Особливості регенерації пептичних виразок шлунка, що тривало не загоюються Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК: 616.33-002 : 615.243

0С0БЛИВ0СТ1РЕГЕНЕРАЦ11 ПЕПТИЧНИХ ВИРАЗОК ШЛУНКА, ЩО ТРИВАЛО НЕ ЗАГОЮЮТЬСЯ

Kocmpixoea Ю.А.

Вищий державний навчальний заклад УкраТни „Украшська медична стоматолопчна академ1я", м. Полтава

В po6omi показано, що за умови зникнення клгнгчних nponeie виразковог хвороби, у naöienmie може зовЫм не вiдбуmиcя загоення виразки, тому ендоскотчне до^дження з мopфoлoгiчним aнaлiзoм бюптату е неoбхiдним методом монторингу стану ремсг. Стандартна тератя в лтування виразковог хвороби потребуе iндивiдуaлiзaцiг та доповнення препаратами, що покра-щують репаративну здаттстъ слизовог оболонки.

Ключов1 слова: шлунок, пептична виразка, хелкобактер nmopi, даларпн, мукоза композитум.

функци шлунка. [6]. Стад1я

Вступ

Вщкриття poni Helicobacter pylori у розвитку i рецидивуваны пептично!' виразки шлунка i два-надцятипало!' кишки сприяло розробц принци-пово нових технолопй лкування, здатних забез-печити тривалий безрецидивний перюд, що дало пщетави стверджувати можливють повного вилковування пац1ент1в [4]. Однакз плином часу ефективнють антихелкобактерно!' терапп почала поступово знижуватись, що обумовило пере-хщ вщ монотерапп антибактер1альними засоба-ми до Tepanii двома i трьома антихелкобактер-ними препаратами, а згодом i подовжувати термин призначення цих 3aco6iB [6]. Встановлено, що в окремих випадках за умови ерадикаци HP виразка не загоюеться, в ¡нших випадках виразка загоюеться, хоча у процеа Tepanii ерадикаци не було досягнуто.

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипа-ло1 кишки являс собою соц1ально значиме за-хворювання в багатьох кра!'нах CBiTy. Ii сусптьне значения полягае в тому що при регулярних за-гостреннях або тривалому nepeöiry хворий втра-час здатнють до повноцшно!' npaui, знаходиться в полоы симптомокомплексу ¡з болю, диспепси, невротизацп протягом 3-4 (або бтьше) тижыв, а noTiM тривалий час у нього вщзначаеться асте-нонпохондричний, або астено-вегетативний синдром, що не пщвищуе працездатысть. I таких хворих за р^ними оцшками експерт1в в р^нома-н1тних кра!'нах CBiTy 5-10 %. [11].

Стандартне лкування виразковоТ хвороби не е одиничним фактором, що детермЫуе проткан-ня захворювання (рецидивування, прогресуван-ня, швидке рубцювання, схильнють до усклад-нень) [1]. Як правило, шлункова патолопя фор-мусться роками, нерщко - десятирнчями. Зви-чайно, що у бтьшост1 таких хворих, 7-ми або 10-ти денний курс антихелкобактерно!' Tepanii, що е ефективним по вщношенню до Нр-шфекци, е недостатым для того, щоб одразу вщновилася структура слизово!' оболонки та нормалЬували-

ся функци шлунка. [Ь]. итад1я КП1Н1КО-ендоскотчно!' рем1сИ, особливо у хворих на пеп-тичну виразку, асоцмовану з Нр, не супроводжу-еться нормалЬацею метаболнних процеав у слизовому бар'ер1 гастродуоденально!' зони \ ви-дужанням хворих. [7,8,10].

Осктьки положениями Маастрихтського консенсусу не визначено, якою мае бути тератя у випадку незагоення виразкового дефекту як безпосередньо по завершен! лкування, так \ протягом тривалого термшу, питання подальшо-го лкування таких хворих е остаточно не розв'язаним.

Ц1 результати дають пщетави стверджувати, що загоення виразкового дефекту ¡нколи не вза-смопов'язане з наявнютю та ступенем заселе-ност1 слизово!' НР, а на процес загоення впли-вають не один, а низка фактор^.

