CC BY
178
СИБИРСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ЖУРНАЛ № 32009 (выпуск 1)
УДК 616.314.14/.18-002-091.8
Г.Ю. Лидман*, П.М. Ларионов**, С.В. Савченко***
E-mail: [email protected]
КОМПЛЕКСНАЯ МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА ПРИ КАРИОЗНОМ ПОРАЖЕНИИ
* Медико-санитарная часть ГУВД по Новосибирской области;
** ФГУ МНИПК им. академика Е.М. Мешалкина;
*** ГОУ ВПО НГМУ Росздрава
ВВЕДЕНИЕ
Общий уровень развития, задачи и возможности современной стоматологии в последние десятилетия неизмеримо возросли и усложнились [17, 23]. Широкий объем и повышение качества оказания стоматологической помощи, а также дальнейшее развитие и внедрение в практику методов диагностики стоматологических больных поставили перед стоматологической клиникой новые задачи по проведению углубленных исследований, включающих современные морфологические методы [3, 12, 9]. В настоящий момент, согласно статистике Всемирной организации здравоохранения, кариес может рассматриваться как самая часто встречающаяся болезнь, достигающая в возрастной группе лиц молодого и зрелого возраста
более 90% [5, 11, 21]. Для решения ряда вопросов по самой часто встречающейся патологии зуба - кариеса - необходима разработка новых специальных методов изучения структурных изменений твердых тканей зуба [9, 12, 16].
Современная диагностика кариеса основана на результатах объективного исследования, определении наличия дефектов эмали визуально, а также с использованием стекловолоконной оптики при направлении пучка света под углом к поверхности зуба или с применением рентгенологического метода оценки развившихся поражений [8, 13, 17]. При распространении кариозного процесса в дентине рентгенограмма имеет относительную ценность, так как не позволяет определить взаимоотношений между очагом и полостью зуба [7, 21, 14, 13]. Совершенствование современных морфологических подходов и методик позволили расширить возможности экспериментального изучения твердых тканей зубов, несмотря на трудности их морфологической и кристаллохимической структуры, за счет малых размеров объектов, высокой степени минерализации и сложности строения.
Для разработки новых принципов и подходов в решении проблемы кариеса необходимы совместные усилия специалистов различных областей медицинских знаний, причем как клинического, так и морфологического профиля [17, 20, 23, 22]. Только путем совместных усилий специалистов различных областей медицины возможно достижение максимально эффективного результата.
Выявление новых структурных изменений в твер-
дых тканях зуба при кариесе позволит определить новые подходы в вопросах профилактики, диагностики и лечения этой распространенной у человека патологии.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В основу настоящей работы в соответствии с поставленной целью и задачами были положены результаты исследования 229 образцов зубов т у^го. за период с 2005-го по 2007 год в возрасте от 19 до 75 лет. Клинический материал был собран на базе специализированного стоматологического отделения медико-санитарной части г. Новосибирска и классифицирован по возрасту, полу, порядковому номеру зуба, степени кариозного процесса, развившегося осложнения. Мужчины были в качестве пациентов в 128 наблюдениях, женщины - в 101.
Первую группу составляли пациенты в возрасте от 19 до 30 лет, вторую группу - от 31 до 40 лет, группу 3 - от 41 до 50 лет, группу 4 - от 51 до 60 лет, пациенты старше 60 лет вошли в группу 5. Среди удаленных интактных зубов по показаниям, составившим 59%, дистопированные и ретенированные третьи моляры были исследованы в 16% наблюдений, пре-моляры - в 15%; ретенированные клыки - в 5%. Кроме того, в материале использовались интактные зубы, удаленные по ортодонтическим показаниям, они составили 6%. Часть зубов была удалена в связи с прогрессирующим пародонтитом, они составили 58% наблюдений. В данной группе соотношение экстрагированных зубов у мужчин равнялось количеству экстрагированных зубов у женщин, что составило соответственно 29% у мужчин и у женщин.
