CC BY
21
5. Sysun LA. [Possibilities of transcranial doppler examination for evaluation of cerebrovascular reserve of vessels of the brain]. Ukrainskyi radiolohichnyi zhurnal. 2014;34-37. Ukrainian.
6. Zenteno M et al. Clinical implications of internal carotid artery tortuosity, kinking and coiling: a systematic review. Romanian Neurosurgery. 2014;21(1):51-60.
7. Herder Marit et al. Risk factors for progression of carotid intima-media thickness and total plaque area: the Troms0 Study. Stroke. 2012;43(7):1818-23.
8. Bentsen L, Nygârd A, Ovesen C, et al. Vascular Pathology in the Extracranial Vertebral Arteries in Patients with Acute Ischemic Stroke. Cerebrovascular Diseases Extra. 2014;4(1):19-27. doi: 10.1159/000357663
СПИСОК ЛIТЕРAТУРИ
1. Артериальная гипертензия и патологическая извитость сонных артерий / Г.В. Кок, П.В. Агафонов, Б.Б. Кок [та in]. // Вестник российской военно-медицинской академии. - 2016. - № 1. - С. 47-49.
2. Дубенко О.Е. Роль интракраниального атеросклероза в развитии ишемического инсульта: сравнительное состояние проблемы / О.Е. Дубенко // Мiж-нар. невролопчний журнал. - 2017. - С. 25-30.
3. Кополовець I. Результати хiрургiчного лшу-вання судинно-мозково! недостатносл у хворих iз патолопчною звивиспстю внутршшх сонних артерш / I. Кополовець, В. Оготсьш, М. Франковiчова // Хар-швська хiрургiчна школа. - 2015. - № 4. - С. 103-106.
4. Кузик Ю.1. Патолопчш звивистосп внутрш-ньо! сонно! артерп: морфолопчна характеристика / Ю.1. Кузик // Патолопя. - 2014. - № 2. - С. 100-103.
5. Сисун Л.А. Можливосп транс крашально! доплерографп для оцiнки цереброваскулярного резерву судин головного мозку / Л.А. Сисун // Укр. радю-лопчний журнал. - 2014. - С. 34-37.
6. Clinical implications of internal carotid artery tortuosity, kinking and coiling: a systematic review / M. Zenteno [et al.] // Romanian Neurosurgery. - 2014. -Vol. 21, N 1. - P. 51-60.
7. Risk factors for progression of carotid intima-media thickness and total plaque area: a 13-year follow-up study: the Troms0 Study / Herder Marit [et al.] // Stroke. - 2012. - Vol. 43, N 7. - P. 1818-1823.
8. Vascular Pathology in the Extracranial Vertebral Arteries in Patients with Acute Ischemic Stroke / L. Bentsen, A. Nygard, C. Ovesen [et al.] // Cerebrovascular Diseases Extra.-2014.-Vol. 4, N 1.- P. 19-27. doi: 10.1159/000357663
Стаття надшшла до редакцп 30.08.2018
♦
УДК [616.24-007.271-036.12+616.12-008.331.1]-057-078:57.083.3 https://doi.Org/10.26641/2307-0404.2018.3.147953
ЗАЛЕЖН1СТЬ ЦИТОКШЕМП В1Д КЛ1Н1ЧНОГО ПЕРЕБ1ГУ ХРОН1ЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ У ПОСДНАНШ З Г1ПЕРТОШ1ЧШОЮ ХВОРОБОЮ
Харювський нацюнальний медичний yuieepcumem кафедра внyтрiшнiх та профестних хвороб вул. Тртклера, 6, Хартв, 61022, Украна Kharkiv national medical university Department of internal and occupational diseases Trinkler str., 6, Kharkiv, 61022, Ukraine e-mail: [email protected]
Ключовi слова: хронiчне обструктивне захворювання легень, гiпертонiчна хвороба, системне запалення, бiомаркери, ттерлейюн-18, ттерлейюн-10
Ключевые слова: хроническое обструктивное заболевание легких, гипертоническая болезнь, системное воспаление, биомаркеры, интерлейкин-18, интерлейкин-10
Key words: chronic obstructive pulmonary disease, hypertension, systemic inflammation, biomarkers, interleukin-18, interleukin-10
В.А. Капустник, I. Ф. Костюк, А.Я. Меленевич
18/ Том XXIII/ 3
41
КЛШ1ЧНА МЕДИЦИНА
