CC BY
27
Результати проведених дослщжень показали, .Штература
ЩО при генерал130ванш ГОрИЗОНТЭЛЬЖЙ 1. Бушан М. Г. Патологическая стираемость зубов и ее осложне-
патолопчнш стертост! зуб!в мають м!сце значш , нгия'Бушан MDr-; ^ишинев: Штиинца'197Э-"183 с-
г J ^ 2. Гречишников В. И. Изменение эмали и дентина при пульпите и
дефекти емал! та дентину, а це вплинуло на ПО- В депульпированных зубах /В. И. Гречишников //Стоматология,
казники ЕОД у день обстеження пац1ешчв i на -1990.-т.69,№4.-с.91-93.
iwwQauua Беда В. И. Клинические ошибки при лечении патологической
наступних етапах Л1кування. стираемое™ твердых тканей зубов / В. И. Беда // Современная
На нашу думку, на змшу ПОКЭЗНИШ ЕОД ВПЛИ- стоматология. - 1999. - № 2 (6). - С. 56-57.
вають фксуючий цемент, препарування зуб!в i 4 ^иТвГ™ ^^ГиЙ^^&Ж«^
обробка ПОрОЖНИНИ зуба кислотами. ная стоматология. - 1999. - № 4 (8). - С.44-46.
Через 1 piK користування керам1чними вклад- 5- Погосов В. Р. Ортопедическое лечение при травматической ок-. • п клюзии у больных с деформациями зубных рядов / Погосов В.
ками вщбулося зниження ПОКЭЗНИК1В ЕОД. Р.. м. : АО "Стоматология1, 1995. - 32 с.
Реферат
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭЛЕКТРООДОНТОДИАГНОСТИКИ ПУЛЬПЫ ЗУБОВ НА ЭТАПАХ ПРОТЕЗИРОВАНИЯ КЕРАМИЧЕСКИМИ ВКЛАДКАМИ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ СТЁРТОСТИ ЗУБОВ Козак Р.В., Митченок А.В.
Ключевые слова: Керамическая вкладка, электроодонтодиагностика, патологическая стёртость зубов.
Автором представлены результаты проведенных исследований электровозбудимости пульпы зубов до и в процессе пользования керамическими вкладками. Установлено, что на изменение показателей ЭОД влияет фиксирующий цемент, препарирование зубов и обработка зуба кислотами. Через 1 год пользования керамическими вкладками произошло снижение показателей ЭОД.
Summary
DETERMINING OF PULP ELECTROODONTODIAGNOSTICS ON THE STAGES OF TOOTH RESTORATION WITH CERAMIC INLAYS UNDER PATHOLOGICAL DENTAL ABRASION. Kozak R.V., Mytchenok A.V.
Keywords: ceramic inlays, EOD, pathological dental abrasion.
The paper presents the results obtained by studying the dental pulp electro-excitability before and during the wearing of ceramic insets. It has been found out the EOD indices may be changed due to the fixing cements, tooth preparation and tooth treatment with acids. The wearing ceramic inlays for a year shows the decrease of EOD indices.
УДК 616.314-02.4
ОСОБЕННОСТИ АЛЬТЕРАЦИЙ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ ЧЕЛОВЕКА ПРИ КОНТАКТНОМ КАРИЕСЕ
Костиленко Ю. П., Петренко А. И.
Высшее государственное учебное заведение Украины «Украинская медицинская стоматологическая академия» г. Полтава
На основе изготовления эпоксидных пластинчатых шлифов премоляров, пораженных контактным кариесом, их протравливания в хелатообразующем агенте и окраски метиленовым синим установлено, что при данной форме кариеса патоморфологическая картина альтерации твердых тканей зубов существенно отличается от таковой кариозного дефекта открытых поверхностей зубной коронки. Основными морфологическими признаками контактного кариеса является задержка в очаге поражения секвестрированной эмали, наличие щелевидного пространства между нею и поверхностным слоем дентина, а также его пигментация и альтерация всей толщи дентина в виде лучеобразно направленных от стенки пульповой камеры к базалъному слою поврежденной эмали "мертвых трактов".
