiдок аномально маткових кровотеч (АМК),
зус^чалась у жшок з 1-а та 1-б пщгруп, ендокринн1 захворювання - у 1-б групi. У 1-а та 1-б пiдгрупах най-частiше зустрiчалися захворювання шлунково-киш-кового тракту - 58,33 % (95 % Д1 38,83 - 75,53) та 75,0 % (95 % Д1 53,13 - 88,81) вщповщно; така ж тенденщя у пщгруш 2-а, на вщмшу вiд неТ у пiдгрупi 2-б, де ви-сока частота зус^чаемосл судинноТ патологи - 61,9 % (95 % Д1 40,88 - 79,25) (табл. 2).
Хрошчний гастрит зус^чався у половини жiнок 1-а групи i та у 60% пацiенток 1-б групи, хронiчний холецистит у 35,7% i вiдповiдно у 46,6%, синдром подразненого кишечника (СПК), нудота, закрепи, дiарея у 14,2% та вщповщно у 26,7% пащенток. Ви-раженiсть захворювань ШКТ перевищувала таку у пацiенток групи порiвняння, у зв'язку з тривалим прийомом нестероТдних протизапальних засобiв, гормональних препаралв, внаслiдок чого вщзнача-лися част загострення гастрита, холецистита i СПК [12]. Зазначеш захворювання посилюють порушення бокового обмiну, метаболiзм стероТдних гормошв, iмунологiчнi функцГТ та сприяють неефективност од-шеТ з провiдних патогенетичних систем - антиокси-дантноТ, у виникнення та прогресування хрошчного больового синдрому у хворих з гештальним ендоме-трiозом та ДГЗ [7,8].
Наступною за частотою виникнення, в больових групах 1-а та 1-б вщзначеш захворювання сечостатевоТ системи 37,7% та 35% вщповщно, з проявами дизури, болючого сечовипускання, з iмперативними позивами в денний час, що посилювалися безпосе-
Таблиця 1.
Розподм жшок по групам дослщження в залежностi вiд ВАШ та тривалосп захворювання
Показники Уci обсте-жeнi 1група 2 група 3 група
1-а 1-б Разом 2-а 2-б Разом
Ктьккть, n (%) 120 (100) 24 (20) 20 (16,7) 44 (36,7) 20 (16,7) 21 (17,5) 41(34,2) 35(29,2)
ВАШ (бали), дiапазон 0 - 10 7 - 10 7 - 10 7 - 10 4 - 6 4 - 6 4 - 6 0 - 3
В середньому M±m (SD) 5,62± 0,23 (2,45) 7,96±0,15 (0,74)* 8,28±0,23 (1,05)* 8,10±0,14 (0,89)* 5,58±0,17 (0,77)* 5,31±0,17 (0,77)* 5,44±0,12 (0,77)* 2,32±0,16 (0,86)
ХТБ (роки), дiапазон 0 - 6 1 - 3 4 - 6 1 - 6 1 - 3 4 - 6 1 - 6 0
В середньому М±т (SD) 3,74± 0,18 (1,97) 2,48±0,14 (0,68) 6,10±0,26 (1,17)* 4,13±0,31 (2,04)* 2,30±0,16 (0,70) 6,00±0,24 (1,10)* 4,20±0,33 (2,09)* 2,61±0,21 (1,16)
Примггка. * - р<0,01 поpiвняно з 3-ю групою за однофакторним дисперсшним аналiзом ANOVA.
Таблиця 2.
