CC BY
15
УДК 613.644:616.12-008.331.1:616.24-007.272-036.1:615.357 https://doi.org/10.26641/2307-0404.2018.3(part1).142343
В.А. Капустник1, КЛШ1КО-ПАТОГЕНЕТИЧШ АСПЕКТИ
О.Л. Архтшна 1 В1БРАЦШНО1 ХВОРОБИ
Л.А Полякова , ТА КОМОРБ1ДНИХ СТАН1В
Н.К. Сухонос
XapKiecbKuü нацiональний медичний ynieepcumem
кафедра внyтрiшнiх та профестних хвороб 1
НД1 г^ени пращ та профестних захворювань 2
вул. Тринклера, 6, Харюв, 61022, Украша
Kharkiv national medical university
department of internal and occupational diseases 1
RI of Occupational hygiene and occupational diseases 2
Trinckler str., 6, Kharkiv, 61022, Ukraine
е-mail: arkhipkina. o.l@gmail. com
е-mail: [email protected]
Ключовi слова: вiбрацiйна хвороба, гiперmонiчна хвороба, хронiчне обструктивне захворювання легень, гормони, цитоюни
Ключевые слова: вибрационная болезнь, гипертоническая болезнь, хроническое обструктивное заболевание легких, гормоны, цитокины
Key words: vibrational disease, arterial hypertension, chronic obstructive pulmonary disease, hormones, cytokines
Реферат. Клинико-патогенетические аспекты вибрационной болезни и коморбидных состояний. Капустник В.А., Архипкина О.Л., Полякова Л.А., Сухонос Н.К. Несмотря на тенденцию к снижению уровня заболеваемости вибрационной болезнью, данная патология занимает третье по распространенности место в структуре профессиональных заболеваний в Украине. Согласно дизайну исследования, было обследовано 178 человек, больных вибрационной болезнью I и II степени от действия локальной вибрации, которые были разделены на 3 группы: первая группа - 66 больных вибрационной болезнью в сочетании с хроническим обструктивным заболеванием легких, вторая группа - 60 больных вибрационной болезнью с гипертонической болезнью II стадии и группа сравнения - 52 человека с изолированным течением вибрационной болезни. Использовались клинико-физиологические и иммуноферментные методы для определения уровня цитокинов у обследуемых больных. Было выявлено, что клинические проявления вибрационной болезни зависят от прогрессирования вибрационной болезни и наличия сопутствующей патологии. Присоединение к вибрационной болезни хронического обструктивного заболевания легких существенно ухудшает течение заболевания, что проявляется нарастанием клинической симптоматики, углублением нейрососудистых и трофических расстройств. Коморбидность течения вибрационной и гипертонической болезни приводит к взаимному отягощению сердечно-сосудистой патологии. Одним из механизмов развития и прогрессирования вибрационной болезни является дисбаланс цитокинового звена иммунной системы - повышение содержания воспалительного цитокина ФНО-а и уменьшению противовоспалительного ИЛ-10. Присоединение хронического обструктивного заболевания легких усиливает эту закономерность. У больных с сочетанным течением вибрационной и гипертонической болезни развивается вторичное дисрегуляторное состояние иммунокомпетентной сферы. Об этом свидетельствует повышение уровня воспалительных цитокинов (ФНО-а на 62,5%, ИЛ-8 на 46,5%) и снижением активности мелатонина на 35% по сравнению с группой больных с изолированной вибрационной болезнью.
Abstract. Clinical and pathogenic aspects of vibrational disease and comorbid pathologies. Kapustnyk V.A., Arkhipkina O.L., Poliakova L.A., Sukhonos N.K. Despite the tendency to decrease in the level of vibrational disease morbidity, this pathology is third in the structure of occupational diseases in Ukraine. According to research design, we have examined 178 vibrational disease patients of I and II degree due to local vibration. They have been divided into 3 groups: first — 66 patients with vibrational disease and chronic obstructive pulmonary disease; second — 60 patients with vibrational disease and arterial hypertension of II degree, and group of comparison - 52 patients with isolated course of vibrational disease. We have used clinical and physiological, ELISA methods to estimate cytokines levels in these patients. We have found that clinical signs of vibrational disease depend on vibrational disease progressing and comorbid pathologies. Overlay of chronic obstructive pulmonary disease to vibrational disease significantly worsens disease course, manifested by augmenting of clinical symptoms, neurovascular and trophic violations. Comorbid course of vibrational disease and arterial hypertension leads to respective worsening of cardio-vascular pathology. One of the mechanisms of development and progressing of vibrational disease is imbalance of cytokine chain of immunity — increase of the amount of inflammatory cytokine TNF-a and decrease of anti-inflammatory — IL-10. Overlay of
18/ Том XXIII/ 3 ч. 1
95
chronic obstructive pulmonary disease enhances this trend. In patients with comorbid course of vibrational disease and arterial hypertension we have observed development of secondary dysregulatory state of immunocompetent system. This is proved by increased levels of inflammatory cytokines (TNF-a by 62.5 % and IL-8 by 46.5 %), and decreased activity of melatonin by 35.0 % in comparison with group ofpatients with isolated vibrational disease.