Реферат. Зависимость цитокинемии от клинического течения хронического обструктивного заболевания легких в сочетании с гипертонической болезнью. Капустник В.А., Костюк И.Ф., Меленевич А.Я. Хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ) - сложное и гетерогенное заболевание. Распространенность ХОЗЛ продолжает неуклонно расти. У 90% пациентов с ХОЗЛ есть по крайней мере одна коморбидная патология. Среди сопутствующих ХОЗЛ заболеваний преобладает патология сердечно-сосудистой системы. Разнообразие течения заболевания у пациентов является основой для выделения больных ХОЗЛ с подобными патофизиологическими механизмами на основании анализа биомаркеров. Цель исследования - проанализировать зависимость цитокинемии (интерлейкина-18 и интерлейкина-10) от клинического течения заболевания у пациентов с ХОЗЛ в сочетании с гипертонической болезнью (ГБ). Обследовано 100 пациентов с ХОЗЛ профессиональной этиологии GOLD 2, группы B (по рекомендациям GOLD 2016). Пациенты были обследованы в период ремиссии, который характеризовался стабильными клиническими и спирографическими показателями. В основную группу вошли 69 пациентов с ХОЗЛ в сочетании с ГБ II стадии, в группу сравнения - 31 пациент с ХОЗЛ, в контрольную группу - 20 практически здоровых лиц. Все группы были сопоставимы по полу и возрасту. Уровни интерлейкина-18 (ИЛ-18) и интерлейкина-10 (ИЛ-10) были достоверно выше у пациентов с ХОЗЛ в сочетании с ГБ по сравнению с практически здоровыми и больными изолированным ХОЗЛ. Рост соотношения ИЛ-18/ИЛ-10 ассоциируется с увеличением степени одышки, снижением толерантности к физическим нагрузкам, ростом уровня десатурации в ходе 6-минутного теста с ходьбой, снижением индекса массы тела, окружности талии и плеча, а также более частым выявлением эмфизематозных изменений на рентгенографии органов грудной клетки. Таким образом, соотношение ИЛ-18/ИЛ-10 отражает состояние иммуновоспалительного процесса и имеет потенциал для прогнозирования будущего риска развития необратимых патологических изменений в дыхательных путях, альвеолах и сосудах легких с формированием эмфизематозных и фибротических изменений.
Abstracts. Dependence of cytokinemia on the clinical course of chronic obstructive pulmonary disease combined with hypertension. Kapustnyk V.A., Kostyuk I.F., Melenevych A.Ya. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a complex and heterogeneous disease. The prevalence of COPD continues to increase steadily. 90% of patients with COPD have at least one comorbid pathology. Among concomitant COPD diseases pathologies of the cardiovascular system prevail. The variety of the disease course in patients is the basis for distinguishing COPD patients with similar pathophysiological mechanisms based on analysis of biomarkers. The aim of the study was to analyze the dependence of cytokinemia (interleukin-18 and interleukin-10) on the clinical course of the disease in patients with COPD in combination with hypertension (HT). In total, 100 occupational COPD (GOLD 2, group B) patients in remission were monitored. The main group included 69 patients with COPD in combination with HT stage II, the comparison group - 31 patients with isolated COPD, and the control group - 20 healthy volunteers. All groups were comparable by sex and age. Levels of interleukin-18 (IL-18) and interleukin-10 (IL-10) were significantly higher in COPD patients combined with HT compared to healthy volunteers and isolated COPD. Growth of IL-18/IL-10 ratio is associated with increase in the degree of dyspnea, decrease in exercise tolerance, increase in desaturation during the 6-min walk test, decrease in body mass index, waist and mid-upper arm circumferences, and also more frequent detection of emphysematous changes in chest X-ray. Thus, the IL-18/IL-10 ratio reflects the state of the immune-inflammatory process and has the potential to predict the future risk of developing irreversible pathological changes in the respiratory tract, alveoli and lung vessels with the formation of emphysematous and fibrotic changes.