Ключевые слова: премоляры, контактный кариес, эмаль, дентин, секвестр эмали, "мертвые тракты".
При анализе данных литературы оказывается, что современные представления о разных аспектах кариозного процесса базируются на результатах изучения, пораженных им, открытых поверхностей зубной коронки. Во всяком случае, ни в одном источнике литературы при описании патоморфологии кариеса не выделяется из общих положений контактный кариес (или кариес соприкасающихся поверхностей коронки), который относится к наиболее распространенной форме после фиссурного кариеса, а по некоторым данным он наблюдается даже чаше последнего [1,2 ]. По-видимому, такое невнимание
к этому вопросу объясняется убеждением, что локализация очага кариозного поражения эмали не сказывается существенным образом на его патогенезе.
Поэтому цель нашего исследования заключалась в проверке истинности данного положения.
Материал и методы
Материалом исследования служили 5 премоляров, пораженных контактным кариесом, которые получены после удаления (по обоснованным клиническим показаниям) у людей в возрасте 44-52 лет на кафедре хирургической сто-
матологии ВГУЗ Украины "УМСА", г. Полтава.
После предварительной промывки в теплом физиологическом растворе зубы фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина. Затем их по отдельности (после отмывки и дегидратации в спиртах с переходом в ацетон) пропитывали и заключали в эпоксидную смолу (эпон-812), согласно методу, разработанному на кафедре анатомии человека УМСА [5]. В дальнейшем из полученных блоков изготавливали пластинчатые шлифы, которые, после щадящего поверхностного протравливания в хелатооб-разующем агенте (динатриевая соль ЭДТА -Трилон-Б), окрашивали 1% раствором метиле-нового синего на 1% растворе буры.
Препараты изучали и фотографировали с помощью светового микроскопа, оснащенного цифровой фотоприставкой.
Результаты и их обсуждение.
При внешнем осмотре апроксимальных поверхностей коронковой части зубов, поражен-
ся дефект эмали различной величины в виде коричневой поверхностной ее эрозии, имеющей неровные, несколько зазубренные края. По внешнему виду данное кариозное повреждение, скорее всего, можно принять за поверхностный пигментированный кариес.
Однако, при изучении эпоксидных шлифов этих групп зубов оказывается, что такой вывод не является верным. И в этом кроется особенность контактного кариеса, которая заключается в том, что в пределах внешнего повреждения сохраняется во всю толщину участок кариозно-деструктивной эмали, имеющий на шлифе форму тупого клина, большим основанием которого является поверхностная эмаль, тогда как малое (суженное) основание его рыхло примыкает к поверхностному слою дентина. Иными словами, данный участок деструктивной эмали в виде пробки закрывает кариозную полость, дном которой является поверхностный слой дентина, что типично, как известно, для среднего кариеса (рис. 1).
>1
Рис. 1. Неокрашенный эпоксидный шлиф премоляра, пораженного контактным кариесом. А - объектив 4х, Б - 7х:
1 - кариозный секвестр эмали; 2 - щелевидное отслоение эмалевого секвестра от поверхностного слоя дентина; 3 - пятно пигментированного дентина; 4 - интактная эмаль; 5 - дентин; 6 - пульпарная камера.