Незважаючи на тенденщю до зниження р1вня захворюваност вiбрацiйною хворобою (ВХ), ця патолопя посщае трете за поширешстю мюце в CTpyKTypi професшних захворювань в Укра!ш. Питома вага вiбрацiйноi хвороби в стрyктyрi профзахворюваностi в Укра!ш займае вiд 3 до 8% загального рiвня професшно! захворюваносп. Щорiчно рееструеться вiд 240 до 515 ви-падкiв захворювання на вiбрацiйнy хворобу [5]. Захворювання реестрyеться в осiб, середнiй вш який становить 43,8 року, а стаж - 17,6 року, тобто в найпрацездатшшого контингенту. Згщно з ощночним показником DALY, хворий на вiбра-цiйнy хворобу в середньому втрачае 10,8 року свого життя [3, 4].
Одним з основних невролопчних синдромiв ВХ е вегетативно-сенсорна полшевропапя (ВСП), клiнiчна картина яко! навiть на по-чатковiй стади захворювання характеризуеться полiморфнiстю симптомiв, складним перебиюм, стiйкiстю до терапи, схильшстю до загострень та рецидивiв, а також можливютю прогресування навiть шсля припинення контакту з виробничим фактором [3].
Хрошчне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) i надалi залишаеться одшею з най-серйознiших проблем сучасно! системи охорони здоров'я в цшому свiтi поруч iз серцево-судин-ними та онколопчними хворобами. I доки по-ширенiсть кyрiння серед населення планети буде залишатися високою, слщ очiкyвати зростання захворюваностi на ХОЗЛ. Розвиток ХОЗЛ, неза-лежно вщ палiння, пов'язують з промисловими забрудненнями, несприятливими умовами працi як у мюькш, так i в сшьськш мiсцевостi, контактом з димами, металами, вyгiллям, iншим промисловим запиленням, хiмiчними випарами тощо [7, 8]. На шкщливому виробництвi най-частше комбiнyеться робота з вiброiнстрy-ментом i запиленiсть, тому ВХ найчастше проходить на тлi ХОЗЛ.
ВХ призводить до взаемного обтяження серцево-судинно! патологи, розвитку серйозних ускладнень в осiб працездатного вiкy, що спри-чиняе значyщi соцiально-економiчнi збитки. У мехашзмах розвитку вiбрацiйних ангiопатiй i в поеднаннi !х з гшертошчною хворобою (ГХ) велике значення мають ендотелiальна дис-фyнкцiя, порушення сшввщношення про- й ан-тиоксидантно! систем, тканинна гшоксш, гемо-
стазiологiчнi розлади з виснаженням антикоагу-лянтного резерву. Доведено, що у хворих на ВХ у поеднанш з ГХ формуеться ремодулювання судин кiнцiвок як у проксимальному, так i в дистальному сегментах, а також порушення мшроциркуляци рiзного типу [6].
В останш роки в патогенезi рiзноманiтних захворювань активно проводяться дослщження, присвяченi ролi цитокiнiв, якi е регуляторами мiжклiтинних взаемодiй [1]. Багатофункщональ-нiсть дiï цитокiнiв зумовлена локалiзацiею ix рецепторiв на рiзноманiтниx типах кл^ин, а в деяких випадках i декiлькома типами рецепторiв в одного цитоюну, наприклад, для 1Л—1, ФНП-а та iн. залежно вiд локалiзацiï клiтин—мiшеней, змiни експреси рецепторiв та супутньоï ди iншиx регуляторних факторiв впливу окремих цитокiнiв можуть рiзнитися не лише рiзноманiтнiстю сво'х регуляторних ефектiв, але i 'х неоднозначнiстю, навiть до протилежностi 'х ефектiв [2].
Мета дослщження - вивчити особливосп клiнiчного переб^у вiбрацiйноï хвороби у хворих з коморбщною патологiею та оцiнити гормональну та цитокiнову ланку iмунiтету в патогенезi цих захворювань.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Клiнiчною базою для проведення дослiдження був Науково-дослiдний шститут гiгiени працi та професiйниx захворювань Харювського нащо-нального медичного ушверситету. У дослщжен-ня залучено 178 чоловшв, хворих на вiбрацiйну хворобу I та II ступеня вщ ди локальноï вiбрацiï вiком вщ 43 до 62 рокiв (середнш вiк становив 52,65±0,77 року). У вшх хворих встановлено дiагноз вегетативно-сенсорноï полiневропатiï. Усi xворi були робггниками пiдприемств маши-нобудiвниx заводiв Украши вiком 25-60 рокiв (у середньому - 42,9±1,5 року) та профешйним стажем вiд 3 до 32 роив (у середньому - 16,7±2,3 року).