ХОЗЛ - складне та гетерогенне захворювання як на ктшчному, так i на бюлопчному piBHi [2]. Поширенють ХОЗЛ продовжуе неухильно зро-стати. Зпдно з даними Всесвггньо! оргашзаци охорони здоров'я (ВООЗ) 2016 року, близько 251 млн оаб у свт хвордать на ХОЗЛ. Зростае також розповсюджешсть хворих на ХОЗЛ i3 супутньою патолопею шших оргашв. До 90% пащенпв з ХОЗЛ можуть мати принаймш одну коморбщну патолопю [5]. Серед супутшх i3 ХОЗЛ захворювань переважае патолопя серцево-судинно! системи. Глобальна шщатива з хро-шчного обструктивного захворювання легень (GOLD, 2018), вказуе ппертошчну хворобу (ГХ) як найчаспшу коморбщну патолопю у хворих на ХОЗЛ, що чинить несприятливий вплив стосовно майбутнього прогнозу [3].
Сьогодш велика частина пащенпв мае неза-довшьний ефект вщ лшування, захворювання продовжуе прогресувати з ушма небажаними наслщками. Однак ХОЗЛ i надалi дiагностують та лшують, враховуючи лише клшко-сшро-метричш даш (стушнь обструкцп, симптоми та частоту загострень). Першим кроком переходу на персошфшовану тератю е врахування фенотитв хворих [1]. Сьогодш поняття «фено-типи ХОЗЛ» охоплюе не лише вiдомi емфiзема-тозний та бронхггичний рiзновиди ХОЗЛ, а й шш^ таю як фенотип з частими загостреннями, синдром перекриття астма-ХОЗЛ, ХОЗЛ з еози-нофшею, ХОЗЛ iз бактерiальною колошзащею нижшх дихальних шляхiв, ХОЗЛ зi с^мким падшням об'ему форсованого видиху за першу секунду (ОФВ]), ХОЗЛ з вираженим системним
запаленням, ХОЗЛ i3 коморбщними захворюван-нями, ХОЗЛ у жшок, ХОЗЛ, що характери-зуеться ранньою появою OTMrnoMiB хвороби («молодi хворЬ>), ХОЗЛ з дефщитом а1-анти-трипсину (генетичний фенотип), ХОЗЛ з бронхо-ектазами, ХОЗЛ з легеневою кахексiею та шшь Тенденцiя виокремлювати новi фенотипи захворювання тривае й надалг Незважаючи на це, проблема лшування хворих на ХОЗЛ зали-шаеться невирiшеною, бо багато пащенпв мають ознаки декшькох фенотипiв, та проблематичним е призначити максимально ефективне лшування конкретному хворому та отримати бажану тера-певтичну вщповщь зi стабiлiзацiею стану пацiента та зниженням ризику майбутнiх небажаних подш.
Спираючись на сучаснi уявлення про склад-нiсть патогенезу ХОЗЛ та аналiзуючи рiзнома-нiтнiсть перебiгу захворювання в пащенпв, доцiльно враховувати особливост патобюло-гiчних механiзмiв формування хвороби в кожному конкретному випадку. Russell D.W. та колеги (2016 р.) пропонують розглядати ХОЗЛ як гетерогенну патолопю, що включае декшька форм захворювання з рiзними патофiзюлоriч-ними механiзмами, тобто ендотипiв. Лшування хворих на ХОЗЛ повинно базуватися на бюло-гiчному пiдrрунтi формування конкретного ендо-типу [6]. Agusti A. та колеги (2017 р.) також наполягають на видшенш тдгруп хворих, iдентифiкованних за допомогою перевiрених бiомаркерiв [2].
Таким чином, актуальним е виокремлення хворих на ХОЗЛ iз подiбними патобiологiчними механiзмами формування захворювання на пiдставi аналiзу бiомаркерiв та видiлення ендотипiв ХОЗЛ.
1нтерлейкш-18 (1Л-18) - прозапальний цито-кш родини 1Л-1, який продукують рiзнi клiтини органiзму, у т.ч. альвеолярш макрофаги та еште-лiальнi кттини дихальних шляхiв. G шд-твердження стосовно учасп 1Л-18 у формуванш ХОЗЛ, емфiземи легень та легеневого фiброзу [4]. Iнтерлейкiн-10 (IL-10) е основним проти-запальним цитокiном.