Мета 1 завдання доелвдження

Метою дослщження було вивчення особли-востей регенерацп пептично!' виразки шлунка, що тривало не загоюеться. Виходячи з поставлено!' мети були визначеы наступы завдання:

- визначити особливос^ ендоскопнних та пстоморфолопчних прояви пептично!' виразки, що тривало не загоюеться;

- визначити ефективнють додатковоТ те-рапИ' у прискорены загоення пептично!' виразки шлунка.

Матер1али методи

Проведен! дослщження у 50 хворих на пепти-чну виразку шлунка.

Ендоскопнно перед \ через 8 тижыв в1д початку лкування оцнювали стан виразкового дефекту слизово!' оболонки. У процеа дослщження брали бюптати з дна, краю виразки та слизово!' оболонки на сторону протилежый до виразки.

Особливост1 регенераторних процеав у сли-зовм оболонц вивчали за допомогою пстолопч-них (забарвлення гематоксилном \ еозином, пь рофуксиновою сумшшю за Ван Пзоном) метода

* Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота е фрагментом науково-досл/дноТ теми "ЗапалЬН1 та незапальн: хвороби орган/в I систем людини, що формуються п\д впливом екологЫних, стресових, ¡мунних, метаболЫ-них та ¡нфещЮних фактор/в. Стан гемо- гомеостазу, гемодинамжи при застосуванн: традиц/йних та нетрадиц/йних засо-б/влкування"№ держреестрацп 0198и 000134.

BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш

дослщження бюптат1в.

Наявысть та стутнь обаменння слизовоТ оболонки НР вивчали за допомогою бюптатного уреазного та морфолопчного метода.

Вщповщно до мети \ завдання дослщження вс1 хвор1 були розподтеы на 3 групи:

Перша ( 15 чол.) - контрольна - хворим якоТ проводили повторы курси терапи вщповщно Ма-астрихтського консенсу-2. Цим хворим призна-чали омепразол по 20 мг 2 рази на день, клари-тромщин по 500 мг 2 рази на день, метронщазол по 500 мг 2 рази на день)

Друга (15 чол.) - на фоы терапи, визначеноТ Маастрихтським консенсусом, додатково при-значали даларпн у доз1 1 мг шляхом внутрн шньом'язових введень.

Третя (20 чол.) - на фоы терапи, визначеноТ Маастрихтським консенсусом, додатково при-

CmyneHi

значали мукозу композитум по 2,2 мл. внутрн шньом'язово 10 ¡н'скцм на курс лкування.

Результати досл1джень, ix обговорення

Спостереження проводили у 50 хворих з ви-разками шлунка, з обстежених хворих, на малм кривизн! виразковий дефект локал^увався в 43 випадках, що склало 86% вщ загальноТ ктькост1, по великм кривизн! в 7 (14%) випадках; та яви-щами супутнього гастриту, з яких у 20 (40,0%) BiH був I ступеню, у 16 (32,0%) II ступеню, та у 14 (28,0%) - III ступеню вираженостк Перед початком лкування хелкобактер ninopi виявляли у 41 (82,0%) хворого, з яких максимальний стутнь заселеност1 вщзначали у 12 (24,0%) пац1ент1в, середнм - у 15 (30,0%) i мш1мальний у 17 (34,0%) nauicHTiB.

flaHi про заселенють слизовоТ оболонки шлунка у хворих трьох груп до та теля лкування мютяться в таблиц! 1.

Таблиця 1

заселенностi слизовоТ оболонки шлунка хелкобактером ninopi

Трупа Ступшь заселеносп HP слизовоТ оболонки

- + ++ +++

Контрольна

До лкування 6 5 4 -

(57,1%) (75,7%) (4,8%) -

Пюля лкування 14 1 - -

(93,3%) (6,6%) - -

II група

До лкування 2 3 6 4

(13,3%) (20,0% (40,0%) (26,6%)

П1сля лкування 11 4 - -

(73,3%) (26,6%) - -

III група

До лкування 1 6 5 8

(5,0%) (30,0%) (25,0%) (40,0%)

П1сля лкування 13 7 - -

(65,0%) (35,0%) - -

3 обстежених хворих розмфи виразкового дефекту не перевищували 1,5 см в 70 % випад-к1в (35 хворих), та давнють захворювання в 61-льшост1 випадюв - 42 хворих (84%) не переви-щувала 5 роюв. Ефективнють лкування оцню-вали за даними суб'сктивних I об'ективних мето-д1в обстеження.