З метою визначення особливостей переб^у ВХ за наявност коморбiдноï патологи обстеженi особи були розподшеш на 3 групи. Першу групу склали 66 хворих на ВХ, яю також страждали на ХОЗЛ, другу групу склали 60 хворих на ВХ з ГХ II стади, а групу зютавлення - 52 особи, яю мали iзольований переб^ ВХ. У свою чергу кожна група була розподшена на пiдгрупи за ступенем ВХ. Першу группу розподшили на хворих ВХ I ступеня з ХОЗЛ (26 ошб) i другу пщгрупу хворих ВХ II ступеня з ХОЗЛ (40 оаб). Другу групу
96
МЕДИЧН1ПЕРСПЕКТИВИ / MEDICNIPERSPEKTIVI
розподилили на хворих ВХ I ступеня з ГХ II стади (26 oci6) i другу пидгрупу хворих ВХ II ступеня з ГХ II стади (34 особи). Група зиставлення була розподилена на пидгрупу з изольованою ВХ I ступеня (24 особи) i з изольованою ВХ II ступеня (28 осиб). Критериями внесення пациентив до пер-шо! групи був пидтверджений диагноз ХОЗЛ I та II ступеня, згидно з наказом МОЗ Укра!ни №128 вид 19.03.2007. Критериями залучення пащентив до друго! групи був пидтверджений диагноз ГХ II стади! згидно з наказом МОЗ Укра!ни № 384 вид 24.05.2012. Група контролю складалась з 30 здо-рових чоловикив.
Дослидження виконувалися з поинформовано! згоди пациентив та видповидають етичним нормам керивництва ICH GCP (2008 р.), GLP (2002 p.), видповидно до вимог та норм, типовим поло-женням з питань етики МОЗ Укра!ни № 523 вид 12.07.2012 р. та № 616 вид 03.08.2012 р.
Комплексне дослидження хворих включало детальний збир скарг, анамнезу захворювання, вивчення професийного маршруту, зовнишнього огляду. Для уточнення та пидтвердження диагнозу ВХ використовували ряд додаткових клишко-физюлопчних методив: капшяроскошя нигтьового ложа, електротермометрия, палестезио-метрия, холодова проба, динамометрия з визна-ченням максимально! сили кисти та витривалости м'язив передпличчя, рентгенография кистей та суглобив рук.
Вмист цитокшив ФНО-а та Ы-10 у сироватци крови визначали имуноферментним методом на анализатори Stat Fax 2100 (USA) за допомогою наборив реагентив фирми „Вектор Бест" (Росия, Новосибирськ). Вмист цитокшив IЛ-4, Ш-6, IЛ-8, гормонив (окситоцину та мелатонину) в сироватци крови визначали имуноферментним методом за допомогою диагностичних тест-систем "Procon IL-4", "Procon IL-6", "Procon IL-8", "Procon TNF а" («Протеиновый контур», Росия), "Melatonin Elisa" ("IBL Hamburg", Нимеччина), "Correlate-EIATM Oxitocin" ("Assay Designs", США) та анализатора имуноферментного Star Fax 303 Plus.
Статистичний анализ даних проводили з використанням комп'ютерного пакета приклад-них програм для обробки статистично! информа-ци! Statistica 6.1 (StatSoft, Inc., США).
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Клинико-инструментальне обстеження визна-чило, що особливостями формування вегетативно-сенсорно! полиневропати! при ВХ I ступеня е !! поеднання з ангиоспастичним синдромом (у 53,5% випадкив), наявнисть нечастих нападив ан-гиоспазмив (1-2 рази на мисяць), спастичний тип гемодинамичних порушень, демиелинизуючий ха-
рактер ураження периферичних нервiв (зни-ження швидкостi проведення iмпульсу на 24,9% сенсорними волокнами та подовження рези-дуальноï латентност на 130,2% моторними), субклiнiчна форма полшевропати в нижнix кшщвках. Середне значення за шкалою загальноï оцiнки симптомiв становить 8,82±0,84 бала, а середнш бал за шкалою невролопчних розладiв -10,1±3,9 бала в руках та 3,2±1,2 бала в ногах.
Характерним для вегетативно-сенсорноï поль невропатн при ВХ II ступеня е ïï поеднання з ангюдистошчним (у 84,8%), кiстково-трофiчним (у 45,8%) та моторним синдромами (у 37,3%), машфестащя клiнiчноï симптоматики в ногах, наявшсть частих (щоденних) нападiв ангю-спазмiв, спастико-атонiчний тип порушення гемодинамши, аксонально-демiелiнiзуючий тип ураження нервiв (уповiльнення швидкостi проведення iмпульсу моторними волокнами на 23,4%, зменшення амплiтуди М-вiдповiдi на 37,1%). Середне значення за шкалою загальноï ощнки симптомiв становить 10,98±1,34 бала, середнш бал за шкалою невролопчних розладiв -17,2±2,9 бала в руках та 7,3±2,4 бала в ногах.
