CC BY
12
BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ
УДК [616.342-002.4:616,334-002]-071
КЛ1Н1К0-М0РФ0Л0Г1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕЛ1К0БАКТЕРН0Г0 ГАСТР0ДУ0ДЕН1ТУ ПРИ ПЕРФ0РАТИВН1Й ВИРАЗЦ1 ДВАНАДЦЯТИПАЛ01 КИШКИ.
Нацюнальна медична академ1я пюлядипломноТ осв1ти ¡м. П.Л.Шупика
1скра H.I., Дейнека С.В., Шатрова К.М., Рощт Г.Г., Крилюк В.О.
В робот в1доб-ражет резулътати морфолог1чних досл1джень операцтного та бюпстного Mamepiany хворих з перфоративною виразкою ДПК при гелжобактерному гастродуодетт1, а також резулътати проведених клiнiчних до^дженъ. Запропоновано лтувалъно^агностичний алгоритм, який дозволив покращити якстъ лтування даног групи пaцieнmiв.
Ключов1 слова: дванадцятипала кишка, перфоративна виразка, Helicobacter pylori, морфолопчнедослщження.
до 40 poKiB - 22 (51,2%). Окремо сл1д в1дм1тити,
Вступ.
Встановлення значения Helicobacter pylori (Hp) як етюлопчного чинника зробило хрон1чний гастрит (ХГ) ч1тко окресленою нозолопчною одини-цею, перетворило його ¡з аморфного поняття в захворювання з в1домою причиною та надало можлив1сть його ет1отропного л1кування. Морфо-лог1чн1 I функц1ональн1 дослщження виявили Tic -ний зв'язок ХГ з ¡ншими захворюваннями вираз-ковою хворобою i пухлинами шлунка (раком та В-кп1тинними л1мфомами) [1].
Поряд з тим, морфогенетичн1 сп1вв1дношення ХГ та супутнього для нього дуоден1ту з перфоративною виразкою дванадцятипалою кишки (ДПК) в л1тератур1 висв1тлен1 недостатньо.
Сучасна кл1н1чна класиф1кац1я ХГ базусться на етюлопчних, топограф1чних та морфолопчних ознаках процесу. В и основу покладена так звана Сщнейська система, яка модиф1 кована у Хьюсто-Hi у 1994 роц1.
Вважасться, що серед Bcix форм гел1кобактер-ний гастрит становить приблизно 90%, 5% за-ймають „особлив1" i 5% ayToiMyHHi форми.
Гастрит викликають pi3Hi штами Нр, один i той же штам може проявляти pi3Hy патогенн1сть та в1рулентн1сть. Головними кл1тинними м1шенями для Нр е покривн1 еп1тел1оцити, нейроендокринн1 та л1мфоТдн1 кл1тини. OnncaHi мкроби знаходили в пар1стальних кл1тинах, в м1жеп1тел1альних щ1ли-нах, у власн1й пластинц1 слизовоТ оболонки шлунка (СОШ) [2,3].
Мета. Вивчити кп1н1ко-морфолог1чн1 зм1ни та ви-значити ocHOBHi напрямки л1кування при гелкоба-ктерному гастродуоден1т1 на фон1 перфоративноТ виразки ДПК.
Матер1али i методи дослвдження.
Проведено дослщження операцмного та 6io-пс1йного матер1алу 110 хворих з перфоративною виразкою ДПК, як1 були госп1тал1зован1 в ургент-ному порядку у xipypriHHi в1дд1лення КиТВСЬКОТ Ml-ськоТ кп1н1чноТл1карн1 швидкоТ медичноТдопомоги з 1999 по 2001 рр.
BciM хворим було виконано оперативне втру-чання (вис1чення виразки та дуоденопластику). Серед оперованих чолов1к1в було 100, ж1нок - 10. Вивчення анамнестичних даних у пац1снт1в з перфорацию дуоденальноТ виразки дозволило виявити, що у 43 хворих (39,1%) перфорац1я була першим проявом хвороби.
Переважна 61льш1сть хворих була BiKOM в1д 31
що т1льки кожний четвертий (23,3%) патент в1д-чував ран1ше окрем1 диспептичн1 симптоми, як1 кпУчно не розц1нювались як прояви виразковоТ хвороби ДПК.