Вполне очевидно, что сохранение в кариозной полости деструктивной эмали объясняется задержкой ее выпадения (или отторжения) со стороны контактной поверхности смежного зуба. Повидимому, если бы кариес находился на открытой поверхности коронки зуба, то произошло бы обычное образование полости с находящимися в нем остатками эмалевого детрита и пищи, которые могут являться питательным субстратом для микроорганизмов. Но трудно себе представить, чтобы деструктивная, но еще сохранившаяся в кариозной полости эмаль явилась результатом вирулентного действия патогенных микроорганизмов. Как известно, согласно общепринятой в настоящее время кислотно-
бактериальной теории происхождения кариеса, нарушение целостности эмали происходит в результате деминерализации ее поверхностного слоя под прямым воздействием кислых радикалов, которые образуются в процессе жизнедеятельности патогенных микроорганизмов в так называемой зубной бляшке, являющейся для них питательным субстратом [7]. Если это действительно так, то наиболее существенные изменения деструктивной эмали в полости контактного кариеса мы наблюдали бы в ее поверхностном слое, чего нельзя сказать, изучая наши препараты. По рис. 1 и 2 можно убедиться, что поверхностный слой деструктивной эмали в полости контактного кариеса имеет в основном
ровные очертания без заметных признаков эрозии. Напротив, в базальном ее слое, соседствующем с поверхностным дентином, очень заметны явления разрушения в виде дезинтеграции и гомогенизации эмалевой структуры, а также, что особенно обращает внимание, щеле-видного отслоения деструктивной эмали от поверхностного дентина. Отчетливо видно, что данные промежуточные щели между дентином и деструктивной эмалью органично связаны с подобными себе щелевидными трещинами, которые проходят через всю толщу между относительно интактной и деструктивной эмалью, намечая тем самым границы отторжения последней. То есть, в данном случае мы имеем наглядный пример отторжения "омертвевшей" при кариесе эмали, напоминающего процесс секвестрации, под которым понимается, как известно, отторжение некротизированного участка ткани (секвестра) от жизнеспособных тканей, наступающее в результате демаркационного воспаления [8]. Исходя из этого, мы имеем основание называть деструктивный участок эмали, возникший в результате кариозного процесса, ее кариозным секвестром, который отделяется от жизнеспособного дентина и смежных краев еще целостной эмали демаркационной зоной в виде щелевых промежутков между ними. Но вправе ли мы говорить о наличии в данной демаркационной зоне воспалительного процесса? Для этого обратим внимание на морфологическое состояние тех тканевых структур, которые окружают кариозный секвестр. При рассмотрении микрофотографий становится очевидным, что они несут явные признаки альтерации, которые со стороны дентина выражаются в наличии очагового, поверхностно расположенного коричневого пятна, а краевая эмаль подвергнута начальной стадии деструкции. Но, для полноты ответа на поставленный выше вопрос, необходимо объяснить, в результате чего образуются щелевые промежутки между кариозным секвестром и окружающими его твердыми тканями зуба. По нашему мнению, это может происходить только вследствие нарастающего давления между дентином и пораженной эмалью, которое может возникать или в результате накопления экссудата поступающего из дентина, или же -образования газообразных продуктов, возникающих при распаде органических веществ в базальном слое эмали, где их концентрация, как известно, максимальная. Косвенно об этом свидетельствует наличие в щелевом промежутке между дентином и эмалью хлопьевидного материала, образовавшегося вследствие деструктивного процесса. Не исключено также, что в этом задействованы оба процесса - накопление жидкости и образование газообразных продуктов. Но, как бы то ни было, постепенное нарастание давления между дентином и кариозным секвестром эмали должно находить себе путь для выхода наружу, которым оказываются наи-
более слабые места в эмали. Ими становятся, скорее всего, границы между жгутообразными тяжами эмалевых призм (полосы Гунтера-Шрегера), которые, как известно, в толще эмали имеют лучеобразную ориентацию, в связи с чем ее кариозный секвестр приобретает клинообразную форму [3]. Следовательно, с большей долей убедительности можно говорить, что в окружности кариозного секвестра эмали имеют место признаки, свидетельствующие в пользу демаркационного воспалительного процесса. Однако его источником является только дентин. Следует подчеркнуть то обстоятельство, что, если бы объектом нашего изучения являлся кариес открытой поверхности эмали, то нам вряд ли удалось получить эти, по нашему мнению, интересные данные, ибо кариозный секвестр при среднем кариесе был бы отторгнут еще до клинического обследования зуба, что приводит обычно к образованию кариозной полости. Стало быть, при развитии контактного кариеса средней тяжести можно исключить (во всяком случае это предполагать) вероятность массированной инфильтрации дентина благодаря сохраняющемуся какое-то время кариозному секвестру эмали. Поэтому, безусловно, представляет интерес структурное состояние дентина в очаге кариозного поражения.