За результатами аналiзу перебiгу ВХ залежно вiд наявностi супутнього ХОЗЛ, у хворих ос-новноï групи визначено бшьш виразнi клiнiчнi прояви захворювання. Серед хворих з поеднаною патолопею збiльшуеться кiлькiсть осiб з постшним (71,2% проти 50,0%) та штенсивним (68,2% проти 40,4%) болем у кшщвках. Спостерiгалося збiльшення випадкiв акроангю-спазмiв (69,7% проти 53,4%). Виразшше пред-ставленi парестези кистей: ошмшня (81,8% проти 61,5%), вiдчуття повзання мурашок (72,7% проти 55,8%), тдвищена мерзлякуватiсть (76,9% проти 83,3%). Попршували клiнiчну картину в осiб з поеднаною патолопею загальш скарги на головний бшь (62,1% проти 44,2%), запамо-рочення (34,8% проти 26,9%), дра^вливють (37,9% проти 23,1%). Змши локального статусу теж яскравiше були представлеш у хворих основноï групи: щаноз кистей (100% проти 84,6%), пастозшсть (75,8% проти 59,6%).
За результатами аналiзу перебiгу ВХ, залежно вщ наявностi супутньоï ГХ, у хворих основноï групи були наявш бiльш вираженi клiнiчнi прояви захворювання. Серед хворих з поеднаною патологiею збшьшуеться кiлькiсть осiб з постiйним (71,2% проти 50,0%) та штенсивним (68,2% проти 40,4%) болем у кшщвках. Спосте-р^алося збшьшення випадкiв акроангiоспазмiв (69,7% проти 53,4%). Бiльш виразними були парестези кистей рук: ошмшня (81,8% проти 61,5%), вщчуття повзання мурашок (72,7% проти
18/ Том XXIII/ 3 ч. 1
97
55,8%), шдвищена мерзлякуватють (76,9% проти 83,3%). Погiршували клiнiчну картину в ошб з поеднаною патолопею загальнi скарги на голов-ний бшь (62,1% проти 44,2%), запаморочення (34,8% проти 26,9%), дратiвливiсть (37,9% проти 23,1%). Змши локального статусу теж були ви-разнiшими у хворих основно! групи: цiаноз кистей (100% проти 84,6%), пастознють (75,8% проти 59,6%). Виявлено достовiрне зниження м'язово! витривалостi в обстежених з супутньою ГХ порiвняно з групою зiставлення. Згiдно з даними палестезюметричного дослiдження, у хворих основно! групи визначено достовiрне пiдвищення порогiв вiбрацшно! чутливостi на всiх частотах стосовно групи хворих з iзольо-ваним переб^ом ВХ. Капiляроскопiчна картина шгтьового ложа пальцiв рук характеризувалась як спастичним станом капiлярiв, так i спастико-атонiчним в обстежених обох груп та не мала достовiрно! рiзницi мiж групами спостереження. Також за результатами електротермометри спостерiгалося вiрогiдне зниження температури шкiри лоба, грудей, плеча та кисть Збiльшувався вщсоток осiб з позитивною холодовою пробою (92,4% проти 80,8%), причому на лiвiй руцi температура шкiри тсля проведення проби в цих хворих була достовiрно нижчою. Отже, е шд-стави стверджувати: наявнiсть ГХ у хворих на ВХ ускладнюе переб^ основно! патологi!, що виражалося наростанням клiнiчно! симптоматики, поглибленням нейросудинних та трофiч-них розладiв.
Результати обстеження нейроендокринних змiн при ВХ показали, що в обстежених ошб мають мiсце змiни iмунних показникiв. Цi змiни стосувалися гормонально! регуляци та цито-кiнового профшю.
Проведене дослiдження вказуе на наявнють змiн у гуморальнш ланщ iмуштету. Так, у про-тилежнiсть вмюту окситоцину, мало мiсце збiльшення мелатоншу в обстежених осiб порiвняно з контролем. Була виявлена тенденщя до збшьшення вмiсту окситоцину (139,6 пг/мл; МЕ [92,5;169] проти 134 пг/мл; МЕ [62;191]) та достовiрне зниження вмюту мелатоншу (21,97 пг/мл; МЕ [17,63;25,61] проти 30,3 пг/мл; МЕ [26,25;34,11]; р<0,05).