При дальнейшем анализе стоматологического материала, полученного для морфологического исследования, было отмечено, что кариозное поражение зубов наблюдалось в 41%.Это были дистопирован-ные третьи моляры, составившие 73% наблюдений, и премоляры, составившие 27%. В данной группе материал был получен от женщин в 37% случаев, от мужчин - в 63%. По выраженности стадии кариозного воспаления материал имел следующие границы распределения: кариес I ст. составил 21%, наблюдений, кариес II ст. составил 47% наблюдений, кариес III ст. составил 16% наблюдений и кариес IV ст. составил 16% наблюдений.
Из представленных данных следует, что большую половину удаленных зубов составили интактные зубы, необходимость их экстракции имела конкретные показания. Чаще всего подлежали удалению зубы с заболеванием пародонта, затем ретенированные моляры, премоляры. Наименьший процент экстрагированных зубов составили по ортодонтическим показаниям и ретенированные клыки. Меньшую часть удаленных зубов составили пораженные кариесом третьи моляры и дистопированные премоляры. В данной группе соотношение мужчин было почти в два раза больше, чем женщин. По стадиям кариозно-
го процесса чаще всего встречался поверхностный кариес и кариес в стадии «пятна», реже наблюдался средний кариес и глубокий кариес.
На первом этапе исследования проводили микроскопическое исследование при кариозном поражении твердых тканей зубов. Все зубы после распила по оси в зоне кариозного поражения были разделены на две части. Одну часть коронок после деминерализации на микротоме окрашивали квасцовым гематоксилином Эрлиха и эозином, по Ван-Гизону и Вайгер-ту. Вторую часть коронок использовали для исследования с помощью лазер-индуцированной флуоресценции. Для исследования спектров флуоресценции биологических тканей в качестве источника облучения использовался газоразрядный KrF эксимерный лазер 1 с длиной волны А=248 нм (или XeCl с А= 308 нм) и энергией в импульсе 5-10 мДж. Длительность излучения лазера составляла 5 нс, а импульсная мощность ~2.106 Вт. Набор фильтров служил для ослабления зондирующего излучения. Излучение лазера с помощью линзы и полупрозрачного зеркала подавалось на предметный столик из слабо-флуоресцирующего материала, на котором помещались исследуемые ткани. Выбором размера диафрагмы и месторасположением линзы определялся размер исследуемой области ~ 10 мм. Обработка данных исследования проводилась средствами интегрированной системы Origin 7.0 for Windows.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Начало кариеса при визуальной оценке коронок зубов выражалось появлением на фоне здоровой, блестящей поверхности эмали белого непрозрачного пятна, напоминающего по внешнему виду «меловое пятно», за счет того, что проницаемость эмали в стадии пятна значительно повышалась. При микроскопическом исследовании с использованием различных окрасок было отмечено, что в результате этих процессов межпризменные промежутки расширялись, а контуры призм стирались и становились мелкозернистыми. В результате происходящих изменений промежутки превращались в бесструктурную массу, эмаль теряла однородность и прозрачность, а позднее размягчалась. В участках дефекта эмали накапливались бактерии, которые распространялись по щелям, образованным между призмами. При этом пятно темнело вследствие наличия красящих веществ в пище, а также под влиянием бактерий. При морфологическом исследовании в стадии пятна органическая матрица эмали сохранялась, интенсивно окрашивалась различными красками в связи с накоплением органических веществ из слюны. В дентине, примыкающем к пораженной начальным кариесом эмали, ослабевала базофилия, происходило понижение содержания гликозаминогликанов, фуксинофи-лия менялась пиронинофилией, ослабляющейся по направлению к пульпе (рис. 1).