Мета дослщження - проаналiзувати залеж-шсть цитокшеми (1Л-18 та 1Л-10) вщ клiнiчного перебiгу хворих на ХОЗЛ у поеднанш з ГХ.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Обстежено 100 пащенпв iз ХОЗЛ професшно! етюлоги GOLD 2, групи B (за рекомендащями GOLD 2016), що проходили курс лшування в терапевтичному вщдшенш клiнiки НД1 гiгiени працi та професшних захворювань Харкiвського нацiонального медичного унiверситету. Пацiенти
були обстежен! в пер!од рем!с!!, що характери-зувався стаб!льними кл!н!чними та сп!рограф!ч-ними показниками. Ус! хвор! отримували стан-дартну базову терап!ю зг!дно з! стад!ею захворювання. В основну групу ув!йшли 69 пац!ент!в з ХОЗЛ у поеднанш з ГХ II стад!!, у групу пор!вняння - 31 пац!ент з ХОЗЛ, у контрольну групу - 20 практично здорових ос!б. Ус! групи були пор!внян! за статтю та в!ком. В!д кожного учасника отримано письмову згоду на участь у досл!дженн!.
Вс!м хворим проведено загальнокл!н!чне та лабораторне обстеження, шестихвилинний тест з ходьбою (6-ХТзХ), анал!з ступеня задишки за шкалою G. Borg до та п!сля 6-ХТзХ, пульсокси-метр!ю, досл!дження функц!! зовн!шнього дихання, електрокард!ограф!ю, ехокардюграф!ю (ЕхоКГ) та рентгенограф!ю орган!в трудно! кл!тки (ОГК). За допомогою в!зуально-аналогових шкал оц!ню-вали виражен!сть таких симптом!в, як кашель, вид!лення мокротиння, втомлюван!сть. IЛ-18 та IЛ-10 визначали в периферичн!й кров! методом !муноферментного анал!зу, використовуючи тест-системи «Bender MedSystems, GmbH» (Австр!я).
Статистичну обробку отриманих даних проводили за допомогою пакета програм STATISTICA 8.0 непараметричними методами статистики. Даш описово! статистики представлен! у вигляд! середнього арифметичного та стандартного в!дхилення (M±SD) або мед!ани та м!жквартильного розмаху (Me(LQ;UQ)) залежно в!д розпод!лу ознаки. Як!сн! показники подано у вигляд! абсолютних значень ! в!дсотк!в. В!ро-г!дн!сть в!дм!нностей у незалежних групах оц!нювали за допомогою критер!!в Манна-У!тн! та Краскела-Уолл!са для к!льк!сних показник!в ! критер!ю X для як!сних показник!в. Ус! ста-тистичн! тести були двоб!чними, в!дм!нност! вважали значущими за p<0,05.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Р!вн! IЛ-18 були в!рог!дно (р<0,05) вищими у хворих на ХОЗЛ у поеднанн! з ГХ пор!вняно з пац!ентами з !зольованим ХОЗЛ та практично здоровими особами - 2641,28 (2171,34; 3550,16) пг/мл vs. 1821,52 (1607,73; 1968,90) пг/мл vs. 207,22 (195,29; 272,74) пг/мл. Надм!рна про-дукц!я IЛ-18 сприяе процесам ремоделювання паренх!ми легень та судинного русла, а також викликае проф!бротичн! зм!ни в дихальних шляхах та легенях. Механ!зми альвеолярного руйнування також пов'язують !з впливом !нтерферону-у (IOH-y). IЛ-18 !ндукуе вироб-ництво IOH-y, що викликае зм!ни балансу леге-невих протеаз та антипротеаз [4]. Таким чином,
18/ Том XXIII/ 3
43
висою рiвнi 1Л-18 свщчать про значну активнють процесiв реконструкци дихальних шляхiв, альвеол та судин легень iз формуванням емфiзе-матозних та фiбротичних змш.