Загальна характеристика змни симптоматики до та пюля лкування у хворих трьох груп спостереження представлена в таблиц! 2.

Як видно з таблиц! 2, на 14 добу вщ початку лкування ¡нтенсивнють кл1н1чноТ симптоматики знижуеться, больовий синдром слабкого ступеня ми спостер1гали у 6 хворих (по 2 пац1енти на ко-жну групу) у яких попередньо був виявлений хе-

лкобактерюз максимального ступеня виражено-ст1. Тривалий час збер1гаються симптоми асте-но-невротичного та астено-вегетативного характеру, проте вони набувають меншоТ вираженост1 та мають тенденцю до зниження.

Через 21 день п1сля завершения терапи ен-доскотчно загоення виразкового дефекту вщ-значали у 7 (46,6 %) хворих першоТ (контрольно!), 11 (73,3%) хворих другоТ (дослщноТ) групи та 18 (90%) хворих третьоТ групи. Одночасно з загоенням виразкового дефекту виявляли змен-шення ппереми та ступеню запалення слизово!' оболонки.

Таблиця 2

Загальна характеристика зм/ни симптоматики до та пюля лкування у хворих трьох груп

Ознака Чило хворих

До лкування Пюля лкування (14 доба)

Абс. % Абс. %

Бть в еглпстрп: 50 100,0 6 12,0*

постшний 13 26,0 0 -

перюдичний 38 76,0 6 12,0*

ычний 15 30,0 0 -

голодний 31 62,0 0 -

ниючий 41 82,0 5 10,0*

давлячий 22 44,0 2 4,0*

пекучий 5 10,0 - -

Вщрижка 15 30,0 0 -

Нудота 33 66,0 0 -

Блювання 0 0 0 -

Згага 15 30 0 -

Сухють у рот1 23 46,0 0 -

Пркота у рол 0 0 0 -

Повнота \ розпирання у еп1гастральн1й 42 84,0 11 22,0*

дгпянщ

Закрепи 33 66,0 5 10,0*

Проноси 14 28,0 0 -

Пщвищена втома 50 100,0 22 44,0*

Загальна слабють 50 100,0 16 32,0*

Пщвищена подразливють 38 76,0 10 20,0*

Збудливють

Поганий сон 38 76,0 0 -

Чутливють при пальпацп в еп1гастрп 15 30,0 0 -

50 100,0 8 16,0*

Прим/тка: * - >3 критер/й Стьюдента по в!дношенню до заг

При пстолопчному дослщжены бюптат1в у дн лянц загоення виразки у хворих другоТ та тре-тьоТ груп, виразно виражена еттел^аця, що вщзначалась прол1ферац1ею пперхромного одноядерного еп1тел1ю, з'являлись поодиною зало-зист1 структури. Запальний ¡нфтьтрат займав поверхнев1 вщдти власноТ пластинки, у ньому з'являлись макрофаги \ ф1бробласти. У власый пластинц пщсилювався ф1броз, нормал^ува-лась регенераця еп1тел1ю. Слизова оболонка тут потовщена, пперплазована. В дтянц1 дна був наявний зруйнований м'язовий шар, що за-мщувався рубцевою тканиною. В багатьох су-

Зм/ни ступеню з.

эго розподту хворих в групах до лкування.

динах просв1т звужений або облтерований за рахунок пролфераци кл1тин ¡нтими (ендоваску-л1т) або розростань сполучноТ тканини. У 4 хворих першоТ групи (26,6%), пстолопчно в дтянц дна виразки, п1д утвореним шаром еп1тел1ю спо-стер1гаеться виражена пол^орфнокттинна ¡н-фтьтрац1я власноТ платвки слизовоТ оболонки, вщсутысть м'язовоТ пла^вки, тонкий шар грубо-волокнистоТ сполучноТ тканини, мала ктьюсть утворених мкросудин.

Змни ступеню супутнього запалення слизо-воТ оболонки п1сля лкування представлен! в таблиц! 3.