Частота екстрагештально! патологи у обстежених жiнок з СХТБ
Патолопя 1-а група (п=24) 1-б група (п=20) 2-а група (п=20) 2-б група (п=21) 3 група (п=35) р»
п % (95 % Д1) п % (95 % Д1) п % (95 % Д1) п % (95 % Д1) п % (95 % Д1)
Наявн1 24 100,0 (86,2 - 100,0)* 20 100,0 (83,89 -100,0)* 13 65 (43,29 -81,88) 18 85,71 (65,36 - 95,02)* 16 45,71 (30,47 -61,81) <0,001
Захворювання ШКТ 14 58,33 (38,83 - 75,53) 15 75 (53,13 -88,81)* 7 35 (18,12 -56,71) 12 57,14 (36,55 -75,53) 13 37,14 (23,17 -53,66) 0,038
Хронший тонзил1т 4 16,67 (6,68 - 35,85)* 6 30 (14,55 -51,9)* 3 15 (5,24 -36,04) 0 0 (0 - 15,46) 0 0 (0 - 9,89) 0,004
Захворювання сечостатевоУ системи 9 37,5 (21,16 - 57,29)* 7 35 (18,12 -56,71)* 2 10 (2,79 - 30,1) 4 19,05 (7,67 -40)* 0 0 (0 - 9,89) 0,001
Зал1зодеф1-цитн1 стани 2 8,33 (2,32 - 25,85) 3 15 (5,24 -36,04) 0 0 (0 - 16,11) 0 0 (0 - 15,46) 0 0 (0 - 9,89) 0,037
Судинн1 захворювання 4 16,67 (6,68 - 35,85) 10 50 (29,93 -70,07)* 3 15 (5,24 -36,04) 13 61,9 (40,88 -79,25)* 4 11,43 (4,54 -25,95) <0,001
Ендокринш захворювання 0 0 (0 - 13,8) 1 5 (0,89 - 23,61) 0 0 (0 - 16,11) 0 0 (0 - 15,46) 0 0 (0 - 9,89) 0,283
Примггки. Розбiжностi мiж трупами за критерieм х2 Пiрсона, в тому чи^ з поправкою Йейтса: * - р<0,05 порiвняно з 3-ю групою; ** - мiж пiдгрупами 1-У та 2-У групи та 3-ю групою.
редньо пщ час статевого акту I тсля нього. Коморбщ-шсгь ГЭ та 1нтерстиц1ального циститу серед пац1енток з симптомами тазовоУ бол1, спостер1гаеться багатьма дослщниками, що трактують дану тенденц1ю спшь-н1стю патогенетичних больових механ1зм1в а також мають загальну аферентну I еферентну шнервац1ю, кровооб1г, м'язово-зв'язковий апарат [13]. Б1льш1сть тазових орган1в отримують сенсорну I моторну ш-нерваци через n.pudendus, таким чином, ураження одного органу часто залучае до патолопчного про-цесу 1нш1 [14]. Пов'язано це з феноменом так званоУ перехресноУ сенсибшзаци. Патоф1з1олог1чн1 зм1ни в одному орган можуть негативно впливати на функ-ц1ю 1нших орган1в внаслщок складних перехресних в1сцеро-в1сцеральних взаемод1й периферичних не-рвових шлях1в [15,16,17].
При оц1нц1 психоемоц1йного стану ж1нок за опиту-вальником Мак-Плла найб1льший р1вень сили болю заф1ксовано у 1-б п1дгруп1 - 2,45±0,17 (0,76), наймен-ший у 2-а - 1,65±0,17 (0,75), що виливаеться у ста-тистично значущ1 розб1жност1 м1ж цими пщгрупами (р=0,001) (рис. 1).
Ранговий шдекс болю коливаеться в1д 19,35±1,75 (7,82) бал1в у 1-б тдгрут до 11,29±0,88 (4,04) у 2-б. 1ндекс к1лькост1 вибраних дескриптор1в коливаеться в1д 9,65±0,62 (2,76) у 1-б п1дгруп1 до 6,33±0,35 (1,59) у 2-б. Така ж сама тенденц1я щодо зростання 1КВД в1д 1-а до 1-б п1дгрупи з подальшим поступовим зниженням у 2-а та 2-б п1дгрупах заф1ксована для сенсорного I афективного шдекса к1лькост1 вибраних дескриптор1в.
Оц1нка болю за ВАШ корелюе з оцшками болю за опитувальником Мак-Плла прямим зв'язком серед-ньоУ сили: коеф1ц1ент кореляцп П1рсона м1ж показни-ком за ВАШ та силою болю - г=0,33 (р=0,002); 1КВД - г=0,54 (р<0,001); сенсорним 1КВД - г=0,48 (р<0,001); афективним 1КВД - г=0,41 (р<0,001). Отже, б1льш1 бали за ВАШ пов'язаш з б1льш високими оц1нками болю за опитувальником Мак-Плла (рис. 2). Також
Рис. 2. Розподш оцшок сили болю за опитувальником Мак-Плла у обстежених жшок з СХТБ (%).
Рис. 1. Середш р|вш 1КВД за опитувальником Мак-Плла у обстежених жшок з СХТБ (квадрат - середня арифметична, ящик - стандартна похибка, плеч: - 95 % довфчий ¡нтервал Д1). Примггка. Розбiжностi за однофакторним дисперсiйним аналiзом ANOVA, F - критерiй Фiшера.
виявлено кореляцшний зв'язок оц1нок болю за опитувальником Мак-Плла з тривал1стю захворювання, а саме - сили болю (г=0,29; р=0,008) та 1КвД (г=0,27; р=0,015).