Прежде всего, в этом отношении показательными оказываются поверхностно протравленные в хелатообразующем агенте, но неокрашенные, эпоксидные шлифы, которые демонстрируют наличие измененного в коричневый цвет поверхностного дентина, непосредственно прилежащего к очагу поражения эмали (рис.1). Явственно видно, что данное пигментированное пятно поверхностного дентина не может иметь внешнего происхождения. Кстати, даже вопрос об источниках пигментации эмали при кариесе объясняется в литературе по-разному. Наряду с общепринятым среди стоматологов мнением об экзогенном ее происхождении, имеются вполне обоснованные данные, согласно которым коричневая окраска эмали возникает в результате накопления в ней меланина, образующегося при кариесе в глубоких слоях твердых тканей зуба путем определенных обменных превращений тирозина, который, в свою очередь, является метаболитом фенилаланина - одной из аминокислот, входящих в состав белковых веществ базальной эмали и дентина [6]. Следовательно, имеется основание предполагать, что пигментация поверхностного дентина под кариозным секвестром эмали является результатом накопления здесь меланина, образующегося в процессе дистрофического расщепления белково-углеводных комплексов органического вещества глубоких слоев дентина. При этом продукты метаболизма фенилаланина будут достигать его поверхностного слоя благодаря центробежному движению "зубного ликвора" по дентинным канальцам. В то же время саму причину дистро-
фических изменений дентина, по нашему убеждению, следует искать в пульпе. Однако в настоящее время мы, к сожалению, такими данными не располагаем. Поэтому ограничимся бо-
лее подробным знакомством с особенностями структурных изменений дентина в гипоцентре кариозного поражения эмали.
Рис. 2. Эпоксидный шлиф моляра, пораженного контактным кариесом. Поверхностное травление в хелатообразующем агенте. Окраска метиленовым синим. А - объектив 4х, Б - 7х: 1 - эмаль; 2 - дентин; 3 - пульпарная камера; 4 - первичный
секвестр эмали; 5 - вторичный секвестр; 6 - щелевое отслоение эмали от дентина. Пунктиром очерчен лучеобразный
тяж альтерации дентина.
Неокрашенные эпоксидные шлифы зубов, пораженных контактным кариесом средней тяжести кроме отчетливой визуализации пигментированного пятна дают нечеткие, размытые очертания пределов альтерации дентина. Отчетливость их контуров и внутренней ее структуры существенно повышается при окраске тех же шлифов метиленовым синим, но при этом на общем фоне альтерации дентина пигментированная его зона заметно скрадывается (рис. 2). Зато удается достаточно ясно установить, что зона поражения эмали при контактном кариесе проекционно связана с пульповой камерой лучеобразным тяжом измененного дентина, в структуре которого просматривается веерно-радиальная ориентация дентинных канальцев. При этом на некоторых препаратах запечатлен процесс расширения кариозного очага в виде образования рядом с секвестрированной прежде эмалью дополнительного ее участка в начальной стадии деструкции, который находится в переходной зоне между апроксимальной и жевательной поверхностью коронки. Заслуживает внимания то, что к пределу данного дополнительного, или вторичного, секвестра эмали направлена также часть альтерированного тяжа дентина вместе с прилежащим участком пигментированного пятна. Кроме того, между ним и базальным слоем деструктивно измененной эмали имеется щелевидный промежуток, заполненный распавшимися тканевыми элементами, который связан с такой же щелью в зоне первичного секвестра. Вполне понятно, что самое пристальное внимание мы должны уделить структурной особенности указанного выше тяжа альтерации дентина.