На наш взгляд, такое изменение тинкториаль-
Рис. 1. Кариес I степени
Рис. 2. Кариес II степени
Рис. 3. Кариес III степени
ных свойств можно рассматривать как проявление процесса дезорганизации коллагеновых структур, составляющих органическую основу дентина. Поверхностный кариес можно определить как процесс продолжающейся деминерализации, разрушения эмали и деструкции узкой полоски дентина в связи с разрушением эмалеводентинной границы. Из эмалевых призм исчезали соли извести, разрушалось меж-призменное вещество, за счет чего призмы выглядели более рельефно, в них хорошо выявлялась поперечная исчерченность, объясняемая неравномерностью растворения солей извести. Призмы располагались беспорядочно и постепенно подвергались полной деструкции. В участках дефекта эмали на-
капливалась патогенная флора, она распространялась по разрыхленному межпризменному веществу (рис. 2). При быстром прогрессирующем течении кариеса процесс распространялся и на дентин, при медленном его течении, с последующей хронизацией воспалительного процесса, размягченный участок эмали вновь обызвествлялся и затвердевал. Отложение солей извести происходило также в основном веществе дентина и в дентинных канальцах. В связи с этим показатели преломления дентинных отростков одонтобластов, расположенных в суженных и обызвествленных канальцах, и основного вещества дентина выравнивались. Такой слой реминерализо-ванного дентина, расположенный на границе между кариозным очагом и нормальным дентином, на гистологических срезах представлялся более светлым, однородным. Его образование обусловливало защитный характер, так как благодаря сужению или даже закрытию известью дентинных канальцев приостанавливалось распространение воспаления.
Средний кариес развивался в результате прогрессирования кариозного воспаления, при котором поражалась вся толща эмали и значительная часть поверхностного слоя дентина. При поражении дентина происходило проникновение патогенной микрофлоры из кариозного очага эмали в дентинные канальцы, при этом расположенные в них дентинные отростки одонтобластов поражались в первую очередь. Под влиянием микробов в них последовательно развивались дистрофические, некробиотические и некротические изменения, что сопровождалось распадом на отдельные фрагменты, гибла также неймановская оболочка, выстилающая изнутри просвет канальца. Все это облегчало проникновение продуктов жизнедеятельности микробов непосредственно в дентин, к его деминерализации, размягчению, деформации и расширению просвета канальцев. В стадии прогрессирования процесса кариозный фокус при микроскопической оценке имел форму конуса, обращенного верхушкой в глубь зуба, а основанием -к его поверхности. На границе между собственно кариозным очагом и нормальным дентином намечался постепенно разрушающийся слой прозрачного дентина с суженными и частично закрытыми дентинными канальцами. По направлению к кариозному очагу число бактерий в канальцах возрастало. Канальцы неравномерно расширялись, частично сливались, образуя полости. В дентине появлялись трещины. На кариозной поверхности были видны массы бактерий, остатки пищи, тканевый распад. По мере усиления кариеса нарастала проницаемость мелких сосудов, появлялись отеки и воспалительные клеточные инфильтраты с атрофией ткани пульпы и образованием мелких кист (рис. 3). Изменения дентина при кариесе развивались в направлении от поверхности зуба в сторону пульпы. При удалении разрушенных частей плотных тканей зуба возникал четко определяемый дефект ткани. При дальнейшем про-
грессировании процесса развивался глубокий кариес, когда между кариозной полостью и пульпой сохранялся уже очень узкий слой дентина, канальцы которого были заполнены известью. В случае разрушения этого слоя зубная полость достигала пульпы и возникал пульпит.
Данные, полученные при микрорентгенографии зубов, пораженных кариесом, показали, что во всех стадиях его развития можно было наблюдать чередование зон дисминерализации, деминерализации и реминерализации эмали и дентина. Процессы минерализации эмали шли главным образом за счет поступления минеральных солей из слюны. Минерализация нарастала по мере приближения к непораженным тканям. При глубоком кариесе характерными были следующие процессы: образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина, за счет деминерализации. Важно также отметить, что по ходу развития кариеса отмечались снижение содержания солей кальция в сохранившихся твердых тканях зуба, уменьшение резистентности эмали и дентина, а также фосфатаз-ная активность зубов. Это служит основой ослабления фосфатазного механизма отложения кальциевых солей фосфорной кислоты, что способствовало прогрессированию кариозного процесса.
С первых стадий развития кариозного очага в пульпе наблюдались реактивные сосудистые расстройства в виде полнокровия сосудов, при этом аргирофильные волокна утолщались, увеличивалось число коллагеновых волокон, одонтобласты подвергались вакуольной дистрофии, число их уменьшалось. По мере усиления кариеса нарастала проницаемость мелких сосудов, появлялись отеки и воспалительные клеточные инфильтраты с атрофией ткани пульпы и образованием мелких кист.