Таблиця 3

мня слизовоТ оболонки в групах хворих до та пюля лкування

Ступшь запалення До лкування Пюля лкування

1 група (п=15) II група (п=15) III група (п=20) 1 група (п=15) II група (п=15) III група (п=20)

Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. % Абс. %

Немае 0 0 0 0 0 0 8 53,3 10 66,7 14 70,0

1 5 33,3 7 46,7 8 40,0 2 13,3 4 26,7 6 30,0

II 7 46,7 4 26,7 5 25,0 5 33,3 1 6,7 0 0

III 3 20,0 4 26,7 7 35,0 0 0 0 0 0 0

Разом з наявнютю змЫ вщ загальноТ ктькосп 15 30,0 15 30,0 20 40,0 7 14,0 5 10,0 6 12,0*

Прим/тка: * ? - критер/й Стьюдента >3, по в/дношенню до п

Як видно з таблиц! 3, стутнь запальних змн слизовоТ оболонки у хворих з виразками шлунка на протилежному до виразкового дефекту боц1 достовфно знизився у хворих третьоТ групи, що додатково отримували мукозу композитум.

шюв перед лкуванням в/д загальноТ к/лькост/хворих.

У оаб першоТ групи, з вщсутнютю еттел^аци виразки через 4-5 тижыв вщзначали в дтянц1 дна явища ф1бриноТдного некрозу, в деяких ви-падках на дн1 виразки виявляли грануляцмну тканину. По краях виразки вщсутнм запальний

В1СНИК Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш

вал, що свщчить про зниження тенденцп до за-гоення. На фон! збтьшення числа л!мфоцит!в \ плазмоцит!в макрофаги \ л!мфоцити були по-одинокими, спостер!гались значн! судинн! пору-шення: повнокр!в'я, стаз у каптярах, л!мфостаз, численн! крововиливи у власну пластинку. Хвор! другоТ та третьоТ груп мали наступи! зм!ни псто-лопчноТ картини: зм!на форми та глибини кратеру, наявн!сть периульцерозного запального валу, збтьшення ктькост! кп!тин ф!бробластично-го ряду.

Важливою умовою не лише виникнення, але \ формування характеру переб!гу загоення вираз-кового дефекту, його репаративноТ регенерацп е стан резистентност! слизовоТ оболонки [3,5,9]. Морфолопчним екв!валентом резистентност! слизовоТ оболонки шлунка е ц!л!сн!сть еп!тел!а-льного покриву, а також !нтенсивн!сть \ як!сть продукци мукопол!сахарид!в. Згщно з сучасними уявленнями, ст!йк!сть слизовоТ оболонки до аг-ресивних фактор!в визначаеться переважно станом муциноутворюючоТ функции еп!тел!ю.

У процес! пстолопчного дослщження [2] вста-новлено, що у хворих з виразкою шлунка, яка тривало не загоюеться, е суттеве порушення резистентност! слизовоТ оболонки, яке розвиваеть-ся задовго до формування торпщного переб!гу процес!в загоення виразки. Згщно даних автора, вм!ст муцину у хворих ц!е! групи як у тканин! слизовоТ оболонки навколо виразкового дефекту, так \ в ¡нтактних в!дд!лах на Ь0-70% нижче, н!ж у хворих з сприятливим прогнозом переб!гу захворювання. Саме в цих, схильних до дестру-кци дтянках слизовоТ оболонки, вщбуваеться реал!зац!я ульцерогенноТ дм кислотно-пептичного фактора, !дентиф!куються механ!зми хрон!заци патолопчного процесу.

У цьому ж дослщженн! встановлено, що у хворих з прогнозом виразки шлунка, яка тривало не загоюеться, пороняно з виразкою з сприятливим загоенням, слизова оболонка краю виразки \ периульцерозноТ зони м!стить велику к!ль-к!сть л!мфоцит!в, плазматичних кл!тин \ нейтро-ф1л1в. Це свщчить про значну напругу ¡мунних механ!зм!в \ велику роль запальних реакц!й у формуванн! несприятливих вар!ант!в переб!гу процес! в репаративноТ регенерац!!. В той же час при прогноз! сприятливого переб!гу виразки шлунка у слизовм оболонц! краю виразкового дефекту переважають еозинофти. Приймаючи до уваги здатн!сть еозинофтьних гранулоцит!в стимулювати функц!ю ф!бробласт!в \ синтез ко-лагену, можна вважати, що б!льш високий вм!ст еозиноф!л!в при прогноз! неускладненого пере-б!гу виразковоТ хвороби шлунка сприяе б!льш швидк!й регенерац!! дефекту слизовоТ оболонки.