Вивчення секреторноТ функци шлунку у хворих проводилось на 10 день п1сля оперативного втручання та через 1 м1сяць п1сля зак1нчення ан-тихелкобактерноТ терапи з допомогою титрацюн-но-асп1рац1йного методу. Вивчали базальну та стимульовану г1стам1ном секрец1ю. Виконували внутр1шньошлункову рН-метр1ю, використовуючи сер1йн1 рН-зонди. Вим1рювали рН на рвы т1ла шлунку та антрального в1дд1лу в базальних умо-вах та при стимуляци г1стам1ном.
Вс1м патентам п1д час Тх госп1тал1заци в клУку та у п1сляоперац1йному пер1од1 проводили езофа-годуоденоскоп1ю та морфолопчне дослщження операц1йного матер1алу та 61опс1й, взятих ¡з шлунка та ДПК до, або п1д час оперативного втручання.
Г1столог1чн1 препарати забарвлювались гемато-ксил1н-еозином, по Ван-Пзону, ставилась Ш1К-реакц1я. 1дентиф1кац1я Нр за методикою йНТ-О^к проводилась на великому зб1льшенн1 об'сктиву з 1мерс1сю при фарбуванн1 цитолог1чних мазк1в-в1дбитк1в за Грамом нап1вк1льк1сним методом (не-значний ступ1нь забрудненост1 до 20 м1кробних т1л, в1д 20 до 50-пом1рний, б1льше за 50- значний). Уреазна активн1сть б1оптат1в шлунка та ДПК, а також матер1алу, взятого ¡з само!' виразки, визнача-лась за допомогою реактиву "Денол - тест" ф1рми "УатаИисЫ ".
Резулътати та 1х обговорення
Частота забруднення слизових оболонок шлунка та ДПК Нр становила 84%, значний ступ1нь ко-нтам1нац1Т виявлений у 40,2%, пом1рний у 35,4%. В жодному випадку Нр в сам1й виразц1 не вияв-лено.
Досл1дження величини перфоративного отвору та виразкового 1нф1льтрату виявило, що у значно-го числа пац1снт1в вона складасдля перфоративного отвору до 0,5 см - 87 (79,1%) та для виразкового ¡нфльтрату в1д 1 до 2 см - 73 (66,4%) па-ц1снт1в.
В залежност1 в1д виду антигел1кобактерноТ терапи, яку хвор1 отримували п1д час перебування у стац1онар1, Тх було под1лено на три групи. До першоТ (контрольноТ) групи ув1йшло 26 хворих, як1 у п1сляоперац1йному пер1од1 не отримували анти-
гелкобактерноТ терапи з тих чи ¡нших причин. Консервативна противиразкова медикаментозна антигелкобактерна терапт у друг1й груп1 (29 хво-рих), включала призначення комплексу препарата: омез по 20 мгдва рази на добу + амоксщилн по 1000 мг два рази на добу + метронщазол по 400мг три рази на добу. Тривалють курсу л1ку-вання - 10 дыв. (згщно ¡з Маастраханського консенсусу та РосмськоТ гастроентеролопчноТ групи, 1994р.).
Хвор1 третьоТ групи (27 пац1ент1в), розпочинали отримувати ерадикуючу тератю п1д час операци пюля ¡нтраоперацмноТ декомпреси вмюту шлунка з наступним введениям п1нопод1бноТ кисневоТ су-м1ш1, до складу якоТ кр1м кисню входили кверце-тин-пектин (6 г/добу), альтан (1 г/добу) та аз1тро-мщин (500 мг/добу). Слщ вщм™ти, що компози-ц1ю давали трич1 на добу до термЫу видалення зонда з наступним протягом 4 д1б курсом л1куван-ням без використання антибютика.
Застосування запропонованоТ композици обу-мовлено тим, що гелкостатичы чинники володн ють синерпчною д1ею, яка посилюсться в сумЫ з киснем.