1Л-10 був достовiрно (р<0,05) вищим у хворих з коморбiдною патолопею порiвняно до iзольо-ваного ХОЗЛ та групи контролю - 77,93 (55,27; 112,34) пг/мл vs. 53,63 (35,30; 88,01) пг/мл vs. 47,10 (44,00; 49,18) пг/мл. Фiзiологiчна функщя 1Л-10 пов'язана iз регулюванням процешв запа-лення, вiдновленням балансу про- та проти-запальних цитокiнiв та пригшченням надмiрного вироблення прозапальних цитоюшв, у тому числi цитокiнiв шмейства 1Л-1, до якого належить 1Л-18. У хворих на ХОЗЛ на тлi прогресуючо! бронхообструкци та ппокси пiдтримуеться пер-систуюче системне запалення низько! градаци, що сприяе безперервному прогредiентному пе-ребiгу захворювання. Аномальна iмунозапальна реакцiя дихальних шляхiв на тлi прогресування ХОЗЛ тюно пов'язана з дисбалансом цитокiнiв.
Для вщображення балансу про- та проти-запально! ланки розраховано спiввiдношення 1Л-
18/1Л-10, що було найвищим у пащенпв основно! групи порiвняно до групи порiвняння та контролю - 40,23 (20,67; 66,11) vs. 35,92 (20,30; 56,87) vs. 4,36 (3,98; 6,10).
Ми проаналiзували основш клшчш характеристики хворих залежно вщ рiвня сшввщно-шення 1Л-18/1Л-10, за величиною якого пацiентiв розподшили на три групи (табл.). Хворi з рiвнем показника менше 22 утворили групу першого тертилю, пацiенти зi значенням у дiапазонi 22-54 увшшли до другого тертилю, до третього тертилю зарахували осiб iз рiвнем дослiджуваного показника бiльше 54. Виявлено, що в дослщжу-ваних хворих зростання спiввiдношення 1Л-18/1Л-10 вiрогiдно (р<0,05) асоцiюеться зi зни-женням iндексу маси тiла, обводу тали та плеча, меншою вщстанню, яку пройшли пацiенти, у 6-ХТзХ, збiльшенням ступеня задишки до та шсля 6-ХТзХ, нижчим рiвнем сатурацп пiсля 6-ХТзХ та вищим значенням десатураци, меншою ви-ражешстю кашлю та бiльш вираженою слабюстю.
Характеристика хворих залежно в1д сшввщношення 1Л-18/1Л-10 (M±m)
Показник Перший тертиль (<22) n=33 Другий тертиль (22-54) n=33 Трет1й тертиль (>54) n=34 Р
Вмк роки 54,79±5,53 53,76±6,42 54,71±6,79 p=0,75
Чолов1ки, абс. ч. (%) 24 25 30 p=0,67
Ж1нки, абс. ч. (%) 9 8 4 p=0,37
Пиловий стаж, роки 26,30±7,63 23,66±6,95 22,13±8,45 p=0,086
1МТ, кг/м2 29,54±3,60 27,79±3,76 25,12±2,58 p=0,0000
Обв1д тали, см 97,42±9,95 90,76±11,75 83,94±8,50 p=0,0000
Обв1д плеча, см 33,58±1,80 31,33±3,12 29,68±2,48 p=0,0000
6-ХТзХ, м 394,06±18,40 389,12±15,09 378,71±14,33 p=0,0007
Ступ1иь задишки до 6-ХТзХ, бали 2,73±0,67 2,97±0,81 3,26±0,57 p=0,0017
Ступ1иь задишки тсля 6-ХТзХ, бали 3,30±0,85 3,67±0,92 4,26±0,79 p<0,0001
Сатуращя до 6-ХТзХ, % 98,06±0,56 97,88±0,60 97,68±0,59 p=0,029
Сатуращя п1сля 6-ХТзХ, % 94,91±1,49 94,21±1,47 92,79±1,30 p<0,0001
Десатуращя, % 3,15±1,30 3,67±1,27 4,88±1,17 р<0,0001
Виражешсть кашлю, бали 3,70±1,51 2,67±1,87 1,40±1,13 p<0,0001
Виражешсть слабкост1, бали 2,79±0,96 3,21±1,17 3,97±1,03 р<0,0001
Емф1зема на рентгенографи ОГК, абс. ч. (%) 21 19 34 р=0,06
ГХ, абс. ч. (%) 22 22 25 p=0,88