Встановлено, що в периульцерознм зон! виразки шлунка хворих з виразкою, що тривало не загоюеться, вм!ст опасистих кп!тин б!льш, н!ж у 2

рази менше, як у хворих з прогностично сприятливим переб!гом виразки. При цьому опасист! кп!тини представлен! переважно незртими або слабо гранульованими кл!тинними формами (функц!онально недостатньо активними) Дан! про активну участь опасистих кл!тин у троф!чно-му забезпеченн! слизовоТ оболонки шлунка до-зволяють припустити, що у хворих з високою !мов!рн!стю розвитку виразок, що тривало не за-гоюються, ще на ранн!х етапах формування цьо-го процесу суттево пригн!чена троф!ка слизовоТ оболонки. У подальшому, з прогресуванням уль-церогенезу \ п!двищенн! механ!зм!в хрон!зац!Т виразки троф!чн! порушення поглиблюються.

Одержан! результати св!дчать про значн! морфолог!чн! в!дм!нност! слизовоТ оболонки шлунка (особливо периульцерозноТ зони) при виразках, що тривало не загоюються \ неусклад-нених виразках \ про можлив!сть використання цих показник!в з метою прогнозування \ проведения превентивно!" терап!!'.

Висновки

Анал!з кл!н!чних, ендоскоп!чних та пстомор-фолопчних зм!н у процес! загоення виразкового дефекту дае п!дстави вважати, що за умови зни-кнення кл!н!чних прояв!в виразково!' хвороби, у пац!ент!в може зовс!м не в!дбутися загоення виразкового дефекту, тому ендоскоп!чне досл!-дження з морфолог!чним анал!зом б!оптату е необх!дним методом мон!торингу загоення виразкового дефекту.

Ендоскоп!чне досл!дження без морфолопчно-го анал!зу б!оптата е недостатньо ¡нформатив-ним методом мон!торування загоення виразкового дефекту, осктьки за умови загоення виразкового дефекту при морфолопчному дослщжен-н! виявляються ознаки запального процесу в периульцерознм зон!, що свщчить про в!дсутн!сть кореляци м!ж кл!н!чними \ ендоскоп!чними дани-ми та морфолопчним загоенням виразкового дефекту. Це дае пщстави вважати ендоскоп!чне загоення лише початковим етапом та св!дчить про доц!льн!сть подальшоТ медикаментозноТ та реаб!л!тац!йно!' терап ¡Т.

Морфолопчний анал!з б!оптата е найб!льш ¡нформативним методом мон!торингу загоення виразкового дефекту аж до повноТ нормал!зац!!' регенераторних зм!н, що можна квал!ф!кувати як повне одужання.

Регенерац!я пептичних виразок, що тривало не загоюються, визначаеться не лише присутн!с-тю НР у слизов!й оболонц!, але й ¡ншими факторами, що впливають на швидк!сть та як!сть ре-паративних процес!в.

Застосування Мукоза композитум у комплексному л!куванн! пептичноТ виразки шлунка по-кращуе ефективн!сть терап!Т та зменшуе запа-льн! явища.

1.

2.

Л1тература

Болотова О.В., Кухтевич A.B., Зилов В.Г. Течение язвенной болезни в зависимости от конституциональных особенностей больных. // Клиническая фармакология и терапия. 2000.- 9 (2). - С. 62-64.

Вахрушев Я.М., Муравцева О.В. Исследование слизео-бразующей функции желудка при лечении больных язвенной болезнью различными антисекреторными пре-паратами.//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2002. - №1 - С. 122

Гончарик И.И. Гастроэнтерология: стандартизация диагностики и обоснование лечения /Справочное побсобие. - Минск: Беларусь, 2000.- 143 с.

Дегтярева И.И. Клиническая гастроэнтерология: Руководство для врачей. - М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - С. 138.

Катеренчук 1.П. Д1агностика i принципи лкування гаст-роентеролопчних захворювань./Поабник для студенлв i

6. Передерий В.Г., Ткач С.М., Скопиченко C.B. Язвенная болезнь. Прошлое, настоящее, будущее. - Киев: 2002. -256с.

7. Саблин O.A., Гриневич В.Б. Тактика противорецидивно-го лычения язвенной болезни //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2002. - №1 - С. 160

8. Скрипник I.M. Клшко-експериментапьне обгрунтування патогенетичних механ1зм1в пептичноУ виразки. // Галиць-кий лкарський вюник, - 2002, - T. 9, - №2. - С. 72-74.