Для бтьш детально!' характеристики слизовоТ оболонки шлунка та ДПК ми в своТй робот1 корис-тувались робочою морфолопчною класифкац^ю, яка була прийнята в в1тчизнянм л1тератур1 остан-ых десятирн \ в морфолопчному вщношены е бтьш детальною для потреб виконаноТ роботи. Морфолопчно розрЬняли поверхневий гастрит, гастрит тта з мукощЬац^ю фундальних залоз (т. з. „ураження" залоз), гастрит з кишковою метаплазию, атрофнний, атрофнно-пперпластичний та пперпластичний гастрит.
Було встановлено, що ступЫь ¡нфкованост1 СОШ не завжди обумовлюс адекватну клУчну симптоматику та вираженють морфолопчних ознак процесу.
У переважноТ бтьшост1 хворих, котр1 мали малу ступЫь ¡нфкованост1 Нр, змЫ у СОШ тта ми не спостер1гали, а у антральнм СОШ вкладалася в поверхневий гастрит ¡з вогнищевою кишковою метаплазию. Рщше в антральному в1дд1л1 шлунка хворих ц1сТ групи було виявлено ознаки субатро-фнного та пом1рно атрофнного гастриту з дис-трофнними змнами покр1вно-ямкового еп1тел1ю та нфтьтрац^ю нейтрофтами власноТ пластинки його слизовоТ оболонки (ознака „активного" гастриту). Бактери Нр, як правило, розташовува-лись у слизу, котрий вкривав еттелм, та п1д сли-зовим шаром безпосередньо на штинах еп1те-л1ю. 1нод1 спостер1гались глибою втиснення бак-тер1ального тта Нр в еттелюцит без порушення цтюносп апкальноТ мембрани штин.
Матерел, взятий з крайових фрагмент^ вираз-ки та прилеглих дтянок СО ДПК, мав ознаки ди-фузного, в бтьшост1 випадюв атрофнного дуо-деыту. 1нод1 у цих фрагментах виявлялись вог-нища шлунковоТ метаплази.
У хворих з поманим р1внем ¡нфкованост1 в тт1 шлунка морфолопчы змЫи на територи його СО
не були однорщними: у 6 хворих ц1сТ групи вони були вщсуты взагал1; у 8 хворих гастрит мав ознаки поверхневого (запальний процес локалн зувався не глибше покрвно-ямкового еттел1ю СО); у 10- гастрит тта мав ознаки пом1рною ат-рофнного.
Антральний вщдт цих пац1ент1в виявлялася картина пом1рного або значно вираженого атрофн-ного гастриту. Бактери Нр часто розташовува-лись на поверхы еттел1ю, п1д шаром слизу, вщр^нялись вар1абельнютю I пол1морф1змом мк-робних тт. Частше спостер1галась безпосередня адгезт Нр на поверхы еп1телюцит1в або в мюцях мембранного Тх контакту.
В СО ДПК цих пац1ент1в спостер1гався вогнище-вий атрофнний, рщше дифузний дуодеыт з дтя-нками шлунковоТ метаплази. У хворих ¡з високим ступенем забрудненост1 виявлений пангастрит у 90%. Запальний процес у облаем тта характери-зувався значною ктьюстю слизу, зменшенням розмф1в фундальних залоз, ознаками Тх дистро-фнних змн (т. з. „мукощЬацт залоз"), збтьшен-ням зон, зайнятих недиференцмованим (гермЫа-тивним) еп1тел1ем.
Головы залози набували ознак, притаманних пторичним (т. з. „пторизацт" залоз), при цьому можна було вщм1тити зменшення ктькосп голо-вних та пар1етальних кл1тин за рахунок збтьшен-ня штинних форм, що продукують слиз.
В цм груп1 мали мюце поверхнев1 ерозИ" за рахунок десквамаци покр1вно-ямкового еп1тел1ю, ¡н-тенсивна ¡нф1льтрац1я власноТ пластинки слизовоТ оболонки шлунка нейтрофтьними гранулоци-тами та л1мфоцитами („крипт-абсцеси"). Скупчен-ня л1мфоцит1в в базапьних в1дд1лах СОШ форму-вали дифузно-вогнищев1 ¡нф1льтрати, ¡нод1 з фо-л1кулами з св1тлими герм1нативними центрами.