Значення 1КВД за афективною шкалою, що в1до-бражуе емоцшний аспект болю в термшах напружен-ня, страху, гн1ву або вегетативних вияв1в, показуе, що тривалий сильний б1ль (показник у шдгрут 1-б най-б1льший - 3,36±0,2 (1,32)) скор1ше призводить до по-рушення псих1чного стану ж1нок (табл. 3).
Таблиця 3.
Показники рiвня особиспсноУ тривожностi за шкалою Дж. Тейлора у обстежених жiнок з СХТБ
Показники 1 група (п=44) 2 група (п=41) 3 група (п=35) р
1-а (п=24) 1-б (п=20) 2-а (п=20) 2-б (п=21)
Середн1й бал, М±т (SD) 15,71±0,8 (3,91)# 15,9±1,55 (6,94)# 9,2±0,85 (3,82) 9,62±0,83 (3,79) 6,48±0,48 (2,6) <0,001'
Р'юень тривожност, п (%)
Низький р1вень (0-6 бал1в) 0 (0) 0 (0) 2 (10,0)* 2 (9,52)* 16 (45,71) <0,001*
Середн1й р1вень (в1д 6 до 20 бал1в) 22 (91,67)* 12 (60,0) 18 (90,0)* 19 (90,48)* 19 (54,29) <0,001*
Високий р1вень (бтьше 20 бал1в) 2 (8,33) 8 (40,0)* 0 (0) 0 (0) 0 (0) <0,001*
Примггки. р'- розбiжностi мнж шдгрупами 1-У та 2-У групи та 3-ю труп '- р<0,001 порiвняно з 3-ю групою; р * - розбiжностi мiж шдгрупами * - р<0,05 порiвняно з 3-ю групою.
Для оцшки р1вня реактивноУ I особиспсноУ тривожност! нами було проведено тестування жшок за шкалою Дж. Тейлора. Як випливае з представлених даних (табл. 3), 40 % пац1енток шдгрупи 1-б та 8,33 % з пщгрупи 1-а мали високий р1вень особиспсноУ тривожност1 за шкалою Дж. Тейлора, решта - серед-нш р1вень, низькоУ тривожност1 у цих шдгрупах не спостер1галося. У 2-й та 3-й грут переважаюча бть-ш1сть обстежених мала середн1й р1вень тривожнос-т1, у 3-й майже половина (45,71 %) - низький. Р1вень пац1енток за р1внем тривожносл суттево в1др1знявся (р<0,001) у 1 груш пор1вняно з 2-ю та 3-ю (рис. 3).
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10%
90,24 54,29
77,27
45,71
9,76
V Високий р1вень ■ Середжй р1вень Низький ршень
1група
2 група
3 група
Рис. 3. Розподш обстежених жшок з СХТБ за р|внем особиспсноУ тривожносл за шкалою Дж. Тейлора (%).
Виявлено достов1рн1 вщмшностей м1ж середш-ми балами характеристик особиспсноУ тривожност1 у обстежених жшок 1-а та 1-б п1дгрупи пор1вняно з групою пор1вняння (р<0,001). Найвищий р1вень тривожност! у обстежених жшок з тривал1стю захво-рювання в середньому бшьше 6 рок1в та больовим синдромом за ВАШ 7 - 10 бал1в (показник у 1-б груп1 - 15,9±1,55 (6,94)). Виявлена також висока позитивна кореляц1я (R=0,65) м1ж показником особиспсноУ тривожност! ! ¡ндексом болю. Що повязано з вираже-шстю тривожного компонента в емоц1йному сприй-нятт1 болю. Стан пщвищеноУ тривожносл впливае на 1нтенсивн1сть, тривал1сть I як1сть больових в1дчутт1в та може сприяти формуванню психолопчного компонента болю у пац1енток з тривалим переб1гом СХТБ, що сп1впадае з ¡ншими досл1дниками [18,19] (рис. 3).
При анал1з1 стану депреси за шкалою Гамшьтона встановлено, що основним чинником, що посилюе депресивш порушення, е больовий синдром, тобто
ою за однофакторним дисперсшним аналiзом ANOVA: 1-У та 2-У групи та 3-ю групою за критерiем х2 Пiрсона:
п1дтверджена достов1рна залежн1сть м1ж виражешс-тю депресивних порушень I штенсившстю больового синдрому. Показники р1вня депреси за шкалою Га-мтьтона п1дтверджують наявн1сть у ж1нок з довго-тривалим ХТБ депресивних розлад1в середнього та тяжкого ступеня виразност - 70,0 % у пац1енток 1-б групи.