9. Стародуб С.М., Галицький В.А. Апоптоз та його роль при гастроентеролопчних захворюваннях. //Сучасна га-строентеролопя. - 2002. - №1. - С 6.

10. Успенский Ю.П., Гриневич В.Б., Саблин O.A., Богданов И.В. Эпидемиология, клиника и лечение язвенной болезни, не ассоциированной с Helicobacter ру!оп.//Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2002. - №1 - С. 174

11. Meurer L.N. Menegement of Helicobacter pylori infection // Am. Fam. Phys. - 2002. - Vol.65. - No. 7.-P.1327-1336.

л1кар1в/. - Полтава. - 2005. - С.21-36.

Реферат

ОСОБЕННОСТИ РЕГЕНЕРАЦИИ ДЛИТЕЛЬНО НЕЗАЖИВАЮЩИХ ПЕПТИЧЕСКИХ ЯЗВ ЖЕЛУДКА Кострикова Ю.А.

Ключевые слова: желудок, пептическая язва, хеликобактер пилори, даларгин, мукоза композитум.

В работе показано, что при условии исчезновения клинических проявлений язвенной болезни, у пациентов может совсем не произойти заживление язвы, таким образом, эндоскопическое обследование с морфологическим анализом биоптата является необходимым методом мониторинга состояния ремиссии. Стандартная терапия язвенной болезни требует индивидуализации и дополнения препаратами, улучшающими репаративную способность слизистой оболочки.

Summary

REGENERATION OF LONG-TERM HEALING GASTRIC PEPTIC ULCERS Kostrikova Ju. A.

Key words: stomach, peptic ulcer, Helicobacter pylori, dapargin, mucosa compositum

The paper proves that even there are no clinical signs of ulcerative disease, patients may have unhealed ulcers, thus, endoscopic examination and morphological test of bioptat are the reliable techniques in remission monitoring. Conventional therapy of ulcerative disease requires individual approach and administration of preparation improving reparative properties of gastric mucosa.

УДК: 618:612.64-611.013.85

КИСЛОТНО -0СН0ВНИЙ СТАН ПРИ НЕВИН0ШУВАНН1 ВАГ1ТН0СТ1 НАТЛ1Ф0РМУЮЧ01 ПЛАЦЕНТАРН01НЕД0СТАТН0СТ1, Щ0 ФОРМУСТЬСЯ, ТА Й0Г0 МЕТАБ0Л1ЧНА К0РЕКЦ1Я

КуЫнова В.В.

Харювська медична академ1я пюлядипломноТ осв1ти, м. Харюв

В статтг представлена поргвнялъна оцгнка показникгв кислотно-основного стану системи ма-ти-плацента-плгд при невиношуваннг ваггтностг г невиношуваннг на тлг плацентарног недо-статностг, при застосуваннг традицгйного лгкування та традицгйного лгкування з додатком препаратгв метаболгчног корекцп. Одержан дан демонструютъ високу ефективнгстъ застосу-вання метаболгчног корекцгг у разг цих ускладненъ ваггтностг, оскглъки вона дозволяе активно впливати на процеси компенсацгг метаболгчного ацидозу, нормалгзувати стан бгкарбонатног системи г тим самим полгпшуе транспорт кисню до тканин матерг г плода.

Ключов1 слова: кислотно-основний стан, невиношування ваптност1, плацентарна недостатнють, метабол1чна корекщя.

Вступ достатнього р1вня обмнних процеав у систем!

При анап'\з\ проведених дослщжень доведено ма™ -плаЦента - ПЛ|Д.

[6], що одысю з ведучих ланок патогенезу пла- . Тканинне дихання, в процес! якого м1тохонд-

центарноТнедостатност1срозладиметаболнних Р" постачають клиинам тканин системи мати-

процес1в, зокрема штиннога метабол!зму, який плацента- плщ необхщну енерпю в вигляд! мак-

е основним постачальником енерги i показником

роерг1чних фосфа^в, потребус постачання кисню, а також виведення вуглекислоти, утворено!'

* Нацюнальна програма "Репродуктивне здоров'я 2001-2005 pp." Na Державно)' реестраци 0100U003471.