Основною скаргою пащенпв першого тер-тилю був кашель i3 продукцieю мокротиння в перiоди загострення, на вщмшу вiд хворих третього тертилю, яких найбiльше непокоша задишка та загальна слабкiсть. При об'ективному дослiдженнi виявлено, що представники першого тертилю мали надмiрну масу тiла та гшерсте-нiчну конституцiю порiвняно з нормо- та астешчним конституцiйним типом у хворих третього тертилю. За формою грудно! кл^ки дослiджуванi пацieнти також вiдрiзнялись -розширення грудно! клггки в передньо-задньому напрямку, горизонтальний напрям ребер, роз-ширенi мiжребернi промiжки частiше зустрь чались у представниюв третього тертилю. Най-бiльш виражене зниження толерантностi до фiзичних навантажень зi схильнiстю до деса-тураци мали хворi третього тертилю. Зютавляю-чи отриманi результати з характеристиками найвщомших фенотипiв ХОЗЛ - бронх^ичного та емфiзематозного, за фiзикальними даними бшьшють хворих першого тертилю нагадуе кла-сичних представникiв бронхiтичного фенотипу, натомють багато пацiентiв третього тертилю схожi на емфiзематозний фенотип. При зютав-леннi результатiв рентгенографiï ОГК мiж шд-групами дослiджуваних пащенпв виявлено тенденцiю до збiльшення легень в об'ем^ шд-вищення ïx прозоростi, бiльш низького розмь щення дiафрагми та сплощення ïï куполiв, звуження тiнi серця та його вертикальноï позицiï у хворих третього тертилю. Розподш на фено-типи е досить умовним, бо здебшьшого пащенти з ХОЗЛ мають ознаки декшькох фенотишв з переважанням того чи шшого.
Цитокiни формують едину робочу мережу. Залежно вiд генетично зумовлених факторiв регулюеться iнтенсивнiсть ïx синтезу, послаб-
лення або посилення вироблення окремих цитокiнiв, що призводить до дисбалансу всiеï цитокiновоï мереж з вiдповiдними патофiзiо-логiчними, а по^м i клiнiчними наслiдками. Упродовж дослiдження виявлена тенденцiя -xворi з найбiльш вираженим дисбалансом мiж рiвнями 1Л-18 та 1Л-10 мали менший стаж ро-боти в контакт з пиловим фактором до появи перших ознак захворювання. На нашу думку, це може тдтверджувати генетичну зумовлешсть формування ХОЗЛ, а також може вказувати на прогностичний потенцiал аналiзу сшввщно-шення 1Л-18/1Л-10 щодо майбутнього ризику розвитку незворотних патологiчниx змiн у дихальних шляхах, альвеолах та судинах легень iз формуванням емфiзематозниx та фiбротичниx змiн. Профiлактика ХОЗЛ професiйноï етюлоги мае базуватись на своечаснiй дiагностицi специ-фiчниx бiомаркерiв, змiни рiвня яких ще в доклiнiчнiй стади захворювання вказуе на май-бутнш несприятливий прогноз.
ВИСШОВКИ
1. Рiвнi 1Л-18 та 1Л-10 були вiрогiдно вищими в пацiентiв з ХОЗЛ у поеднанш з ГХ порiвняно з практично здоровими та хворими на iзольоване ХОЗЛ. Найбшьш виражений дисбаланс мiж рiвнями 1Л-18 та 1Л-10 свiдчить про надмiрнi iмунозапальнi процеси та сxильнiсть до ремо-делювання бронxо-легеневоï системи.
2. Зростання сшввщношення 1Л-18/1Л-10 асо-цiюеться зi збiльшенням ступеня задишки, ниж-чою толерантнютю до фiзичниx навантажень iз пiдвищенням рiвня десатурацiï, зниженням шдексу маси тiла, обводу талiï та плеча, а також часпшим виявленням емфiзематозниx змiн при рентгенографiï ОГК.
СПИСОK ЛITЕРATУРИ
1. Mакаревич А.Э. К проблеме клинически фенотипов xронической обструктивной болезни легкиx / А.Э. Mакаревич // Практикуючий лшар. - 2016. - № 3. -С. 57-67.