Аналiз вмiсту цитоюшв у обстежених осiб з ВХ достовiрно вказуе на збiльшення вмюту за-пальних цитокiнiв порiвняно з контролем: 1Л-6 (9,53 пг/мл; МЕ [6,64;11,36] проти 4,65 пг/мл; МЕ [3,16;7,77]), 1Л-8 (27,15 пг/мл; МЕ [19,35;33,44] проти 18,53 пг/мл; МЕ [12,49;28,01]), ФНО-а (78,33±4,72 пг/106 проти 42,59±1,98 пг/106; р<0,05), та зниження протизапального 1Л-10
(25,36±1,94 пг/106 проти 33,04±2,51 пг/106; р<0,05), зниження активност протизапального цитокiну 1Л-4 порiвняно з контрольною групою (4,89 пг/мл; МЕ [3,80;5,94] проти 5,0 пг/мл; МЕ [3,93;6,16]) було статистично незначуще, що, можливо, ви-никае компенсаторно i пов'язане з активнютю запального процесу. Така направленють цито-кiнового профiлю викликае активащю субпопу-ляцш Тх-1-типу. Також вщомо, що ФНО-а негативно впливае на судинну стшку. Отже, на нашу думку, шдвищення концентраци запальних цитокiнiв потенцiюе прогресування порушень у системi реологi! кровi, що супроводжуеться збiльшенням периферийного судинного опору, сприяе процесам ремоделювання судинного русла, порушенням судинного тонусу, що е пусковим механiзмом прогресування ВХ. Вь домо, що 1Л-10 пригнiчуе пролiферацiю Т-кттин та стимулюе активнiсть В-клiтини, що може пояснювати виявлеш нами змши iмунних по-казникiв. Таким чином, результати проведеного iмунологiчного дослiдження можна трактувати як вторинний дисрегуляторний стан iмуно-компетентно! сфери у хворих на ВХ.
Результати визначення рiвнiв цитокшв у першо! групи хворих з ВХ на тлi ХОЗЛ досто-вiрно вказують на збшьшення вмюту ФНО-а з одночасним зменшенням концентрацi! 1Л-10, проте i в цьому випадку у хворих основно! групи були виразнiшi змiни. Вмют запального цитокiну був достовiрно вищим (86,27±4,91 пг/106 проти 67,99±4,53 пг/106), а протизапального -достовiрно нижчим (22,18±1,65 пг/106 проти 28,54±2,23 пг/106, вщповщно; р<0,05) у хворих з бронхолегеневою патологiею.
Результати вивчення гормонально! ланки iмунiтету в другш групi хворих з ВХ на тлi ГХ показав достовiрне шдвищення рiвня окситоцину порiвняно як з групою з iзольованою ВХ, так i з групою контролю (149,25 пг/мл; МЕ [96,5;183,5] проти 130 пг/мл; МЕ [88,5;154,5] та 134 пг/мл; МЕ [62;191]), та зменшення вмiсту мелатонiну вiдповiдно: 30,3 пг/мл; МЕ [26,25;34,11] - у контрол^ 24,35 пг/мл; МЕ [19,55;28,25] - у груш порiвняння та 19,6 пг/мл; МЕ [15,72;22,98] - в основнш групi.
Аналiз рiвнiв цитокшв у другiй групi показав зрют рiвня усiх запальних цитокiнiв у хворих обох груп, проте найбiльшi змши констатоваш в обстежених основно! групи. Так, вмют 1Л-6 у хворих основно! групи становив 9,53 пг/мл; МЕ [6,64;11,36], а у хворих групи порiвняння -8,5 пг/мл; МЕ [6,35;11,36] проти 4,65 пг/мл; МЕ [3,16;7,77] у контроль Вмют 1Л-8 у хворих основно! групи становив 28,95 пг/мл;
98
МЕДИЧН1ПЕРСПЕКТИВИ / ЫЕШСМ РЕЯЗРЕКТШ
ME [19,35;33,44], а у хворих групи пор1вняння -23,85 пг/мл; ME [17,68;32,47] проти 18,53 пг/мл; ME [12,49;28,01] у контролi. Bmîct ФНО-а у хворих основно! групи становив 9,86 пг/мл; ME [6,08;12,24], а у хворих групи порiвняння -8,07 пг/мл; ME [5,76;10,47] проти 5,52 пг/мл; ME [3,73;7,38] у контроль Рiвень протизапаль-ного 1Л-4 майже не змiнювався в обох групах. У групi порiвняння рiвень iнтерлейкiну становив 4,65 пг/мл; ME [3,62;5,83], що було незначно нижчим, нiж у групi контролю - 5,0 пг/мл; ME [3,93;6,16]. А в основнш групi спостерiгалося навггь незначне збiльшення показника 1Л-4 -5,14 пг/мл; ME [3,80;5,94] порiвнянно i з групою порiвняння, i з контрольною групою.