Середн1й р1вень депреси у обстежених жшок коливався в1д 6,86±0,49 (2,66) бал1в в 3-й грут до 15,3±1,23 (5,51) в 1-б п1дгруп1.
Виявлено ознаки депресивних розлад1в середнього ступеня виразност1 (рис. 4) у третини (31,82 %) пац1енток 1-оУ групи, у 9,97 % з другоУ I тшьки у 2,86 % ж1нок з групи пор1вняння (р<0,001).
Як р1вень депресивного розладу, так I р1вень особиспсноУ тривожност! у обстежених жшок пов'язаний з тривал1стю та рецидивами захворювання, прямим зв'язком середньоУ сили (г=0,35; р=0,001 та г=0,28; р=0,003 в1дпов1дно) - чим довше тривае СХТБ, тим б1льш штенсивш непсихотичн1 псих1чн1 розлади ми можемо спостер1гати.
1нтенсивн1сть больового синдрому теж корелюе прямим зв'язком середньоУ сили з р1внем особисткноУ тривожност! та депреаУ, найвищ1 коеф1ц1енти кореляцГУ спостер1гаються у зазначених показник1в з оцшкою болю за ВАШ.
Отже показники тривожних I депресивних роз-лад1в та характеристики ХТБ корелюють м1ж собою, чим вищий р1вень больового синдрому за ВАШ, тим бшьша сума обраних сл1в за опитувальником Мак-Плла та тим вище р1вень особист1сноУ тривожност! за шкалою Дж. Тейлора (рис. 3) ! р!вень депресГУ за шкалою Гамтьтона (рис. 4). Одшею ¡з загальних ланок па-
Рис. 4. Розподш обстежених жшок з СХТБ за р|внем депресивного розладу за шкалою Гамшьтона (%).
Таблиця 4.
Цитокшовий профiль обстежених жiнок з СХТБ
Показники М±т (SD) 1 група (п=44) 2 група (п=41) 3 група(п=35) Р
1Л-10 (пг/мл) 8,15±0,8* (3,57)* 4,90±0,38* (2,43) 7,7±0,73 (3,87) <0,001
1Л-6 (пг/мл) 9,13±2,48 * (11,09) 3,62±0,28* (1,79) 3,69±0,38 (2,02) <0,001
TNF-a (пг/мл) 11,67± 2,15* (9,62) 4,27±0,46 * (2,97) 1,88±0,34 (1,79) <0,001
TNF-a/ Л-10 (пг/мл) 1,6±0,26* (1,15) 1,07±0,16* (1,00) 0,28±0,04 (0,22) <0,001
Примггки. р - розбiжностi мiж шдгрупами та трупами за однофакторним дисперстним аналiзом ANOVA.
тогенезу визначено! пнеколопчно! та екстраген1тально1 патологи за даними дослщжень р1зних автор1в, вважа-еться «запальна реакц1я», в результат! яко! виробляеть-ся велика к1льк1сть агресивних речовин, так1 як циток1-ни, нейропептиди та шш1, як1 беруть участь в процесах запалення I генераци больового 1мпульсу [20]. Так визначено що циток1ни, як1 утворюються локально, впли-вають на центральну нервову систему (ЦНС) I можуть в1д1гравати суттеву роль в патоф1зюлоги афективних I агедошчних симптом1в депреси [21]. В нашому до-сл1дженн1 було визначено дисбаланс у цитошновому проф1л1 у пац1енток 1 групи. В миру прогресування бо-
рактерний для пац1енток 1-б п1дгрупи у 85%, що було визначено низкою дослщжень [23,24] (табл. 5).
Частота «вкцерального синдрому» спостер1гала-ся загалом у 22,5 % (95 % Д1 15,95 - 30,76) обстежених жшок (табл. 5). Вкцеральний синдром часпше виявлявся у хворих 1-1 групи - 59,09 % (95 % Д1 44,41 - 72,31), з проявами тривалого больового анамнезу I вираженого больового синдрому, пор1вняно з 2-ю групою - 2,44 % (95 % Д1 44,41 - 72,31) та дисбалансом у цитокшовому профЫ. М1ж 1-ю та 2-ю групами визначено статистично значущ1 розб1жносл за його наявн1стю (р<0,001). У 3-й груп1 обстежених жшок
Таблиця 5.
