CC BY
87
Кариозный процесс: современный взгляд на патогенез и влияние на пульпу
Шаковец Н.В.
Белорусский государственный медицинский университет, Минск
Shakavets N.V.
Belarusian State Medical University, Minsk
The caries process: modern view on pathogenesis and effect on the pulp
Резюме. Отражены современные представления о патогенезе кариеса, существующих подходах к его лечению. Приведены данные гистологических изменений в твердых тканях зуба и пульпе при первых признаках кариозного поражения. Обсуждаются вопросы возможности применения пульпосберегающих технологий при различной активности кариозного процесса. Ключевые слова: кариес, пульпа, дентин, поэтапная экскавация, активное поражение, приостановленный кариес.
Медицинские новости. — 2018. — №4. — С. 42-45. Summary. This article is reflected modern knowledge about dental caries pathogenesis, existing approaches for the treatment. Histological changes in hard tissue and a pulp of the tooth with early lesion are described. The possibilities of pulp saving methods usage in various rates of caries progression are discussed.
Keywords: dental caries, pulp, dentin, stepwise excavation, tertiary dentin, active lesion, arrested caries. Meditsinskie novosti. - 2018. - N4. - P. 42-45.
Кариес зубов продолжает оставаться одним из самых распространенных заболеваний, несмотря на наличие и доступность различных средств и методов профилактики [1, 2]. Данное заболевание имеет многофакторную этиологию, которая включает как эндогенные, так и экзогенные факторы риска. Очевидно, что важными факторами, определяющими вероятность развития заболевания, являются вирулентность микрофлоры полости рта и нарушения в иммунной системе человека [3-5]. Самым значимым признан внешний фактор потребления ферментируемых сахаров, особенно сахарозы, которая часто содержится в высоких концентрациях в конфетах, печенье, сладких напитках и т.д. [6]. Поведение людей изменить достаточно сложно, однако стоматологами разработан ряд карие-спрофилактических мер, направленных на его коррекцию: ежедневное использование фторидсодержащей зубной пасты и ополаскивателей полости рта с антисептиками, фторирование воды, герметизация фиссур, образовательные программы, а также регулярные визиты к стоматологу.
Однако результаты эпидемиологических исследований последних лет позволяют говорить о глобальном росте заболеваемости кариесом, что обусловливает необходимость разработки новых эффективных профилактических подходов и менее радикальных методов лечения [1, 2]. Порой врачу сложно
сделать выбор в пользу того или иного метода лечения, позволяющего сохранить жизнеспособность зуба и предотвратить развитие осложнений. Поэтому в данной статье приведены результаты научных исследований последних 20 лет о патогенезе кариеса зубов, реакции пульпы на его течение и подходах к лечению.
Кариозный процесс можно сравнить с поездом, который проходит через
много станций. Если представить, что каждая станция - это определенный этап прогрессирования кариозной болезни, то первая станция - начальная поверхностная деминерализация эмали, имеющая вид активного меловидного поражения. Последняя станция представлена наиболее глубокими слоями кариозного зуба с инфицированной пульпой в корневых каналах и наличием патологии периодонта.
Клиницисты и исследователи имеют, как правило, разные точки зрения на методы лечения кариеса, которые возникают в результате приобретения эмпирического опыта и понимания процесса из научных исследований. Эти мнения могут быть с позиции кариесологии, восстановительного лечения и эндодонтии. Классическая позиция кариесолога - быть сфокусированным на профилактике кариеса
и предотвращении прогрессирования существующих поражений. Самые первые поражения - меловидные пятна, гистологическая картина которых может быть изучена только в лаборатории при освещении проходящим или поляризованным светом. Как правило, такие поражения лечат неоперативными методами с использованием профилактических подходов. При прогрессировании кариозного процесса в дентин, когда
деминерализованный дентин становится видимым при рентгенологическом исследовании, или при поражении более чем на половину толщины дентина, с позиции кариесолога, предпочтительно проводить экскавацию для предотвращения вовлечения пульпы.
Врачи с «оперативным подходом» начинают лечение кариеса с этапа клинического разрушения эмали и вовлечения дентина. При этом не учитываются специфические вопросы патогенеза кариеса: кариозные полости должны быть «отпрепарированы и запломбированы». Для того чтобы избежать вовлечения пульпы, при препарировании над полостью зуба может быть оставлен кариозный дентин. Оперативный подход также не является однозначным, так как порой внешний вид поражения указывает на то, что здесь можно избежать оперативного вмешательства. Однако по эстетическим
Классическая позиция кариесолога - быть сфокусированным на профилактике кариеса и предотвращении прогрессирования существующих поражений
или другим соображениям проводится минимально-инвазивное лечение, несмотря на то, что это темное плотное приостановившееся поражение.