Рис. 3. Пигментированное пятно поверхностного дентина в зоне контактного кариеса. Тонкий пластинчатый шлиф после поверхностного травления в хелатообразующем агенте, без окрашивания. Объектив 20х: 1 - дентин вне фокуса объективной линзы; 2- "мертвые тракты".
В целях прямой визуализации дентина в проходящем свете при относительно больших увеличениях светового микроскопа нами изготовлены тонкие (около 0,4 мм) эпоксидные пластинчатые шлифы, которые позволили получить общее представление о микроскопическом строении измененного при кариесе дентина в
зоне пигментированного пятна (рис.3). Если не принимать во внимание некоторые несущественные детали, то основное его вещество представляет собой однородную массу, на фоне которой выделяются тонкие интенсивно окрашенные прожилки, расположенные между собой в параллельном порядке. Очевидно, что ими являются дентинные трубки, которые по сравнению с интактным дентином отличаются значительно меньшей плотностью сосредоточения. Иными словами, в пигментированной зоне тяжа альтерации в основной своей массе дентин состоит из межтубулярного вещества. Кроме того, сами дентинные трубки не имеют боковых контурных очертаний, которые обычно (в норме) на микроскопическом уровне ограничивают внутренние их просветы, то есть дентинные канальцы. Из этого следует, что последние вполне соответствуют так называемым "мертвым трактам", которые, по нашему мнению, сохраняют способность осуществлять движение "зубного ликвора" из пульпы через альтерированный дентин к базальной зоне кариозного секвестра эмали, приводя к накоплению в ней экссудата, что и является причиной отслоения его от дентина. Одновременно с этим в результате повышения гидростатического давления в альтерированных дентинных канальцах ("мертвых трактах") должно происходить пропитывание экссудатом всего межтубулярного вещества дентина в зоне его альтерации. Кроме того, благодаря именно этому процессу становится возможным центробежное накопление меланина в поверхностном слое дентина, то есть под кариозным секвестром эмали.
Заключение Естественно возникает вопрос об источнике образования упомянутого выше экссудата. Если придерживаться логики изложенных нами фактов, которые не дают убедительных оснований говорить в пользу экзогенного происхождения контактного кариеса, то по своей природе данный экссудат должен являться инфильтратом локальной воспалительной реакции в пульпе зуба. Что же касается вопроса об инициальной
Реферат
ОСОБЛИВОСТ1 АЛЬТЕРАЦИ ТВЕРДИХ ТКАНИН ПОСТ1ЙНИХ ЗУБ1В ЛЮДИНИ ПРИ КОНТАКТНОМУ КАРЮС1 Костиленко Ю.П., Петренко А.I.
Ключов1 слова: премоляри, контактний карюс, емаль, дентин, секвестр емал1, "мертв1 тракти".
На основ1 виготовлення епоксидних пластинчастих шл1ф1в премоляр1в, уражених контактним кар1е-сом, Тхнього протравлювання в хелатоутворюючому агент1 й фарбування метиленовим сиым установлено, що при данш форм1 кар1есу патоморфолопчна картина альтераци твердих тканин зуб1в ¡стотно вщр1зняеться вщ тако'Г карюзного дефекту вщкритих поверхонь зубно'Г коронки.
Основними морфолопчними ознаками контактного кар1есу е затримка в осередку ураження секвестровано'!' емал1, наявнють щтинопод1бного простору м1ж нею й поверхневим шаром дентину, а також його шгментац1я й альтерац1я ваеТ товщ1 дентину у вигляд1 променепод1бно спрямованих вщ стшки пульповоТ камери до базального шару ушкодженоТ емал1 "мертвих траков".