Реактивные изменения при кариесе со стороны здоровых твердых тканей зуба выражались процессом отложения солей извести в дентинных канальцах - реминерализацией, приводящим к сужению и закрытию их с формированием прозрачного дентина, а также образованием заместительного дентина.
Рис. 4. Кариес IV степени
Вторичный дентин появлялся обычно при длительном существовании кариеса и формировался со стороны пульпы в том месте, которое соответствовало участку кариозного разрушения (рис. 4).
Заместительный дентин по своей структуре представлял собой беспорядочное расположение трубочек, а местами их отсутствие. При прогрессировании деструктивного процесса происходило активное замещение дентином. По характеру и интенсивности образования заместительного дентина определялась степень глубины прогрессирования кариозного процесса. Изменения дентина при кариесе развивались в направлении от поверхности зуба в сторону пульпы, при этом различались 4 зоны как в области кариозного очага, так и на всем остальном протяжении дентина. Это поверхностная зона растворения дентина, в которой наблюдалось полное отсутствие структуры дентина, где он мягкий, совершенно лишенный солей извести, а разрушенная ткань содержала очень много различных бактерий. Следующей зоной является зона прозрачного дентина, в которой определялся обызвествленный дентин, канальцы дентина сужались, ткань его принимала однородный характер, вследствие чего он становился прозрачнее по сравнению с окружающими твердыми тканями зуба.
Далее следовала зона, в которой структура дентина была еще сохранена, в ней прослеживались нормальные, всегда правильного направления дентинные канальцы, но дентинные отростки одонто-бластов были набухшими и частично распавшимися, канальцы направлены в сторону заместительного дентина, а процесс деминерализации только начинался. Четвертая зона представляла собой слой заместительного дентина и слой прилежащей к нему измененной пульпы.
При оценке данных лазер-индуцированной флуоресценции были получены следующие результаты. При кариесе в стадии пятна длина волны составляла 650 нм. с уровня 0,3 ед. Интенсивность флуоресценции на данной длине волны, в зависимости от времени, изменялась и составляла в ед. от 0,36 до 1,1. Отмечалось резкое повышение интенсивности от 0,3 ед. до 0,9 ед. На уровне 0,9 ед. и длине волны 350 нм. - начало формирования пика спектра, который пришелся на 1 ед. и длину волны 375 нм. В последующем отмечалось резкое снижение с уровня 1 ед. до 0,7 ед. и при длине волны от 350 нм. до 380 нм. Затем наблюдалось небольшое плато на уровне 0,8 ед. и при длине волны 420 нм. и снова резкое снижение от 420 нм. до 520 нм. с 0,7 ед. до 0,25. От 0,25 ед. и до 0 при длине волны от 520 нм. до 650 нм. отмечалось плавное снижение (рис. 5). При поверхностном кариесе длина волны составляла 650 нм. с уровня 0,3 ед. Интенсивность флуоресценции на данной длине волны, в зависимости от времени, составляла в ед. от 0,3 до 1,1. Отмечалось резкое повышение интенсивности от 0,3 ед. до 0,8 ед. На уровне
ЕЁ
300 350 400 450 500 550 600 650
X Axis Title
Рис. 5. Данные при кариесе I степени
1=1
300350400450500550600650 X Axis Title
Рис. 7. Данные при кариесе III степени