Таким чином, результати проведеного до-слiдження свщчать про негативний вплив вiбрацiï на стан iмунноï системи, внаслiдок чого створюються умови для експансiï шфекцшних агентiв та хронiзацiï запального процесу. Зниження активностi iмунокомпетентних клiтин, яке наявне при ВХ, спотворюе формування адекватноï iмунноï вiдповiдi та сприяе тривалiй персистенцiï бактерiальних та вiрусних збуд-никiв. Наявнiсть антигенних подразниюв у легеневiй системi активуе описаш змiни, що й пояснюе 1'х наростання у хворих з ХОЗЛ. Отже, отриманi данi свiдчать, що ХОЗЛ поглиблюе iмуннi зрушення, викликаш вiбрацiйним чин-ником. Виявлене нами значне зниження рiвня мелатонiну в основнш груш може свщчити про прогресування EД при поеднаннi ГХ з ВХ. Ста-тистично значуще зростання рiвня окситоцину тiльки в груш з поеднаною патологiею може свщчити про скорочення просвггу перифершних судин. Дiяльнiсть усiх цих та деяких iнших ланок нейрогормонально1' регуляци, якi в сукупностi складають так звану пресорну макросистему, спрямована на пщвищення артерiального тиску, що притаманно ГХ. Активацiя запальних ци-тоюшв залежно вiд наявностi супутньо1' ГХ (ФНП-а наближався до статистично значущого пiдвищення у хворих ВХ I ступеня в поеднанш з ГХ, щдабна динамiка була виявлена для 1Л-6, також наближався до статистично значущого пiдвищення рiвень 1Л-8 у хворих ВХ II ступеня з ГХ) е потужним маркером високо1' штенсивност процесiв судинного ремоделювання та формування 1'х стенотичних уражень. Високi рiвнi запальних цитокiнiв, особливо в основнш груш дослщження, здатш викликати розвиток сис-темноï запально! реакцiï, поглиблювати процеси ремоделювання судин та збшьшувати негативний вплив на функци ендотелiю. Таким чином, результати нашого дослiдження показують, що
ГХ поглиблюе iмуннi зрушення, викликаш вiбрацiйним чинником.
Було цiкавим проаналiзувати iмуннi зрушення в обстежених оиб залежно вiд стади ВХ. У першш групi хворих на ВХ на тт ХОЗЛ виявленi змши балансу iмунорегуляторних цитокiнiв у вигщщ пiдвищеного вмiсту запального цитокiну ФНО-а, рiвень якого був найвищим при I ступеш ВХ, та зниження активносп протизапального цитокiну 1Л-10, що теж було найвиразшшим у хворих з I ступенем ВХ. При II ступеш захворювання виявили достсгарне зниження ФНО-а та зростання Ы-10, порiвняно з особами з ВХ I ступеня, яке все ж таки не набувало фiзiоло-пчних значень.
При дослщженш рiвня окситоцину у хворих друго! групи на ВХ на тлi ГХ в ушх групах при прогресуванш ВХ нами виявлене статистично значуще зростання тшьки в основнш груш при наростанш проявiв ВХ: ВХ II ступеня 181,5 пг/мл; МЕ [129;223] проти ВХ I ступеня 117 пг/мл; МЕ [64 ;144]. Вмют окситоцину в сироватцi кровi хворих з I та II ступенем iзольованоi ВХ та в основнш груш при незначних проявах ВХ (I ступеня) мiж собою статистично не вщ-рiзнявся, але був дещо зниженим порiвняно з контролем (124 пг/мл; МЕ [86;143], 136 пг/мл; МЕ [91;166] та 117 пг/мл; МЕ [64;144] проти 134 пг/мл; МЕ [62;191]).
Проведет дослщження показали статистично достовiрне зниження вмюту мелатонiну в основнш клiнiчнiй групi при прогресуваннi ВХ (ВХ II ступеня) 15,2 пг/мл; МЕ [11,4;18,2] вщносно основно! ктшчно! групи з меншими проявами ВХ (ВХ I ступеня) 24,0 пг/мл; МЕ [20,0;27,8]. У свою чергу, незалежно вщ прогресування ВХ, в основнш ктшчнш груш виявлено достовiрне значуще зниження вмюту мелатошну вiдносно групи контролю 30,3 пг/мл; МЕ [26,3;34,1]. У груш порiвняння рiвень вмiсту мелатонiну наближався до статистично достовiрного при iзо-льованiй ВХ I ступеня 27,5 пг/мл; МЕ [23,4;30,6], та прогресивно зменшувався при ВХ II ступеня 21,2 пг/мл; МЕ [15,7; 25,9], порiвняно з групою контролю 30,3 пг/мл; МЕ [23,4;30,6].
При аналiзi дослщження нами виявлено, що рiвень запальних цитоюшв зростав при прогресуванш ВХ. Це пщтверджуе статистично значуще пщвищення рiвня IЛ-6 в обох групах при прогресуванш ступеня ВХ, набуваючи максимального значення при ВХ II ступеня. В основнш груш: ВХ II ступеня в поеднанш з ГХ II стади - 33,0 пг/мл; МЕ [28,3;38,62], ВХ I ступеня в поеднанш з ГХ II стади - 24,91 пг/мл; МЕ [13,75;30,21] порiвняно з групою контролю
18/ Том XXIII/ 3 ч. 1
99
4,65 пг/мл; МЕ [3,16;7,77]. У груш порiвняння вщповщно: 9,0 пг/мл; МЕ [6,42;10,39], 8,0 пг/мл; МЕ [6,29;9,84] проти 4,65 пг/мл; МЕ [3,16;7,77].