Частота «вкцерального синдрому» у обстежених жшок з СХТБ
Група/п1дгрупа К1льк1сть, п % 95 % Д1 р*
1-а (п=24) 9 37,5 21,16 - 57,29 Р1аб=0,004 Р1а-а=0,007 Р16-2„<0,001 р., б=0,980 г 2о -2б ' р, =0,023 " 1о -2б ' р,к, <0,001 1б-2о р12<0,001 Р1о-3<°,°01 Р1б3<0,001 р13<0,001 р2 -0,995 " 2о-3 ' Р 2-з=0,937
1-б (п=20) 17 85,0 63,96 - 94,76
1 група (п=44) 26 59,09 44,41 - 72,31
2-а (п=20) 0 0 0 - 16,11
2-б (п=21) 1 4,76 0,85 - 22,67
2 група (п=41) 1 2,44 0,43 - 12,6
3 група (п=35) 0 0 0 - 9,89
Загалом (п=120) 27 22,5 15,95 - 30,76
Примггка. Розбiжностi мiж групами за критерiем х2 Пiрсона з поправкою Йейтса.
льового синдрома була вщзначена тенденц1я до зни-ження протизапального цитокшу 1Л-10 I п1двищення 1Л-6, TNF-a пор1вняно з групами 2 I 3 (р<0,05) (табл. 4).
Бтьш висок1 значення концентрац1й прозапальних цитокш1в в1дпов1дали б1льш високим балам штенсив-ност1 больового синдрому для групи 1, Т^-а коре-лював з тривал1стю больового анамнезу, що супрово-джувались частими рецидивами захворювання та пщвищеним р1внем тривожност1 та депреси, що узго-джуеться з результатами шших досл1дник1в [22].
Таким чином, проведений анал1з св1дчить про те, що пац1енткам 1-б пщгрупи було властиво поеднан-ня 5 I бтьше кл1н1чних симптом1в, бтьш виражених I що мали бтьш рант прояви I швидко прогресую-чий переб1г, що узгоджуеться з даними, описаними в л1тератур1 [16,17], наявшсть специф1чного комплексу в1сцеральних прояв1в з боку орган1в черевно! порож-нини: тазовий б1ль (не пов'язаний з менструац1ею); порушення з боку оргашв ШКТ та сечостатево! систе-ми; б1ль при сечовипусканн1 (дизур1я); б1ль при дефе-каци (д1схез1я); АМК; запори або д1арея; нудота, вщ-чуття втоми, тривожно-депресивн1 стани; визначено як «вкцеральний синдром» який був в бтьшосл ха-
«вкцеральний синдром» виявлено не було.
Спостер1гаеться середньо! сили прямий кореля-цшний зв'язок «в1сцерального синдрому» з трива-л1стю ХТБ (р=0,35; р<0,001) та силою болю за ВАШ (р=0,63; р<0,001). Також спостер1гаються прям1 коре-ляц1йн1 зв'язки середньо! сили м1ж «в1сцеральним синдромом» та ус1ма характеристиками больового синдрому за опитувальником Мак-Плла.
В1сцеральний синдром пов'язаний також з шдвищеним р1внем тривожност1 (р=0,50; р<0,001) \ депре-с11 (р=0,52; р<0,001).
В зв'язку з цим представляеться актуальним роз-глянути «вкцеральний синдром» не лише в рамках коморбщносл з г1неколог1чною патолог1ею, але I ¡з урахуванням р1вн1в больового синдрому, особислс-но! тривожност1 та депресивних розлад1в, що впли-вають на процес хрошзаци СХТБ у жшок з ГЕ та СДГЗ.
Висновки. На п1дстав1 проведених дослщжень розширеш уявлення про патогенез СХТБ при ген1-тальному ендометрюз1 та доброяк1сних гормональ-них захворюваннями гешталш.
Проведена оц1нка чинник1в виникнення «вкцерального синдрому» як одного 1з коморбщних стан1в СХТБ.
Визначено, що «вкцеральний синдром» корелюе з такою екстрагештальною патолопею, як захворю-вання ШКТ (р=0,33; р<0,001), сечостатевоУ системи (р=0,26; р=0,004) залiзодефiцитними станами вна-слiдок АМК (р=0,29; р=0,001), порушенням психое-моцiйного статусу, що пов'язано з тривалiстю та рецидивами захворювання прямим зв'язком середньоУ сили (r=0,35; р=0,001 та r=0,28; р=0,003 вiдповiдно).
Неефективнiсть антиоксидантноУ системи, пору-шення психологiчного статуса, патологiчнi взаемоди периферичних нервових шляхiв в одному з оргашв черевноУ порожнини негативно впливають на функ-цiю шших органiв, внаслiдок перехресноУ сенсибти заци, що сприяе посиленню хронiчного больового синдрому у хворих з гештальним ендометрiозом та доброякiсними захворюваннями гешталш.