Эндодонтический подход применяют при профилактике инфицирования пульпы и развития апикального периодонтита. При этом подходе весь инфицированный дентин должен быть удален, несмотря на то, что в результате будет вовлечена пульпа. Существование этих трех виртуальных точек зрения нашло подтверждение в исследовании о выборе стоматологами метода лечения глубокого кариеса с риском вовлечения пульпы [7]. В результате было установлено, что 62% опрошенных врачей удалили бы весь кариозный дентин (оперативный подход), 18% - удалили бы кариозный дентин частично (каресологический подход), 21% - провели бы эндодонтическое лечение (эндодонтический подход). Такая же разница в выборе метода лечения наблюдается среди врачей и при лечении глубоких кариозных поражений во временных молярах [8].
Вопрос об объеме оперативного вмешательства в стоматологии далеко не новый: «Лучше оставить слой пигментированного дентина в качестве защиты пульпы, чем запустить процесс риска потери зуба» [9]. В то же время Блэк писал: «...зачастую остается спорным вопрос вовлечения пульпы при полном удалении кариозного дентина. Лучше случайно вскрыть пульпу, чем оставить над ней размягченный дентин» [10].
В историческом аспекте каждая из концепций лечения имела свои научные подтверждения. Эндодонтический подход был обоснован экспериментальными исследованиями пульпы животных, у которых после формирования полостей в интактном дентине были отмечены ранние изменения в пульпе в ответ на различные внешние раздражители. К таким раздражителям относились также мягкий зубной налет и размягченный кариозный дентин [11, 12]. В данном контексте ключевым является исследование М. Brannstrom и соавт. [13], в котором было установлено, что при начальных поражениях эмали зубов человека могут наблюдаться повреждения структуры одонтобластов и признаки инфильтрации пульпы. Это исследование послужило доказательством того, что необратимый пульпит может развиваться уже
на ранних стадиях кариозного процесса, подтверждая тем самым необходимость принятия радикальных мер в отношении пульпы. В последнем обзоре Cochrane в отношении лечения временных зубов с обширными кариозными поражениями
без клинических симптомов превалируют исследования, где в качестве метода выбрана пульпотомия [14].
В свою очередь, кариесологиче-ский подход и несколько расширенный оперативный подход базируются на исследованиях М. Massler [15]. Он, наряду с другими авторами, интегрировал расширенное биологическое понимание кариозного процесса в его лечение. На основании клинических критериев и гистологической картины он описал острый и хронический кариес. М. Massler предположил, что реакция пульпы на развивающийся кариозный процесс будет различной в зависимости от характера его течения. Соответственно, это требует применения разных методов лечения в отличие от радикального подхода.
Даже сегодня при очень схожих клинических ситуациях специалистами могут применяться различные методы лечения, а между врачами и исследователями существует недопонимание.
Однако необходимо помнить, что кариес - это поезд, который может двигаться не только по одному пути и при этом иметь разную скорость. Нужно понять, когда и почему пульпа начинает вырабатывать экстрадентинный матрикс и заместительный дентин; каковы признаки прогрессирования кариеса; когда микроорганизмы начинают проникать в деминерализованный дентин; почему в некоторых случаях третичный дентин вырабатывается, а в некоторых - нет; важно ли знать активность кариозного поражения?
Известно, что вырабатываемые в процессе расщепления сахаров кисло-топродуцирующими и кислототолерант-ными микроорганизмами кислоты могут вызывать деминерализацию эмали, но не образование кариозных полостей. Появление таких повреждений требует активации ферментов протеолиза в кис-
лой среде для разрушения органической матрицы дентина, приводящей к образованию полостей. Помимо бактериальных коллагеназ немалое значение в этом процессе имеют металлопротеиназы. Изучение их активности и возможно-
сти ее подавления путем применения антисептиков является перспективным направлением в современной стоматологии [16].
