CC BY
7
Актуалып проблеми сучасноУ медицини
кальним розширенням емкисних мкросудин з явищами венозного стазу. Вщмналось порушення ульт-раструктури ендотел1ю, що виражаеться в утворены ммкттинник контакт^ та трансендотел1альних канала. Вщмналась виражена рекц1я з боку обмнноТ ланки ГМЦР. Визначались спазмоваы каптяри, мкросудини з широким просвтом \ витонченою стнкою, набухання, фрагментацт та вщшарування ендотел1альних кл1тин, набряк та ¡нфтьтрац1я стшок судин \ периваскулярноТ сполучноТ тканини лейкоцитами.
УДК 611.428+616-092.9
М0РФ0Л0Г1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА Л1МФ01ДН01 ТКАНИНИ ЯЗИКА ПРИ Г0СТР0МУ АСЕПТИЧНОМУ ЗАПАЛЕНН1
Коваленко О.О.
Кафедра пстологп, цитологи та ембрюлогп
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Гостре асептичне запалення слизовоТ оболонки порожнини рота викпикае значы змни в сполучнм тканину супроводжуеться реакцию мкроциркуляторного русла. Вщповщь регюнарноТ л1мфоТдноТ тканини у вигляд1 змш и кттинного складу обумовлена участю оргаыв ¡мунного захисту в запальному процеа в слизовм оболонц порожнини рота.
Метою дослщження було вивчення морфолопчних змн л1мфоТдноТ тканини язика при експеримен-тальному асептичному запалены.
Гостре асептичне запалення слизовоТ оболонки порожнини рота викпикали мюцевим введениям 0,1 мл 2% А-карапнену в 0,9 мл ¡зотоннного розчину NaCl. Евтаназ1ю щур1в проводили через 24 годи-ни та на 3-ю, 7-у, 14-у \ 21-у доби експерименту. Кожна група складалась з 5 тварин, 5 щур1в склали контрольну групу. Шматочки слизовоТ оболонки кореня язика ущтьняли в епон-812. 3 блоюв виготов-ляли сер1йн1 натвтонки зрЬи, як1 забарвлювали полкромним барвником. Визначали представництво лейкоцит^ в скпад1 слизовоТ оболонки язика в р1зы термни переб1гу запального процесу.
В результат! пстолопчного \ морфометричного анал^у нами визначено, що гостре асептичне запалення слизовоТ оболонки порожнини рота обумовлюе морфолопчы змЫи л1мфоТдноТ тканини язика \ оточуючоТ сполучноТ тканини, як1 проявлялись порушенням мкроциркуляци, змЫою стввщношення ктькост1 кттин л1мфоТдного (малих л1мфоцит1в, середых л1мфоцит1в, плазмоцит1в), фагоцитарного ряду, ретикулярних штин, появою велико!" ктькост1 тучних кттин, посиленням м1тотичноТ активное^ л1мфоцит1в. Реакця в л1мфатичних вузликах спостер1галась до 24 доби \ деяю показники не нормаль зувались до заюнчення строку спостереження.
УДК: 615.281.615.035:582.282.23
ВИВЧЕННЯ АНТИМ1КР0БН01 АКТИВН0СТ1 ДЕЯКИХ М0ДИФ1К0ВАНИХ ПР0ТИМ1КР0БНИХ ПРЕПАРАТ1В
Литвиненко К.Л., Липко П.М.*
Кафедра медицини катастроф та вмськовоТ медицини
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Кафедра мкробюлогп, в1русологп та ¡мунологи*
Вшницький нацюнальний медичний уыверситет ¡м. М.1.Пирогова*
Серед широкого арсеналу лшв, що застосовуються в медичнм практиц, чтьне мюце посщають препарати з антимкробними властивостями. Внаслщок взаемоди мкро- та макрооргаызму, посшноТ мшливосл бактер1альноТ флори, нерацюнального застосування через безрецептурний продаж антимь кробних засоб1в у значноТ ктькост1 патогенних мкрооргаызм1в розвивасться резистентысть, що е при-родним бюлопчним явищем. В структур! ¡нфекцмноТ захворюваност1 в останы роки вщзначаеться зро-стання питомоТ ваги мкрооргаызмв, що е стмкими до бтьшост1 протимкробних препарат^, так зва-них «мультирезистентних» штам1в. Лкування ¡нфекцм, що викпикаы такими штамами мкрооргаызм1в, потребус значних економнних витрат вщ патента та лкувальноТ установи, е тривалим та не завжди ефективним. Для подолання мкробноТ стмкост1 необхщним е створення сучасних антимкробних препарат^, а також модифкаци ¡снуючих засоб1в ¡з застосуванням допом1жних ¡нпбуючих сполук з метою збтьшення резерв!в антимкробного впливу.