0,8 ед. и при длине волны 400 нм. начало формирования пика спектра, который пришелся на 1,1 ед. и длину волны 450 нм. В последующем отмечалось резкое снижение волны с уровня 1,1 ед. до 0,25 ед. и при длине волны от 450 нм. до 550 нм. и плавное снижение длины волны от 550 нм. до 650 нм с 0,2 ед. до 0 (рис. 6). При среднем кариесе длина волны составляла 650 нм., с уровня 0,35 ед. Интенсивность флуоресценции на данной длине волны, в зависимости от времени, изменялась и составляла в ед. от 0,36 до 1. Отмечалось резкое повышение интенсивности от 0,3 ед. до 0,9 ед. На уровне 0,85 ед. и при длине волны 350 нм. начало формирования пика спектра, который пришелся на 0,9 ед. и длину волны 360 нм. В последующем отмечалось плавное снижение на уровне 0,9 ед. и 350 нм. до 400 нм., формирование плата с 0,9 ед. до 1 ед. от 400 нм. и до 450 нм. С уровня 1 ед. до 0,4 ед. и при длине волны от 450 нм. до 530 нм. резкое снижение. С 0,4 ед. до 0 при длине волны от 520 нм. до 650 нм. отмечалось плавное снижение (рис. 7). При глубоком кариесе длина волны составляла 650 нм., с уровня 0,36 ед. Интенсивность флуоресценции на данной длине волны, в зависимости от времени, изменялась и составляла в ед. от 0,36 до 1. Отмечалось резкое повышение интенсивности от 0,3 ед. до 1 ед. На уровне
0,95 ед. и при длине волны 350 нм. начало форми-
F~3j
300350400450500550600650 X Axis Title
Рис. 6. Данные при кариесе II степени
ЕЕЗ
300350400450500550600650 X Axis Title
Рис. 8. Данные при кариесе IV степени
рования пика спектра, который пришелся на 1 ед. и длину волны 360 нм. В последующем отмечалось резкое снижение на уровне 1 ед. и 360 нм. до 400 нм., формирование плата с 0,7 ед. до 0,75 ед. от 400 нм. и до 450 нм. С уровня 0,75 ед. до 0,2 ед. и при длине волны от 450 нм. до 550 нм. резкое снижение. С
0.2.ед. до 0 при длине волны от 550 нм. до 650 нм. отмечалось плавное снижение (рис. 8).
Как следует из представленных данных, при развитии кариеса отмечается объективно выявленная коррелятивная зависимость глубины поражения и показателей лазер-индуцированной флуоресценции.
ЛИТЕРАТУРА
1. Акимова Е.Л., Логинова Н.К. Электрогенез в челюстных костях и зубах и возможности его использования в практической стоматологии // Стоматология. - 1994.
- № 1. - С. 62-67.
2. Бочкарева Л.П. Сравнительная характеристика электрохимических потенциалов здоровых и кариозных зубов // Эксперим. и клин. стоматол. - М. - № 1. - 1980.
- С. 64-69.
3. Боровский Е.В., Максимовская Л.Н., Лукиных Л.М. Процессы де- и реминерализации поверхностного слоя эмали интактных и депульпированных зубов // Стоматология. - 1989. - № 3. - С. 4-7.
4. Вершинина О.И., Дроздов О.Н., Леонтьев В.К. Особенности декальцинации эмали с различным уровнем минерализации // Стоматология, 1984. - № 1. - С. 15-18.
5. Гоффманн С., Колесник А.Г. Электрическое сопротивление тканей зуба // Стоматология, 1982. - № 4. - С. 75-81.
6. Зырянов Б.Н., Онгоев П.А. Микротвердость зубных тканей в патогенезе кариеса зубов у населения Крайнего Севера Западной Сибири // Новое в стоматологии.
- 2001. - № 10. - С. 94-95.
7. Подорожная Р.П., Леонтьев В.К., Жарова Т.Н. и др. Клинические методы определения резистентности зубов к кариесу // Институт стоматологии. - 1999. - № 1-2.
- С. 42-49.
8. Колесник А.Г. Исследования электрических свойств твердых тканей зуба в норме и при ранних стадиях кариозного процесса // Эксперим. и клин. стом. - 1980.
- № 1. - С. 61-64.
9. Леонова Л.Е., Павлова Г.А., Сиротина Т.Л. Диагностика и профилактика вторичного кариеса: Тез. докл. -Ижевск, 1992. - С. 15-16.
10. Ларионов П.М. Изменения ЛИФ сердечной мышцы и клапанов сердца. - Москва, 1999.
11. Логинова Н.К. Функциональная диагностика в стоматологии. - М: Партнер, 1994.