Вплив екстрагештальноУ коморбщноУ патологи, генез якоУ мае мультiфакторний характер, хрошчне запалення, патологiчна больова афферентацiя при-зводить до дизрегуляци ноцицептивноУ системи i сприяе хрошзаци тазового болю, що пщтверджуеть-ся статистично значимими асощативними зв'язками.
Перспективи подальших дослщжень. Перспективою подальших дослiджень е вивчення патогене-тичних аспектiв формування «вкцелярного тазового бшю», внаслiдок коморбщноУ патологи у пацiенток з СХТБ при ГЕ i поеднаних доброяшсними гормоно-залежних захворюванням репродуктивноУ системи, який посилюе перебiг захворювання та впливае на яшсть життя жшки, з метою вдосконалення та шдви-щення ефективностi лiкувально-профiлактичних за-ходiв для даноУ категори хворих.
Л^ература
1. Vortkin AL, Rumyantsev MA, Skotnikov AS. Komorbidnost' v klinicheskoy praktike. Chast' 1. Arkhiv vnutrenney meditsiny. 2011;1:16-20. DOI: 10.20514/2226-6704-2011-0-1-16-20 [in Russian].
2. Gubanova GV, Belyayeva YuN, Shemetova GN. Komorbidnyy patsiyent: etapy formirovaniya, faktory riska i taktika vedeniya. Sovremennyye problemy nauki i obrazovaniya. 2015;6. Dostupno: http://www.science-education.ru/ru/article/view?id=23986 [in Russian].
3. Dubossarskaya YuA, Dubossarskaya ZM. Sindrom khronicheskoy tazovoy boli na urovne mezhdistsiplinarnogo obshcheniya. Meditsinskiye aspekty zdorov'ya zhenshchiny. 2013;3(67):5-16. [in Russian].
4. Kharchenko YuA. Adekvatnaya otsenka boli - zalog yeyo uspeshnogo lecheniya. Universum: Meditsina i farmakologiya. 2014. Dostupno: http://7universum.com/ru/med/arhive/item/3966 [in Russian].
5. Minutko VP. Depressiya. M.: GEOTAR; 2006. 320 s. [in Russian].
6. Moskalenko VF, Gul'chiy OP, Golubchikov MV, Lêdoshchuk BA, Lêkhan VM, Ognêv VA, ta in. Biostatistika. K.: Kniga plyus; 2009. 184 s. [in Ukrainian].
7. Kuznetsova IV. Khronicheskaya tazovaya bol'. Akusherstvo i ginekologiya. 2013;5:91-7. [in Russian].
8. Tatarchuk TF, Zakharenko NF, Tutchenko TM. Novyye podkhody k problemnym voprosam lecheniya genital'nogo endometrioza. Reproduktivnaya endokrinologiya. 2013;3(11):36-42. [in Russian].
9. Yarmolinskaya MI, Denisova VM. Immunomoduliruyushchaya terapiya genital'nogo endometrioza: realii i perspektivy primeneniya. Farmateka. 2015;12:6-12. [in Russian].
10. Damirov MM. Genital'nyy endometrioz - bolezn' aktivnykh i delovykh zhenshchin. M.: BINOM; 2010. 180 s. [in Russian].
11. Yarotskaya ML. Sovremennyye podkhody k lecheniyu bol'nykh s tazovymi bolyami v klinike operativnoy ginekologii [dissertatsiya]. Moskva: GU Nauch. tsentr. akush. gin. i perinat; 2004. 352 s. [in Russian].
12. Meurs-Szojda MM, Mijatovic V, Felt-Bersma RJ, Hompes PG. Irritable bowel syndrome and chronic constipation in patients with endometrio-sis. Colorectal Dis. 2011;13(1):67-71.
13. Marshall K. Interstitial cystitis: understanding the syndrome. Alternative Med. Rev Vol. 2003;8(4):426-37.
14. Christianson JA, Liang R, Ustinova EE, Davis BM, Fraser MO, Pezzone MA. Convergence of bladder and colon sensory innervation occurs at the primary afferent level. Pain. 2007;128(3):235-43.
15. Brumovsky P, Gebhart G. Visceral organ cross-sensitization—an integrated perspective. Auton Neurosci. 2010;153(1-2):106-15.
16. Hansen KE, Kesmodel US, Baldursson EB, Kold M, Forman A. Visceral syndrome in endometriosis patients. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2014;179:198-203.