Нр виявляли на поверхы ероз1й, на еп1тел1аль-ному шар1 поруч з кл1тинами, в слизу, який висти-лав поверхню шлунка. СО шлунка взагал1 потон-шувалась, нер1дко в н1й на поверхы або в товщ1 з'являлися вогнища кишковоТ метаплаз1Т. Ст1нка ДПК в мюц1 перфорац1Т найчаст1ше виглядае як дефект, який проникас через ва оболонки, з ус1х сторн його оточус зона ф1бриноТдного некрозу кратеропод1бноТ або норицепод1бноТ форми, рЬ-ноТ ширини. На момент перфораци в ус1х сегментах виразок мае м1сце б1льш-менш виражене ру-бцеве зам1щення ус1х оболонок кишки та явища тканьового набряку. Ознаками передперфорацм-ного стану виразки був ¡нтенсивний лейкоцитар-но-некротичний ¡нф1льтрат, який концентрувався по л1нИ" перфорац1Т.
Дтянка СО ДПК, яка безпосередньо прилягае до виразкового дефекту, несе у соб1 риси пер1-ульцерозного дуодеыту. В крайових в1дд1лах виразки на територи СО вщмнапась картина загос-трення запального процесу у вигляд11Т поверхне-вих парщальних некроз1в, формування ероз1й та грануляцмноТ тканини, в котр1й мапи мюце мукоТ-дне просочування та ф1бриноТдний некроз ст1нок судин, ¡нод1 тромбоз Тх просв1ту.
В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш
Егнтелм мав морфолопчы ознаки дистрофнних та некробютичних змЫ, в прилеглих вщдтах в1д-мнався локально-дифузний лейкоцитоз на фоы серозно-геморапчного набрякання тканин. По пе-риферп виразки збережена СО оболонка мала мозаТчну будову, \ характеризувалась як атрофн-но-пперпластичний дуодеыт.
М'язова пластинка слизовоТ оболонки, пщсли-зова основа, м'язова оболонка були з морфолоп-чними ознаками загострення запального процесу на територп рубцево змЫених та набряклих тканин.
В деяких випадках в стЫц1 кишки виявлялись товст1, довол1 великого диметру, судини з яви-щами склерозу, палЫозу, ¡нод1 тромбозу та ф1б-риношого некрозу. Це були в основному судини венозного колектору, яю могли бути причиною передюнуючоТ перфораци кровотечк Деяю судини були аневризматично змЫенк
В бтьшост1 випадюв, при яких мало мюце част-кове збереження м'язовоТ оболонки, виявлено мн оф1броз (локальне замщення м'язових штин на сполучну тканину) рЬного ступеню вираженостк Неподалк вщ зон склерозу ¡нод1 можна спостерн гати л1мфоТды ¡нфтьтрати, деяю ¡з них з св1тлими центрами. Останнс може свщчити про те, що на момент перфораци запальний процес \ викликана Тм альтерацт тканин проткали на основ! ¡мунного запалення.
В слизовм оболонц1 в стнках судин мкроцир-куляторного русла, розмщених бтя виразки, спостер1гались явища мукоТдного набряку \ ф1б-ринозного некрозу. Судини поза слизовоТ оболонки нер1вном1рного кал1бру, розширеы дтянки яких чергуються ¡з звуженням. Ендотелм судин набу-хас, пролферуе, утворюючи "судины бруньки", ¡нод1 мкроаневризми. Просв1т мкросудин запов-нений штинами кров1, що обумовлюе виникнення явища стазу та мкротромбозу.
Виявлено пошкодження само!' судинноТ стнки -злущення ендотел1ю, оголення базальних мембран, як1 мають р^нутовщину.
Змни судинного русла, котр1 спостер1гаються протягом ¡нфтьтративно змЫеноТ дтянки, можна пов'язати з впливом Нр. Згщно ¡з авторитетними даними, активоваы Нр ушкоджують ендотелм м1 -лких судин, викликаючи порушення мкроцирку-ляци та трофки СО. Пов'язана з ц1м оклюзт мк-росудин може сприяти розвитку нових ушкоджень слизовоТ оболонки судинного генезу [2].