12. Окушко В.Р. Физиология эмали и проблема кариеса зубов. - Кишинев: Штиинца, 1989. - 80 с.
13. Albers O.: Posteruptive changes in dental enamel. J Dent Res 45, 503 (1966).
14. Buhler H., 1991.: International perspectives for the first quarter of the twenty-first Century. Swed DentJ 13,1(1989).
15. Dreyer-Jorgensen, K. D.: Amalgame in der Zahnheilkunde, Hanser, Miinchen 1977.
16. Ekstrand, J., O. Fejerskov, L. M. Silverstone: Fluoride in dentistry. Munksgaard, Copenhagen 1988.
17. F rank, P., R. Rahn: Zahnarztliche Anamnese und Befunderhebung. Hanser, Munchen 1993.
18. Fusayama, T.: Neue Konzepte in der konservierenden Zahnheilkunde. Quintessenz, Berlin 1982..
19. Gangler, R: Klinik der konservierenden Zahnheilkunde. Verlag Gesundheit, Berlin 1991.
20. Geurtsen, W.: Klinik der Kompositfullung. Hanser, Munchen 1989.
21. Topol H., Heidemann: Zahnerhaltung beim alteren Menschen. Hanser, Munchen 1993.
22. G. Bergenholtz. (Hrsg.): Cariology Today Int. Congress. Zurich 1990. Karger, Basel 1990.
23. Halter, B.f H. Bischoff: Metallfreie Restau-rationen aus PreBkeramik. Quintessenz, Berlin 1993.
COMPLEX MORPHOLOGIC ASSESSMENT OF SOLID TOOTH TISSUE IN CARIES INJURY
G.Yu. Lidman, P.M. Larionov, S.V. Savchenko
SUMMARY
Study results of 229 samples of teeth aged from 19 to 75 years in vitro are presented in the article. The material was received from 37 women and 63 men. Morphologic study of stomatologic material received revealed caries in 41 % of cases. During caries development, objectively revealed correlative dependence of depth of injury and parameters of laser-induced fluorescence was observed.
Key words: caries, fluorescence, caries diagnosis.
"IV Tv ✓ V ~ /s V У
Neaedneee
\ О • • V • • V / /^/ /v v s
iaaeoeineee ^odIae
ЕЖЕКВАРТАЛЬНЫЙ РЕЦЕНЗИРУЕМЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
ЦЕНТРАЛЬНОЕ ИЗДАНИЕ
Издавался в г.Томске с 1923-го по 1931 год.
С1996 года возрождено издание журнала решением президиума Томского научного центра СО РАМН.
Адрес в сети INTERNET:
http://www.medicina.tomsk.ru
В настоящее время начинается подписка на первое полугодие 2010 года.
Стоимость журналов:
для индивидуальных
подписчиков 690 руб.
для организаций 1610 руб., вкл. НДС
Тарифы на размещение рекламного материала Для отечественного рекламодателя:
1 черно-белая страница 4000 руб.
1/2 черно-белой страницы 2200 руб.
1/4 черно-белой страницы 800 руб.
1 цветная страница 8000 руб.
1/2 цветной страницы 4300 руб.
Наценки:
2-я стр. обложки - +40%
3-я стр. обложки - +25%
4-я стр. обложки - +35%
(плюс 5% налог на рекламу)
Подписку на журнал можно оформить:
• ДЛЯ ЮРИДИЧЕСКИХ ЛИЦ,
выслав заявку с указанием полного названия заказчика, его почтового адреса, ИНН по адресу: 634012, г. Томск, ул. Киевская, 111а, редакция «СМЖ»; факс (3822) 55-87-17. E-mail: [email protected] По заявке высылается счет для оплаты.
• ДЛЯ ИНДИВИДУАЛЬНЫХ ПОДПИСЧИКОВ, отправив почтовый перевод с указанием полных Ф.И.О., почтового адреса и заказываемых номеров по адресу: 634012, г. Томск, а/я 922, Коломийцеву Андрею Юрьевичу, прислав копию квитанции почтового перевода по факсу редакции: (3822) 55-87-17.