17. Gebhart GF. Visceral pain - peripheral sensitization. Gut. 2000;47(4):54-8.
18. Vincent K. Pelvic pain in women: clinical and scientific aspects. Curr Opin Support Palliat Care. 2011;5(2):143-9.
19. Vercellini P, Vigano P, Somigliana E, Fedele L. Endometriosis: pathogenesis and treatment. Nat Rev Endocrinol. 2014;10:261.
20. Brawn J, Morotti М, Zondervan К, Becker С, Vincent К. Central changes associated with chronic pelvic pain and endometriosis. Hum Reprod Update. 2014;20(5):737-47.
21. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, et al. А meta-analysis of cytokines in major depression. Biol Psychiatry. 2010;67(5):446-57.
22. Graziottin A, Skaper SD, Fusco M. Inflammation and Chronic Pelvic Pain: a Biological Trigger for Depression in Women? J Depress Anxiety. 2013;3:142. DOI: 10.4172/2167-1044
23. Giamberardino MA. Women and visceral pain: are the reproductive organs the main protagonists? Mini-review at the occasion of the «European week against pain in women 2007». Eur. J. Pain. 2008;12(3):257-600.
24. Schwartz ES, Schwartz ES, Gebhart GF. Visceral pain. Curr Top Behav Neurosci. 2014;20:171-97.
РОЛЬ КОМОРБЩНО1 ПАТОЛОГИ У ПАЦ16НТОК З «ПРОЛ1ФЕРАТИВНИМИ» ЗАХВОРЮВАННЯМИ ГЕН1ТАЛ1Й ТА СИНДРОМОМ ХРОН1ЧНОГО ТАЗОВОГО БОЛЮ Грек Л. П.
Резюме. У статт було визначено клГшчш прояви коморбщноУ патологи та ïï вплив на переб^ синдрому хрошчного тазового болю (СХТБ) у 120 пащенток з гештальним ендометрюзом у поеднанш з доброяшсними захворюваннями гешталш. Хвор! були розподтеш на 3 клшТчш групи, в залежност вщ наявност та штен-сивност тазового болю. Наявшсть коморбщного «вкцелярного синдрому» ми спостеркали у 32% випадмв жшок 1-а пщгрупи, у 45% жшок 1-б пщгрупи, тобто у «больових» групах i в 5% випадшв в шдгрут 2-а i 20% жшок шдгрупи 2-б. Визначено вплив вкцелярних проявГв на перебк СХТБ, що корелюють з захворюваннями шлунково-кишкового тракту (р=0,33; р<0,001), сечостатевоУ системи (р=0,26; р=0,004), залТзодефщитними станами (р=0,29; р=0,001). Спостеркаеться середньоУ сили прямий кореляцшний зв'язок з тривал^ю СХТБ (р=0,35; р<0,001), силою болю за ВАШ (р=0,63; р<0,001), а також з пщвищеним рiвнем тривожност (р=0,50;
р<0,001) i депресп (р=0,52; р<0,001) у пащенток з коморбщною патологieю. Патологiчна больова аферентащя призводить до дизрегуляцп ноцицептивноТ системи i сприяе хрошзаци тазового болю, що пiдтверджуеться статистично значимими асощативними зв'язками.
Ключовi слова: «пролiферативнi» гiнекологiчнi захворювання, хронiчний тазовий бть, коморбiднi стани.
РОЛЬ КОМОРБИДНОЙ ПАТОЛОГИИ У ПАЦИЕНТОК С «ПРОЛИФЕРАТИВНЫМИ» ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ГЕНИТАЛИЙ И СИНДРОМОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ТАЗОВОЙ БОЛИ
Грек Л. П.
Резюме. В статье были определены клинические проявления коморбидной патологии и ее влияние на течение синдрома хронической тазовой боли (СХТБ) у 120 пациенток с генитальным эндометриозом в сочетании с доброкачественными заболеваниями гениталий. Больные были распределены на 3 клинических группы, в зависимости от наличия и интенсивности тазовой боли. Наличие коморбидной патологии, включающей «висцеральный синдром» мы наблюдали у 32% и 45% женщин в1-а и 1-б подгруппах, то есть в «болевых» группах и соответственно в 5% и 20% случаев в подгруппах 2-а и 2-б. Определено влияние висцеральных проявлений на течение СХТБ, что коррелируют с заболеваниями желудочно-кишечного тракта (р=0,33; р<0,001), мочеполовой системы (р=0,26; р=0,004), железодефицитными состояниями (р=0,29; р=0,001). Наблюдается средней силы прямая корреляционная связь с длительностью СХТБ (р=0,35; р<0,001), силой боли по ВАШ (р=0,63; р<0,001), а также с повышенным уровнем тревожности (р=0,50; р<0,001) и депрессии (р=0,52; р<0,001) у пациенток с коморбидной патологией. Патологическая болевая афферентация приводит к дизрегуляции ноцицептивной системы и способствует хронизации тазовой боли, что подтверждается статистически значимыми ассоциативными связями.