По перифери виразки слизова оболонка мае мозаТчну будову, \ характеризусться як атрофн-но-пперпластичний процес. У слизовм оболонц1 шлунка та в стЫц1 ДПК, особливо безпосередньо прилеглих до краю виразки, мають мюце патоло-пчы змЫи судинного русла як гострого, так \ хро-ннного характеру (склероз, палЫоз, або аневри-зматична перебудова).
При перфоративнм виразц1 ДПК стан прилеглих тканин залежить вщ того, як1 морфолопчы змЫи мали мюце в стЫц1 кишки до перфораци, а також вщ вщдаленост1 тканин вщ зони деструкци.
Можливо, в процеа ульцерогенезу гелкобактерь оз мае значения ¡нщального фактора, в подаль-шому бтьшого значения набувають ¡нш1 чинники, дт яких реалЬуеться на тл1 структурно!' перебу-дови запально змнених тканин ураженоТ стшки ДПК.
Подальше дослщження хворих показало, що переб1г пюляоперацмного перюду у Нр - позитив-них хворих без проведения еридикуючоТ терапп (перша група) характеризуеться поглибленням негативних змЫ у гастродуоденальный дтянц1, що супроводжуеться зростанням в пюляопера-цмному перюд1 важкого ступеня забрудненост1 Нр: через 1 мюяць на 10%; 6 мюяцв на 16%; через 1 рк рецидив виразки мав мюце у 17,3% ви-падюв.
Застосування омезу, амоксщилЫу, метронща-золу (друга група) в гнсляоперацмному перюд1 у пац1ент1в з перфоративноТ виразкою ДПК призво-дить до ерадикаци Нр: через мюяць у 67% випад-к1в; 6 мюяцв зменшуеться на 20%; через 1 рк рецидив виразки було виявлено у 4,5% випадюв.
Впровадження у хворих третьоТ групи тноподь бноТ ерадикуючоТ сумЫ з1 складом: кисень, аль-тан, кверцетин пектин, аз1тромщин, сприяе по-кращенню репаративного процесу в гастродуо-денальнм дтянц1, супроводжуеться ерадикац1ею Нр: через 1 мюяць у 85% випадюв; через 6 мюя-ц1в - у 10 (38,5%) з 26 хворих; через 1 рк рецидив виразки виявлено у 4% випадюв.
Висновки
1.При перфоративнм виразц1 ДПК вщмнаеться картина загострення неспецифнного гастродуо-деыту, який у бтьшост1 випадюв можна було пов'язувати ¡з гел1кобактерною ¡нфекц1ею.
2.Найб1льш ч1ткою морфолопчною ознакою тривалост1 ¡снування виразкового дефекту слщ вважати виражен1сть склеротичних змЫ в тканинах ДПК та ступЫь зр1лост1 само!' рубцевоТ ткани -ни, поряд з якими спостер1гались виражен1 мор-фолог1чн1 ознаки ексудативних та запальних про-цеав.
3.В л1куванн1 гел1кобактер1озу вир1шальне значения мае специфнна протим1кробна терапт, яка дае позитивний ефект на пере&г виразковоТ хво-роби.
4.Результативна бактерюстатична терап1я, за нашими даними, на шлункову секрец1ю суттево не впливае.
Л1тература
1. Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А. (1998) Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. М., "Триада-Х", 482 с.
2. Бардахчьян Э.А., Ломов С.Ю., Харланова Н.Г., Камнева Н.Г., Ткачева Т.И. (2002) Ультраструктурные изменения клеток поверхносного эпителия желудка при хроническом хеликобактерном гастрите. Архив патологии , 64(3): 11-16
3. Берлин Л.Б., Лисочкин Б.Г., Сафонов Г.И., Успенский В.М. (1975) Атлас патологической гистологии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. М., "Медицина", 165с.
Реферат.
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕЛИКОБАКТЕРНОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА ПРИ ПЕРФОРАТИВНОЙ ЯЗВЕДВАНАДЦЯТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
1скра Н.И., Дейнека С.В., Шатрова K.M., Рощин Г.Г., Крылюк В.Е.
Ключевые слова: двенадцатиперстная кишка, перфоративная язва, Helicobacter pylori, морфологическое исследование.