Статистично значуще шдвищення рiвня 1Л-8 у групi порiвняння при ВХ II ступеня 28,37 пг/мл; МЕ [18,54;36,57] порiвняно з групою контролю 18,53 пг/мл; МЕ [12,49;28,01]. А в основнш групi рiвень 1Л-8 статистично значуще шдвищуеться вже при мiнiмальних проявах ВХ та набувае максимальних цифр при ВХ II ступеня. ВХ II ступеня у поеднанш з ГХ II стади 33,0 пг/мл; МЕ [28,3;38,62], ВХ I ступеня в поеднанш з ГХ II стади (24,91 пг/мл; МЕ [13,75; 30,21]) порiвняно з групою контролю 18,53 пг/мл; МЕ [12,49;28,01].
У свою чергу, рiвень ФНП-а статистично значуще зростае в обох групах при прогресуванш ВХ. В основнш груш: ВХ II ступеня в поеднанш з ГХ II стади - 10,39пг/мл; МЕ [6,10;13,34], ВХ I ступеня в поеднанш з ГХ II стади - 9,34 пг/мл; МЕ [6,07; 11,14] порiвняно з групою контролю 5,52 пг/мл; МЕ [3,37; 7,38]. У груш порiвняння вщповщно: ВХ II 8,51 пг/мл; МЕ [6,99; 11,64] проти 5,52 пг/мл; Ме [3,73; 7,38].
Рiвень протизапального цитоюну помiрно зменшуеться залежно вщ ступеня ВХ. Це шд-тверджуеться наближеним до статистично значу-щого рiвня в основнш груш: у груш ВХ II ступеня - 4,59 пг/мл; МЕ [3,43;5,53] порiвняно з групою ВХ I ступеня - 5,69 пг/мл; МЕ [4,54;6,59]. У груш порiвняння 1Л-4: у груш ВХ II ступеня -4,75 пг/мл; МЕ [4,15;6,48] порiвняно з групою ВХ I ступеня - 4,56 пг/мл; МЕ [3,09;5,19]. Але рiвень 1Л-4 практично не змшюеться порiвняно з групою контролю.
Отже, за результатами дослiдження можна зробити висновок, що виявленi змши iмуноком-петентно! сфери залежать вщ стадi! розвитку ВХ.
ВИСНОВКИ
1. Клшчш прояви вiбрацiйно! хвороби залежать вщ прогресування вiбрацiйно! хвороби та наявносп супутньо! патологi!. Приеднання до вiбрацiйно! хвороби хронiчного обструктивного захворювання легень ютотно погiршуе переби-захворювання, що проявляеться наростанням клiнiчно! симптоматики, поглибленням нейро-судинних та трофiчних розладiв. Коморбiдний перебш вiбрацiйно! та гiпертонiчно! хвороби призводить до взаемного обтяження серцево-судинно! патологi! порiвняно з групою з iзольо-ваним перебiгом вiбрацiйно! хвороби, що проявляеться збiльшенням випадкiв акроангю-спазмiв - 69,7% проти 53,4%, виразност паре-стезiй - 81,8% проти 61,5%, появи щанозу кистей - 100% проти 84,6% вщповщно.
2. Одним з механiзмiв розвитку та прогресування вiбрацiйно! хвороби е дисбаланс у ци-токшовш ланцi iмунно! системи - шдвищення вмюту запального цитокiну ФНО-а та змен-шення протизапального 1Л-10. Приеднання хро-нiчного обструктивного захворювання легень посилюе цю закономiрнiсть.
3. У хворих з поеднаним перебшом вiбра-цiйно! та гiпертонiчно! хвороби розвиваеться вторинний дисрегуляторний стан iмунокомпе-тентно! сфери. Про це свiдчить шдвищення рiв-нiв запальних цитокiнiв (ФНП-а на 62,5%, 1Л-8 на 46,5%) та зниження активносп мелатонiну на 35% порiвняно з групою хворих на iзольовану вiбрацiйну хворобу.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Журавльова Л.В. Роль прозапальних цитошшв у розвитку остеоартрозу та цукрового д1абету ii типу / Л.В. Журавльова, М.О. Олшник. // Укр. ревматол. журнал. - 2015. - № 60. - С. 31-35.
2. Шктн £. В. Сучаст уявлення про систему цитошшв / £.В. Шктн, Т.В. Чабан, С. К. Сервецький. // 1нфекцшш хвороби. - 2007. - № 2. - С. 64-69.
3. Оржешковський В.В. Полшейропати (пато-генетичн мехашзми, клшко-параклшчт особли-восл, д1агностичн1 подходи: автореф. дис. на здобуття наук. ступеня д-ра. мед. наук: спец. 14.01.15 "Нервов1 хвороби" / Оржешковський В. В. - Кшв, 2018. - 32 с.