2. Agusti A. What does endotyping mean for treatment in chronic obstructive pulmonary disease? / A. Agusti, B. Celli, R. Faner // Lancet. - 2017. - Vol. 390 -N 10098.- P. 980-987. doi: 10.1016/S0140-6736(17)32136-0
3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) The Global Strategy for tre Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2018. - Режим доступа: http://www.goldcopd.org
4. IL-18 induces emphysema and airway and vascular remodeling via IFN-y, IL-17A, and IL-13 /
M.J. Kang, J.M. Choi, B.H. Kim [et al.] // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2012. - Vol. 185, № 11. - P. 12051217. doi: 10.1164/rccm.201108-15450c
5. Prevalence of comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease patients / H.L. Yin, S.Q. Yin, Q.Y. Lin [et al.] // Medicine (Baltimore). - 2017. - Vol. 96, N 19. - P. e6836. doi: 10.1097/MD.0000000000006836
6. Russell D.W. Disease phenotyping in chronic obstructive pulmonary disease: the neutrophilic endotype / D.W. Russell, J.M. Wells, J.E. Blalock // Curr. Opin. Pulm. Med. - 2016. - Vol. 22, N 2. - P. 91-99. doi: 10.1097/MCP.0000000000000238
18/ Том XXIII/ 3
45
REFERENCES
1. Makarevich AE. [To the problem of clinical phenotypes of chronic obstructive pulmonary disease]. Praktikuyuchiy líkar. 2016;3:57-67. Ukrainian.
2. Agusti A. What does endotyping mean for treatment in chronic obstructive pulmonary disease? Lancet. 2017;390(10098):980-7.
3. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) The Global Strategy for tre Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease (2018 report). [Internet]. Available from: http://www.goldcopd.org
4. Kang MJ, Choi JM, Kim BH, Lee CM, Cho WK, Choe G, Kim DH, Lee CG, Elias JA. IL-18 induces
emphysema and airway and vascular remodeling via IFN-Y, IL-17A, and IL-13. Am. J. Respir. Crit Care Med. 2012;185(11):1205-17.
5. Yin HL, Yin SQ, Lin QY, Xu Y, Xu HW, Liu T. Prevalence of comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease patients. Medicine (Baltimore). 2017;96(19):e6836. doi: 10.1097/MD.0000000000006836
6. Russell DW, Wells JM, Blalock JE. Disease phenotyping in chronic obstructive pulmonary disease: the neutrophilic endotype. Curr. Opin. Pulm. Med. 2016;22(2):91-99.
Стаття надшшла до редакцп 27.06.2018
УДК616.895.8-071 https://doi.Org/10.26641/2307-0404.2018.3.147954
е.В. Опря КЛ1Н1КО-Д1АГНОСТИЧН1
ОЗНАКИ-МАРКЕРИ ШИЗОФРЕНП, ЩО ПОеДНАНА З ХРОН1ЧНОЮ СОМАТИЧНОЮ ПАТОЛОГ1еЮ
Одеський на^ональний медичний унгверситет вул. Воробйова, 9, Одеса, 65082, Украша Odesa National Medical University Vorobjov str., 9, Odesa, 65082, Ukraine e-mail: [email protected]
Ключовi слова: клiнiко-психопатологiчнi ознаки, дiагностичний коефщент, шизофретя, серцево-судинш захворювання, цукровий дiабeт 2-го типу, ожирiння
Ключевые слова: клинико-психопатологические признаки, диагностический коэффициент, шизофрения, сердечно-сосудистые заболевания, сахарный диабет 2-го типа, ожирение
Key words: clinical-psychopathological signs, diagnostic ratio, schizophrenia, cardiovascular diseases, diabetes mellitus type II, obesity
Реферат. Клинико-диагностические признаки-маркеры шизофрении, сочетанной с хронической соматической патологией. Опря Е.В. С целью определения клинико-психопатологических признаков шизофрении, сочетанной с соматическими расстройствами, обследовано 186 больных шизофренией (50 больных шизофренией с сердечно-сосудистыми заболеваниями; 42 больных шизофренией с сахарным диабетом 2-го типа; 44 больных шизофренией с ожирением и 50 больных шизофренией без хронических соматических заболеваний). В качестве инструментария исследования использованы клинико-психопатологический метод (анализ анамнеза, жалоб и состояния пациента), который дополнялся шкалой положительной и негативной симптоматики (PANSS). В ходе исследования проведен частотный анализ социодемографических данных, общих клинических характеристик эндогенного процесса, а также особенностей клинико-психопатоло-гических проявлений шизофрении у больных с указанными соматическими заболеваниями по процедуре последовательного статистического анализа. Выделены конкретные диагностические клинико-