Начальное кариозное поражение имеет форму треугольника при рассмотрении в двух плоскостях и форму конуса при рассмотрении в трех плоскостях. На основании количественных данных о пористости эмали в области поражения было установлено, что оно состоит из большого числа микрополостей, повторяющих направление эмалевых призм. Следовательно, топография поражения отражает ацидогенный потенциал кариесогенной биопленки на поверхности эмали. Центральная часть поражения, самая «старая», наиболее глубоко проникает в толщу эмали, а по периферии по ходу эмалевых призм расположены более «молодые» участки. Такая же ситуация наблюдается и в дентине: наиболее глубокие слои комплекса кариозного поражения являются самой старой зоной, расположенной вдоль границы «дентин - пульпа» по направлению хода дентинных трубочек. По периферии находится более молодая, прогрессирующая в меньшей степени зона поражения, развитие которой определяется карие-согенной биопленкой, покрывающей поверхность кариозного поражения эмали.
В исследовании Ь Bj0mdal и соавт. (1998) были выявлены морфологические изменения в одонтобластах при кариозном поражении эмали [17]. Более того, были определены морфологические и молекулярные признаки выработки клетками одонтобластов экстрадентинного матрикса [18, 19]. Пульпа также может реагировать на сигналы, проходящие сквозь эмаль, даже на стадии до появления гистологических изменений в дентине [17]. Первыми гистологическими изменениями в дентине в ответ на формирование кариозного поражения в эмали является появление гипермине-
Врачи с «оперативным подходом» начинают лечение кариеса с этапа клинического разрушения эмали и вовлечения дентина
Рисунок 1
| Прогрессирование кариозного поражения: развитие закрытой экосистемы на окклюзионной поверхности (а); формирование открытой экосистемы в результате разрушения нависающих краев деминерализованной эмали (Ь); в центральной части процесс приостанавливается, переходя в хронический, по периферии остается активным (с) (Bj0rndal L., 2002)
Рисунок 2
Снижение активности глубокого кариозного поражения (а); прогрессирование кариозного процесса по периферии от поражения (Ь); разрушение коронки зуба (с)
рализованных дентинных трубочек. Эти реакции появляются в дентине до каких-либо признаков его деминерализации и могут свидетельствовать об активности одонтобластов, будучи сходными с таковыми при возрастном интратубулярном физиологическом склерозе [20]. Деминерализация дентина начинается после того, как поражение эмали достигает эмалево-дентинной границы. Следует обратить внимание, что начальная деминерализация происходит не в участке незатронутого интактного дентина, а в участке со сниженной проницаемостью в результате присутствия гиперминерализованного дентина. После начала процесса деминерализации дентина на его поверхности в результате изменений градиента рН, отражающего динамическую природу кариесогенной биопленки, создаются условия как для растворения, так и для преципитации минералов дентина. Вероятнее всего, что гиперминерализованный дентин появляется в результате физиологической активности одонтобластов, но он также содержит осажденные кристаллы дентина, которые ранее были растворены [21].
Пока сохраняется даже деминерализованный слой эмали, отделяющий биопленку от дентина, в нем не наблюдается микробной инвазии. Бактерии не способны проникать сквозь структуру эмалевых призм [22]. Микробная инвазия связана с постепенным разрушением структуры слоя эмали [23]. Еще одним важным из-
менением в патогенезе кариеса стало доказательство того, что процесс не распространяется вдоль эмалево-ден-тинной границы под здоровой эмалью, а локализуется только непосредственно под кариозным поражением эмали [24]. Латеральное распространение зоны деминерализованного дентина связано с тотальным разрушением эмалевого слоя и поэтому встречается при более поздних стадиях процесса разрушения твердых тканей, чем считали ранее.
или ретроградно [25]. Если не проводится лечение, наблюдается дальнейшее разрушение твердых тканей. В конечном итоге развитие кариозного процесса приводит к возникновению необратимых изменений в пульпе, развитию некроза и патологии апикального периодонта.
Характер течения кариозного процесса и реакция пульпы Оказывает ли скорость прогрессиро-вания кариозного процесса влияние на реакцию пульпы? При гистологическом исследовании изменений пульпы в ответ на кариес эмали выявлено, что реакция одонтобластов при активном кариесе отличается от таковой при приостановившемся процессе. При наличии гистологического контакта между кариозным поражением эмали без образования полости и эмалево-дентинной границей одонтобласты в пределах активных поражений имеют значимо меньший объем цитоплазмы. Напротив, такая ситуация не наблюдается в области приостановленных или медленно прогрессирующих поражений эмали. Более того, в области активных эмалевых поражений наблюдается пролиферация клеток из суб-одонтобластной зоны, богатой клетками, в бесклеточную зону. Следовательно, реакция пульпы проявляется не только в ответ на возникновение начального кариозного поражения, но и отражает изменения его активности.