причине возникновения данной воспалительной реакции, то мы в настоящее время воздерживаемся от однозначного ответа, предоставляя возможность компетентным специалистам самим оценить полученные нами данные. Укажем только на то, что - как это следует из вышеизложенного - патоморфологическая картина поражения твердых тканей зуба при контактном кариесе существенно отличается от таковой кариеса, поражающего эмаль на открытых поверхностях зубной коронки. В связи с этим остается неудовлетворенным интерес к тому, почему контактные поверхности зубов являются столь распространенным местом поражения зубов кариозным процессом. Раздумывая над этим, мы пришли к предположению, что данная предрасположенность может быть обязана условиям, которые возникают в результате трения между соприкасающимися поверхностями эмали смежных зубов в процессе жевательного акта, что, благодаря кристаллической структуре эмали, приводит к возникновению в ней пьезоэлектрического потенциала, способного приводить к изменению молекулярной конфигурации органических веществ, которые преимущественно находятся в ее базальном слое. Вполне возможно, что в результате этого последние могут приобретать антигенные свойства.
Литература
1. Боровский Е.В. Кариес зубов / Е.В. Боровский, П.А. Леус. - М.: Медицина, 1979. - С.74-78.
2. Бушан М. Кариес зубов, его лечение и профилактика с применением вакуум-терапии / М. Бушан, Н.Кодола, Б. Кулаженко. -Кишинев: Карта Молдованяска, 1975. - С.110-116.
3. Костиленко Ю. Структурные признаки латентной стадии кариеса зубов человека / Ю.П.Костиленко, И.Б.Бойко, Б.Коваль // Де-нтАрт. - 2008. - № 4. - С. 28-31.
4. Костиленко Ю.П. Структура зубной эмали и ее связь с дентином / Ю.П. Костиленко, И.Б. Бойко // Стоматология. - 2005. - № 5. -С. 10-15.
5. Леонтьев В. К вопросу о пользе знания литературы в научных исследованиях / В. Леонтьев // ДентАрт. - 2010. - № 1. - С.65-66.
6. Костиленко Ю.П. Метод изготовления гистологических препаратов, равноценных полутонким среза большой обзорной поверхности, для многоцелевых морфологических исследований / Ю.П.Костиленко, И.В.Бойко, К.И.Старченко [и др. ] // Морфология. - 2007. - № 5. - С.94-96.
7. Струков А.И. Патологическая анатомия / А.И. Струков, В.В. Серов. - М.: Медицина, 1979. - С.55-57.
Summary
PECULIARITIES OF HARD TISSUE ALTERATIONS IN HUMAN PERMANENT TEETH UNDER CONTACT CARIES Kostylenko Yu.P., Petrenko A.I.
Keywords: premolar teeth, contact caries, enamel, dentine, enamel sequester, "dead tracts".
On the basis of manufacturing epoxide plate-like microsections of premolar teeth affected with contact caries, and their staining in the chelating agent and further staining with methylene blue it has been established that under the above mentioned caries the pathomorphologic picture in hard tissue alteration considerable differs from that with carious defect of open surfaces in a dental crown. The basic morphological signs of contact caries is the accumulation in the sequestered enamel lesion centre, presence of slot-like spaces between it and dentine surface layer, and also its pigmentation and alteration of all dentine depth in a form of radiating "dead tracts" damaged enamel from the wall of the pulp chamber to the basal layer.
УДК: 615.37 : 531/534 : 616-001 : 616-003.231 : 616.31
СТАН МУКОЗАЛЬНОГО 1МУН1ТЕТУ ХВОРИХ НА ХР0Н1ЧНУ МЕХАН1ЧНУ ТРАВМУ СЛИ30В01 0Б0Л0НКИ П0Р0ЖНИНИ РОТА
Кулигта В. М., Горай М. А.
ВЫницький нацюнальний медичний университет ¡меж М. I. Пирогова
Проведено досл{дження мукозалъного iмуттету хворих з хронгчною механгчною травмою слизо-eói оболонки порожнини рота. Встановлено, що локалъний викид прозапалъних цитотшв IJI-lß, ФНП-а, 1Ф-у перетворюе захист мехатзми слизовог оболонки порожнини рота в патолог{чт i викликае пошкодження та розвиток хротчного запалення. При досл{джент специф{чного гуморального iMyuimemy слизовог оболонки порожнини рота встановлено зниження eMicmy slgA та тдвищення mlgA i IgG у хворих на хронгчну механгчну травму, що може бути обумовлене ви-снаженням iмунног системи при тривалому nepeöizy захворювання, зниженням peaKmueuocmi оргатзму та вшом хворих. Визначено doemoeipue зниження концентраци лактоферину в рото-eiü piduui, що може розглядатися як специф{чний маркер хротчного мехашчного пошкодження слизовог оболонки порожнини рота.