4. Оцшка шкоди здоров'ю ввд в1брац1йно! хвороби ввд загальних в1брац1й за штегральним оц1-ночним показником DALY / С.В.Гринюк, П.С. Базов-к1н, Т.Д. Матв1йчук, В.О. Гринюк. // В1сник проблем бюлоги i медицини. - 2016. - № 2 (3). - С. 284-287.
5. Сучасш проблеми професшно1 патологи в Украш / Арустамян О.М., Ткачишин В.С., Кондратюк В.£., Корж А.В. [та íh.] // Environment and Health. - 2017. - № 4. - С. 62-67.
6. Bovenzi М. Salivary endothelin and vascular disorders in vibration-exposed workers / Bovenzi М., D'Agostin,, F., & Rui, F. // Scandinav. J. Work, Environment Health. - 2008. - Vol. 34. - P. 133-141.
7. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, 2016. Available at: http://goldcopd.org
8. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, 2017. Available at: http://goldcopd.org
100
МЕДИЧН1ПЕРСПЕКТИВИ / MEDICNIPERSPEKTIVI
REFERENCES
1. Zhuravlova LV, Olijnyk MO. [The role of proinflammatory cytokines in the development of osteoarthritis and diabetes mellitus type]. Ukrayinsky rev-matologichny Journal. 2015;60(2):31-35. Ukrainian.
2. Nikitin YeV , Chaban TV, Serveczky SK. [Modern ideas about the system of cytokines]. Infektsiini khvoroby. 2007;2:64-69. Ukrainian.
3. Orzheshkovskyi VV. [Polyneuropathy (pathoge-netic mechanisms, clinical-paraclinical features, diagnostic approaches]. [dissertation]. Kyiv, UA, Shupyk national medical academy of postgraduate education. 2018;32. Ukrainian.
4. Hryniuk SV, Bazovkin PS, Matviichuk TD, Hry-niuk VO. [Assessment of health damage from vibration sickness from general vibration by the integral valuation indicator DALY]. Visnyk problem biolohii i medytsyny. 2016;2(3):284-287. Ukrainian.
5. Arustamian OM, Tkachyshyn VS, Kondratiuk VYe, Korzh AV, Aleksiichuk OYu. [Modern problems of occupational pathology in Ukraine]. Environment and Health. 2017;4:62-67. Ukrainian.
6. Bovenzi M., D'Agostin F., Rui F. Salivary endothelin and vascular disorders in vibration-exposed wor-kersro Scandinavian Journal of Work, Environment & Health. 2008;34(2):133-141.
7. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD; 2016. Available from: http://goldcopd.org.
8. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD; 2017. Available from: http://goldcopd.org.
♦
УДК 159.944-053-057.2:612.67 https://doi.org/10.26641/2307-0404.2018.3(part1).142344
Т.А. Ковальчук, ВИЗНАЧЕННЯ ТЕНДЕНЦ1Й
Ж а 1щенко У В1КОВОМУ СКЛАД1 РОБ1ТНИК1В
ПРАЦЕЗДАТНОГО В1КУ
ДУ «Укратський Haymeo-do^idHuü тститут промислово'1 медицини» вул. Виноградова, 40, Кривий Рг Дтпропетровська обл., 50096, Украша SI "Ukrainian Scientific Research Institute of Industrial Medicine" Vinogradova str., 40, Krivyi Rih, Dnipropetrovsk region, 50096, Ukraine e-mail: [email protected]
Ключовi слова: працездатний eiK, вковий склад робтниюв, тдекс старiння
Ключевые слова: трудоспособный возраст, возрастной состав работников, индекс старения
Key words: working age, age structure of employees, ageing index
Реферат. Определение тенденций в возрастном составе работников трудоспособного возраста. Ковальчук Т.А., Ищенко Л.А. На фоне демографических процессов постарения населения в современной Украине, как и во всем мире, прослеживается процесс изменения в возрастном составе трудоспособного населения. Увеличиваются относительные показатели численности людей в возрасте, старшем трудоспособного. Цель исследования заключалась в проведении анализа контингентов работников, которые проходят профессионалъный отбор, и определении тенденций в количественном и возрастном составе лиц трудоспособного возраста. Приведены материалы анализа массивов контингентов работников, которые проходят профессиональный отбор на базе регионального центра психофизиологической экспертизы ГУ «Украинский НИИ промышленной медицины». Численность проанализированного контингента составила 19 486 лиц. Был проведен анализ численного и возрастного состава выделенных возрастных групп трудоспособного контингента. Исследование охватило пятилетний период 2012-2016 гг. Определен индекс старения для работников трудоспособного возраста. Результаты исследования позволили сделать выводы об изменениях в численном и возрастном составе трудоспособного населения. В контингенте трудоспособного населения Украины увеличивается доля людей старшего возраста. Тенденция увеличения доли лиц старшего
18/ Том XXIII/ 3 ч. 1
1o1