Эндодонтический подход применяют при профилактике инфицирования пульпы и развития апикального периодонтита. При этом подходе весь инфицированный дентин должен быть удален
На стадиях вовлечения в кариозный процесс дентина наблюдается мощная бактериальная инвазия, благодаря которой создаются совершенно другие условия. Дентин становится влажным, мягким, дезинтегрированным, наблюдаются зоны некротизированного и деминерализованного дентина. На этой активной стадии дентин может быть легко отделен от эмали. Происходит выход большого количества минералов, по мере уменьшения влаги дентин сжимается и появляется видимый промежуток между эмалью и дентином (рис. 1а). Впоследствии улучшаются условия для роста кариесогенной биопленки, и кариес распространяется латерально
В кариозных полостях наличие или отсутствие третичного дентина, его количество и качество обусловлено предысторией развития кариозного поражения и может рассматриваться как ответ на внешние раздражители, воздействовавшие ранее на дентин. Так, быстрое прогрессирование кариозного процесса приводит к некрозу одонтобластов [25], формированию атубулярного или так называемого фибродентина. Причем в латеральных «молодых» зонах поражения вырабатывается преимущественно новый экс-традентинный матрикс, а в центральной «старой» части постепенно развивается атубулярный фибродентин [26]. При
медленно прогрессирующих поражениях на границе с пульпой происходит выработка тубулярного дентина. Такой заместительный дентин представляет собой смесь реактивного дентина и дентина, вырабатываемого новыми одонтобласт-подобными клетками [19]. Ранее очень мало внимания уделялось
потенциальной возможности участия первичных одонтобластов в выработке заместительного дентина [27].
В глубоких кариозных полостях могут наблюдаться несколько вариантов активности течения кариозного процесса. По мере прогрессирования поражения происходит разрушение эмали (рис. 1Ь), и в это же время изменяются условия для роста биопленки. Кариозная полость превращается из закрытой экосистемы в открытую (рис. 1с), поэтому в пределах одного зуба может наблюдаться разная скорость прогрессирования кариозного процесса. После разрушения эмали на окклюзионной поверхности не происходит интенсивное накопление зубного налета, так как степень защиты биопленки снижается. Подлежащий дентин окрашивается в коричневый цвет, что свидетельствует о медленном прогрессировании кариеса (рис. 2а). Дентин, находящийся по периферии полости, защищен эмалью, на которой продолжается накопление кариесоген-ной биомассы.
На основании приведенных результатов исследований нельзя точно сказать, что в таких ситуациях пульпа остается витальной, однако позволяет заключить, что при глубоком кариесе не обязательно наблюдаются необратимые изменения в пульпе, как обычно описывается в учебниках, рекомендующих хирургические методы пульпо-терапии [28]. При отсутствии лечения в конечном итоге зуб разрушается в результате активного кариозного процесса в периферических частях коронки (рис. 2Ь, с).
Реакция пульпы на изменение активности течения кариозного процесса определяется наличием репаративного дентина, представляющего собой со-
четание фибродентина и нового тубу-лярного дентина, образованного новыми одонтобласт-подобными клетками [29]. Присутствие фибродентина указывает на гибель первичных одонтобластов. В ответ на изменение активности процесса пульпа может отреагировать выработкой репаративного дентина, напоминающего
по структуре дентинный мостик, образующийся после прямого покрытия пульпы [19].
Понимание патогенеза кариеса позволяет создать философию лечения глубоких кариозных поражений. В прошлом к факторам, обусловливающим необходимость проведения радикального оперативного лечения, относили следующие:
1) ранняя микробная инвазия кариозного дентина,
2) раннее распространение поражения вдоль эмалево-дентинной границы, подрывающее здоровую эмаль,
3) раннее развитие в пульпе необратимых изменений.
В связи с получением новых научных данных о развитии кариозного процесса при выборе тактики лечения необходимо понимать и принимать во внимание активность его течения. При различной скорости прогрессиро-вания процесса реакция пульпы также будет различной. При соответствующем клиническом подходе возможно снизить скорость прогрессирования кариеса и приостановить развитие воспаления в подлежащей пульпе.