В работе приведены результаты морфологических исследований операционного и биопсийного материалу больных с перфо-ративной язвой ДК при геликобактерном гастродуодените, а так же результаты проведеншх клинических исследований. Предложен лечебно-диагностический алгоритм, который позволил улучшить качество лечения данной группы пациентов.
УДК 616,33-002,4-089
ФИКСИРОВАННАЯ ГАСТР0СТ0МА: ПРЕДВАРИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА.
Харювська медична академ1я глслядипломноТ осв1ти Косяков Б.А., Шальков Ю.Л
Разработан и внедрен новый способ гастростомы у больных неоперабельным раком кардии и пищевода с целью энтерального питания. Способ характеризуется абсолютной фиксацией га-стростомической трубки к желудочной стенке и рассчитан для питания больных вплоть до летального исхода основного заболевания.
Ключевые слова: рак желудка, гастростома, новый способ.
Несмотря на наметившееся в последние десятилетия снижение частоты рака желудка и пищевода, к сожалению, остается высокой поздняя диагностика рака этой локализации. В итоге от 50% до 75% больных, поступающих в стационар по поводу рака этих органов, нуждаются в паллиативных операциях, направленных прежде всего на возможность энтерального кормления, путем наложения гастро- или энтеростомы. Ибо в случаях восстановленного питания в сочетании с воздействием на опухоль (химиотерапия, облучение) удается существенно продлить длительность жизни таким больным.
Наиболее часто среди паллиативных операций, применяемых при непроходимости пищевода и желудка, являются гастростомия и еюно-стомия.
Операции наложения гастростомы по Витцелю или Кадеру предложенные более века назад остаются основными в хирургической практике.
Гастростомия прошла большой путь от простого подшивания желудка к брюшной стенке со вскрытием его просвета до формирования желудочного стебля из различных стенок желудка с клапаном и без клапана, использовании отрезка тонкой или толстой кишки, протезов из различных материалов (Р.Х. Васильев с соавт., 1981).
Предложено много способов наложения гаст-ростом, разработки и поиски новых методов и модификаций гастростомий и еюностомий продолжаются, что говорит о неудовлетворенности хирургов результатами этих операций, главным образом, связанных с достаточно большим числом осложнений после оперативного вмешательства, а также многочисленными неудобствами для самого больного.
В настоящее время предложено более 30 методов и их модификаций подвесных, трубчатых, пункционных, губовидных инвагинационных и ин-вагинационно-клапанных еюностомий (Р.Х. Васильев с соавт., 1993).
Гастростомы с выкраиванием «хоботка» из большой кривизны желудка обладает теми же недостатками в виде подтекания содержимого, даже отхождения стомы. (М.П. Королев с соавт., 2005).
Послеоперационная летальность при гастро-стомии составляет от 5,3% до 66,6%, а после еюностомии до 73% (Р.Х. Васильев с соавт., 1983).
Такие осложнения, как мацерация, нагноение кожи вокруг стомы, обусловленные подтеканием желудочного или кишечного содержимого, несостоятельность швов, смещение и инфицирование трубки, отхождение гастростомической или еюностомической трубки от передней брюшной стенки возникают с развитием перитонита от 3,5 % до 87% случаев при применении различных способов гастростомий, и до 56,7% при еюностомии (Р.Х. Васильев с соавт., 1983).
В конечном итоге гастростомы утрачивают свою питательную функцию через несколько недель или коротких месяцев, обрекая больных на истощение.
В последние десятилетия широкое распространение получили лапароскопические методы гастро- и еюностомии. Однако и они также не лишены недостатков свойственных гастро- и еюностомии, выполняемые хирургическим путем. Осложнения, как смещение трубки, нагноение в парастомической области, образование ложных ходов в брюшной полости, инфицирование и распространение метастазов рака по трубке, прокол обеих стенок тощей кишки, перитонит встречаются до 10%, а послеоперационная летальность составляет до 17% (В.В. Ходаков с соавт., 1993).
Применение с паллиативной целью гастро- и еюностомий как для питания, так и для лечебных манипуляций, нашло широкое применение не только в онкологической практике, но и при ряде других патологических процессах: при Рубцовых