Ключевые слова: «пролиферативные» гинекологические заболевания, хроническая тазовая боль, комор-бидные состояния.
ROLE OF COMORBID PATHOLOGY FOR PATIENTS WITH THE «PROLIFERATIVE» DISEASES OF GENITALIA AND CHRONIC PELVIC PAIN
Grek L. Р.
Abstract. The comorbid diseases represent a practically important and not enough studied problem in patients with CPP with a genital endometriosis in a combination with benign hormonal pathology of the genitals. Interaction of gynecological diseases of the reproductive system and somatic diseases with CPP, changes the clinical picture of the main nosology, the nature and severity of complications, restricts diagnosis and treatment, negatively affects the quality of life of a woman.
The aim of our study to determine an influence of the clinic comorbid extra genital pathology to the course of chronic pelvic pain syndrome in patients with genital endometriosis in a combination with benign hormonal pathology of the genitals.
Object and methods. We examined 120 patients with a genital endometriosis in a combination with benign hormonal pathology of the genitals. There were 120 women in research were divided into several groups, depending on visual analogue scale (VAS) and durations of disease: of 1 group (n=44) VAS are 7-10 points; 2 group (n=41) VAS 4-6 point; 3 group (n=35) VAS 0-3 points. The Teilor's Manifest Anxiety Scale determination of level of personality anxiety. The level of depression was determined by Hamilton Rating Scale for Depression (HDRS). McGill Pain Questionnaire, (MPQ) measured sensory, emotional and quantitative description of pain. The result of the study with the determination of cytokine levels of pro- inflammatory (IL-6, TNF-a) and anti-inflammatory cytokines ( IL-10) by immunoassay method (ELISA) using the sets of CJSC Vector-Best. The statistical processing was carried out using STA-TISTICA 6.1 software (StatSoftlnc., Serial No. AGAR909E415822FA) and the MedCalc Statistical Software trial version 17.4 software package. (MedCalc Software bvba, Ostend, Belgium; https://www.medcalc.org; 2017).
Study results and their discussion. The frequency of extra genital pathology, was statistically meaningful (р<0,05) for the patients of a 1 group by comparison to the patients of 3 group. A disease of gastrointestinal tract is in 1-б groups (75 % (95 % Д1 53,13 - 88,81) comparatively with 37,14 % (95 % Д1 23,17 - 53,66)); with 2 groups. Chronic gastritis met for 50% women 1th groups and in 60% womens of 1-б group, chronic cholecystitis in 35,7% and accordingly in 46,6%. Irritable bowel syndrome, constipation, diarrhea in 14,2% and accordingly in 26,7%. The disease of the urogenital system, dysuria, was observed accordingly in «pain groups» 1th - 37,7% and 1-б - 35,0%. During the progress of СРР, the level of cytokines IL-10 was low, and increased of IL-6, TNF -a comparatively with 3th a group (р<0,05). The level of cytokines of IL-6, TNF-a correlated with the higher points of intensity of pain syndrome in a 1-th group, with pain anamnesis duration, and enhance able level of anxiety and depression. Comorbid pathology in research marked as a "visceral syndrome"(VS). A VS correlates with the diseases of gastrointestinal tract (p=0,33; р<0,001), urogenital system (p=0,26; р=0,004), iron-deficient states (p=0,29; р=0,001). Marked middle force direct cross-correlation. Copulas connection of VS with duration of CPP (p=0,35; р<0,001) and force of pain for VAS (p=0,63; р<0,001), and also related to the enhance able level of anxiety(p=0,50; р<0,001) and depression(p=0,52; р<0,001).
Conclusion. Influence of extra genital comorbid pathology, genesis of that has multifactorial reasons, chronic inflammation, pathological pain sensitiveness results in violation of the nociceptive system and assists progress of СРР, that is confirmed statistically by meaningful associative connections.
Key words: «proliferative diseases» of genitalia, chronic pelvic pain, comorbid diseases.
Рецензент - проф. Л'хачов В. К.
Стаття надшшла 01.05.2018 року
