CC BY
18
ISSN 1561-6274. Нефрология. 2001. Том 5. № 3.
се лечения включены p-адреноблокаторы, которые также могут препятствовать дисфункции почек благодаря подавлению активности почечной ренин-аигиотензиновой системы, рснин-ангиотензин-альдостероновой системы, увеличению продукции предсердного натрийуретического пептида и прямому торможению реабсорбции натрия в дисталь-ных отделах нсфрона . Для выяснения их взаимодействия в почках исследована острая реакция почек крыс на р-адре-ноблокатор пропранолол после краткосрочного назначения им ингибитора АПФ эналаприла и блокатора АТ,-ангио-тензиновых рецепторов лосартана.
Пропранолол (0,25 мг/кг, подкожно) с максимумом эффекта через 1.5 ч после введения вызывал у наркотизированных крыс диуретическую реакцию, которая сопровождалась увеличением выделения почками натрия и калия без существенных сдвигов в клубочковой фильтрации и индексе Na/K мочи. Величина EFNa к этому времени достоверно возросла, указывая на торможение реабсорбции этого иона в почечных канальцах. Предварительное назначение крысам эналаприла (1 мг/кг per os, 7 дней) не препятствовало угнетающему действию p-адреноблокатора на транспорт натрия в почках, а, напротив, усиливало его диуретический и натрийуретический эффекты. В этих условиях наблюдалось также ослабление калийуретического действия пропраноло-ла, способствовавшее приросту индекса Na/K мочи. У крыс, получавших предварительно лосартан (3 мг/кг per os, 7 дней), инъекция пропранолола сопровождалась артериальной гипотонией со снижением клубочковой фильтраци-и, которая первоначально ослабляла реакцию почек на препарат. Однако спустя 1,5 ч после его введения отмечалось увеличение EFNa и восстановление уровней диуреза и на-трийуреза почти до контрольного уровня с повышением индекса Na/K мочи.
Таким образом, ингибитор АПФ эналаприл способен усиливать диуретическое и натрийурегическое действие пропрянололя у няркотизировялных крыс, препятствуя одновременно потере калия с мочой. Фактором, ограничивающим благоприятное влияние на ионорегулируюшую функцию почек комбинации пропранолола и лосартана, является нарушение блокаторами АТ,-ангиотензиновых рецепторов ауторегуляции клубочковой фильтрации, приводящее при снижении системного АД к гипоперфузии почек.
17. А.В.Волчков, Р.В.Бабаханян, О.Д.Ягмуров
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЧЕК И ПЕЧЕНИ ПРИ МОДЕЛИРОВАНИИ ОТРАВЛЕНИЙ НИТРИТОМ НАТРИЯ Санкт-Петербург, Россия
A.V.Volchkov, R.V.Babakhanyan, O.D.Yagmourov MORPHOLOGICAL ALTERATIONS TO THE KIDNEYS AND LIVER IN MODELLING POISONING WITH SODIUM NITRITE
В последние годы имеется тенденция возрастания острых отравлений солями азотной кислоты, в частности, нитритами.
При тяжелом отравлении первые симптомы интоксикации появляются через 1-2 ч после приема нитритов. Механизм токсического действия нитритов связывают в основном с окислением гемоглобина в метгемоглобин. Помимо развития состояния гемической гипоксии, вследствие нарушения кислородной емкости крови, определенная роль в механизме токсического действия нитритов отводится образованию свободных радикалов, инициирующих перекисное окисление липидов и оказывающих повреждающее действие на клеточные мембраны.
Целью работы явилось изучение морфологических изменений почек и печени при моделировании отравлений нитритом натрия в эксперименте.
Исследование проводилось на 20 половозрелых крысах обоего пола линии Vistar. Водный раствор нитрита натрия вводили из расчета 100 мг/кг массы (нитрит-ион). Для гистологического исследования кусочки почек и печени забирали непосредственно после наступления летального исхода и фиксировали в 10% растворе нитрального формалина. Парафиновые срезы толщиной 5 мкм окрашивали гематоксилин-эозином, по ван Гизону и фуксилином на эластические волокна.
При микроскопическом исследовании почек экспериментальных животных на фоне выраженного полнокровия капиллярной сети клубочков и вен мозгового слоя обнаруживали дистрофию эпителия канальцев с разрушением апикальных отделов цитоплазмы и десквамации клеток в просвет сосудов. Местами набухание клеток эпителия канальцев наблюдалось на фоне выраженной зернистости, а десквамаиия эпителия канальцев сопровождалась развитием очагов тубу-лорексиса. В строме органа отмечались отек, разволокнение интерегиция и периваскулярныс очаги кровоизлияния.
В печени определялось полнокровие центральных вен и прилегающих к ним синусоидов. Отмечались резко выраженная дистрофия гепатоцитов и дискомплексация балок, расширение пространств Диссе, отек перипортальных соединительнотканных прослоек. В части эксперимента встречались моноцеллюлярные некрозы гепатоцитов, особенно выраженные в центральных отделах долек, где имелись кровоизлияния.
Таким образом, обнаруженные морфологические изменения свидетельствуют о выраженных структурных перестройках органов детоксикации, а также избирательном воздействии на гистогематический барьер печени и почек нитрита натрия.
18. Н.Д.Воробьева, Г.Д.Аникин, П.Б.Карышев ДИНАМИКА КАТЕХОЛАМИНОВ В ПОЧКЕ ПРИ ИШЕМИИ И НА ФОНЕ РЕАФЕРОНА г. Чебоксары, Россия
N.D.Vorobjova, G.D.Anikin, P.B.Karyshev DYNAMICS OF CATECHOLAMINES IN THE KIDNEY IN ISCHEMIA AND AGAINST THE BACKGROUND OF REAFERON
Известно, что интерфероны, как система в целом, обладают широким спектром биологического действия. На модели почечной ишемии мы решили выяснить, как предварительное введение реаферона будет влиять на развитие патологического процесса. Опыты выполнены на 22 беспородных крысах-самцах массой 180—200 г. У животных, наркотизированных тиопентал-натрием, удаляли правую почку. Ишемию моделировали затягиванием петли на левой почечной ножке в течение 90 мин с последующей реваску-ляризацией. Рсаферон вводили в дозе 1млн МЕ/кг в сутки в течение 6 дней перед ишемией (12 крыс), у 6 животных ишемию моделировали без предварительного введения реаферона, у 4 крыс удаляли правую почку, но не затягивали петлю на левой почечной ножке (контроль). Почки удалили через 24 ч и 48 ч после восстановления почечного кровотока под эфирным наркозом. Криостатныс срезы почек обработали люминссцентно-гистохимическим методом B.Falck в модификации Е.М.Крохиной с количественным о п реде ле нием катехол ам и но в.
Результаты исследования показали, что 90 мин ишемии и 24 ч реваскуляризации сопровождались полной потерей катсхоламинов (отсутствие свечения) в нервных термина-лях и выраженным снижением их уровня в других структурах почки. 2-е сутки реваскуляризации не привели к восстановлению уровня свечения катехоламинов в структурах почки. В опытах с предварительным введением реаферона через 24 ч после реваскуляризации и ишемии в нервных волокнах наблюдалась потеря 40% катехоламинов от кон-