KnK)40B¡ слова: цитоини, мукозальний умужтет, лактоферин, хроннна механична травма слизовоТ оболонки порожнини рота.
Вступ
Хрожчна механична травма - найбтьш поши-рена причина пошкодження слизовоТ оболонки порожнини рота. Незважаючи на те, що значна роль у виникненж хрожчних мехажчних травм слизовоТ оболонки порожнини рота належить мь сцевим травмуючим факторам, в л1тератур1 зу-стр1чаються поодиною роботи, в яких визначеж ¡мунж порушення [9] у цих хворих.
Вщомо, що ¡муноцитокши (1Л-1(3, 1ФН-у, ФНП-а) виконують функци регулятор1в ¡мунноТ' системи \ мають велике значения в процесах регенераци тканин [1]. Це диктуе необхщнють вивчення стану цитокшовоТ' регуляци слизовоТ оболонки порожнини рота при ТТ хрожчному мехажчному пошкодженж та вивчення впливу виявлених по-рушень на характер та переб1г локального пато-лопчного процесу в тканинах.
Враховуючи значения хрожчно'Г мехажчно'Г травми слизовоТ оболонки в розвитку передра-кових захворювань, вивчення вмюту лактоферину в ротовш рщиж можуть бути корисними в про-гнозуванж переб^у захворювання. Р1зномажт-нють фактор1в ¡мунного захисту слизовоТ оболонки порожнини рота вщ дм р1зних патогежв обу-мовлюе вивчення тих ланок, яю недостатньо ви-евппенж в лп"ературк
Матср1али та методи
Для визначення ¡мунолопчних аспекпв розвитку мехажчних пошкоджень
слизовоТ оболонки
порожнини рота нами було проведено комплек-сне ¡мунолопчне дослщження ротовоТ' рщини хворих на хрожчну мехажчну травму, BiKOM вщ 50 до 75 роюв, у 30 здорових oci6 з вщеутнютю ураження слизовоТ оболонки, та у 110 хворих Tie'1'ж BiKOBO'i категори. 3 них 35 oci6 з травматичною ерп"емою, 13 - з декубп"альними виразками, 19-з хрожчною травматичною ероз1ею: 37 - з плоскою формою лейкоплакм, 6 - з верукозною лейкоплашю слизовоТ оболонки порожнини рота. Вмют 1Л-1(3, ФНП-а, 1Ф-у в ротовш рщиж ви-значали за допомогою реагешчв РгоСоп росшсь-кого виробництва (Протешовий контур, С.Петербург). Кшькюний BMiCT лактоферину в ротовш piflHHi визначали за допомогою реагешчв ЛАКТОФЕРИН-1ФА-БЕСТ методом твердофазного ¡муноферментного анал1зу з використанням полклональних антитт до лактоферину. Визначення результате дослщження проводили за допомогою автоматичного фотометра при дов-жиж хвил1 450 нм. з використанням кал1бровоч-ноТ' криво!'.
BMiCT slgA, mlgA, IgG ¡муноглобулш1в визначали методом рад1альноТ' ¡мунодифузи в гел1 за Mancini у модифкаци Simmons з використанням антисироваток проти slgA, mlgA, IgG росшського виробництва (Медична ¡мунолопя, Москва) i MiK-ропланшет1в ф1рми Hyland (США) проводили безграф1чним методом [11] розрахунок концентраци ¡муноглобулш1в патогежв. Статистичну об-робку результате проводили за критер1ем Стьюдента.