К сожалению, в настоящее время нет неинвазивных методов оценки тяжести воспаления пульпы, поэтому клинические споры о развитии обратимого или необратимого пульпита в каждом конкретном случае будут продолжаться. Однако при выборе метода лечения глубоких кариозных поражений необходимо опираться на знания о течении кариозного процесса, его влиянии на пульпу и на существующие методы диагностики.
Л И Т Е Р А Т У Р А
1. Marcenes W., Kassebaum N.J., Bernabé E., et al. // J. Dent. Res. - 2013. - Vol.92. - P.592-597.
2. Bagramian R.A., Garcia-Godoy F, Volpe A.R. // Am. J. Dent. - 2009. - Vol.22. - P.3-8.
3. Marsh P.D. // Microbiology. - 2003. - Vol.149, pt.2. - P.279-294.
4. Quivey R.G., et al. // Oral microbiology and immunology. - 2006. - Vol.3. - P.233-252.
5. Marsh P.D. // Dent. Clin. of North Am. - 2010. -Vol.54, N3. - P.441-454.
6. Anderson C.A., Curzon M.E., van Loveren C., Tatsi C., Duggal M.S. - Obes. Rev - 2009. - Vol.10, suppl.1. - P.41-54.
7. Oen KT, Thompson V.P., Vena D., et al. // Gen. Dent. - 2007. - Vol.55. - P.197-203.
8. Qudeimat M.A., Al-Saiegh (FA., AL-Omari Q., Omar R. // Eur. Arch Paediatr. Dent. - 2007. - Vol.8. -P.37-42.
9. Tomes J. A system of dental surgery. - London, 1859. - P.336.
10. Black G.V A work on operative dentistry in two volumes (vol.II). The technical procedures in filling teeth. - Chicago, 1908.
11. Bergenholtz G., Lindhe J. // Scand. J. Dent. Res. -1975. - Vol.83. - P.153-158.
12. Mjor I.A., Tronstad L. // Oral Surg. - 1972. -Vol.34. - P.102-108.
13. Brannstrom M., Lind P.O. // J. Dent. Res. -1965. - Vol.44. - P.1045-1050.
14. Cochrane Database Syst. Rev. - 2014. - Vol.6, N8.
15. Massler M. // Int. Dent. J . - 1967. - Vol.17. -P.441-460.
16. Jain A., Bahuguna R. // J. Oral. Biol. Craniofac. Res. - 2015. - Vol.5, N3. - P.212-218.
17. Bjorndal L., Darvann T., Thylstrup A. // Caries Res. - 1998. - Vol.32. - P.59-69.
18. Lukinmaa P.L., Vaahtokari A., Vainio S., Thesleff I. // J. Dent. Res. - 1992. - Vol.71. - P.36-42.
19. Bjorndal L., Darvann T // Caries Res. - 1999. -Vol.33. - P.50-60.
20. Tagami J., Hosoda H., Burrow M.F, Nakajima M. // Proc. Finn. Dent. Soc. - 1992. - Vol.88, suppl.1. -P.149-154.
21. Kidd E.A.M., Bjorndal L., Beighton D., Fejerskov O. Caries removal and the pulpodentinal complex. - Dental caries, 2008. - P.367-383.
22. Ekstrand K.R., Bjorndal L. // Caries Res. -1997. - Vol.31. - P.336-348.
23. Ricketts D., Ekstrand K.R., Kidd E.A.M., Larsen T. // Oper. Dent. - 2002. - Vol.27. - P.231-237.
24. Silverstone L.M., Hicks M.J. // Gerodontics. -1985. - Vol.1. - P.185-193.
25. Bjorndal L., Kidd E.A.M. The treatment of deep dentine carious lesions. - 2005. - Vol.32. -P.402-413.
26. Magloire H., Bouvier M., Joffre A. Proc. Finn. Dent. Soc. - 1992. - Vol.88, suppl.1. - P.257-274.
27. Bjorndal L. // Adv. Dent. Res. - 2001. - Vol. 33. -P.80-83.
28. Tronstad L. Clinical endodontics. - Stuttgard, 2003. - P.81.
29. Smith A.J., Tobias R.S., Cassidy N., et al. // Arch. Oral Biol. - 1994. - Vol.39. - P.13-22.
Поступила 28.09.2017 г.
Даже сегодня при очень схожих клинических ситуациях специалистами могут применяться различные методы лечения, а между врачами и исследователями существует недопонимание