Том 6, Выпуск 4
161
В1СНИК УкралиcbKo'i медично'1 стоматолопчноУ академл'
Нами проводилося пор1вняльне дослщження протимкробноТ активное^ декаметоксину (ДКМ) та його рацемнноТ модифкаци (РМ). Декаметоксин - в1тчизняний антисептичний препарат, який мае ви-ражену протимкробну активнють i широко використовуеться для лкування ¡нфекцмних захворювань бактер1ально1, BipycHoi i грибковоТ етюлоги. Протимкробну активнють визначали на 22 музейних i 67 кпннних (видтених з оргаызму хворих) штамах мкрооргаызм1в. Серед останых виявлено 7 метици-лн - i ванкомщинстмких штамв. Mii-пмалыну ¡нпбуючу концентрацю (MIK) препарат^ визначали за методом сермних розведень у стандартних поживних середовищах за загальноприйнятою методикою.
Анал1з результат^ показав, що ДКМ i РМ характеризуются широким протимкробним спектром у вщношены до грампозитивних та грамнегативних мкрооргаызм1в. ДКМ затримував picT i розмноження S. aureus у концентрацп 0,48±0,25 мкг/мл. PicT i розмноження штамв Е. coli, що були видтеы вщ хворих, припинявся при концентрацп ДКМ 8,6±2,25 мкг/мл. Одержан! даы свщчать про високу протимк-робну активн1сть ДКМ по вщношенню до цих бактерм. Треба пщкреслити, що ДКМ мае не лише вира-жену протимкробну активн1сть, а й фунпцидну активысть. Так, розмноження C. albicans припинялося при концентрацп ДКМ 4,2±1,1 мкг/мл. Найбтьш стмкими до дм ДКМ виявились P. aeruginosa i P. morgani. М1Кдля цих мкрооргаызмв була в межах 131±16 мкг/мл.
До РМ були чутливими золотистий стафтокок, для якого MIK становила 0,67±0,28 мкг/мл. Для киш-ковоТ палички MIK РМ була в межах 12±1,33 мкг/мл. Пригычення пщ д1ею РМ росту i розмноження протея та синьо-гыйноТ палички спостер1галось у межах 122±11 мкг/мл. MIK РМ для C. albicans становила 4,4±1,9 мкг/мл.
Одержан! даы свщчать, що ДКМ та його рацемнна модифкацт мають широкий протимкробний спектр по вщношенню до грампозитивних, грамнегативних бактерм та гриб1в роду Candida. Заслуго-вуе на подальше вивчення мехаызм антимкробноТ дм рацемнноТ форми ДКМ.
УДК 616.33-002-092.9:615.916'172.6
М0РФ0Л0Г1ЧНА 0Ц1НКА СТАНУ СЛИ30В01 0Б0Л0НКИ ПРИ ВИРАЗКАХ ШЛУНКУ ЩУР1В ЗА УМОВ ХР0Н1ЧН01 1НТ0КСИКАЦ11 Н1ТРАТ0М НАТР1Ю
Луценко Б.О.
Кафедра патоф1зюлогп.
Вищий державний навчальний заклад УкраТни «УкраТнська медична стоматолопчна академ1я», м. Полтава
Вщомо, що за умов утворення виразок в слизовм оболонц шлунку, вщбуваються явища стазу в кро-воносних судинах, що обумовлюе сшку ¡шем1ю в зоы виразкового дефекту, яка необхщна для стимуляци процесс регенераци. 3 ¡ншого боку, при хроычый ¡нтоксикаци N0 вщбувасться утворення пероксиытри-ту в кислому середовищ1 шлунка, та активаця втьнорадикальних процеав. Тому в основу нашоТ ро-боти було покладено вивчення морфолопчного стану слизовоТ оболонки шлунка у щур1в з експериме-нтально ¡ндукованою виразкою за умов хроычноТ ¡нтоксикаци N0.
Виконувались експериментальы дослщження на бтих щурах у таких сер1ях: 1) ¡нтакты тварини; 2) при надлишковому введены ытрату натр1ю (500 мг/кг маси) протягом 2 тижыв, 1-го, 2-х та 3-х мюяцв. Морфолопчний аналЬ здмснювався на натвтонких зр1зах шляхом пщрахунку кттин ф1бробластично-го ряду методом стандартних площ [Автандилов Г.Г., 1990], оцнки стану штинних ¡нфтьтрат1в п1д-слизовоТ оболонки та еп1тел1альних кттин шийкового вщдту залоз, при стандартному фарбуваны то-луТдиновим сиым.
В результат! проведеного дослщження достов1рно з'ясувалося, що ытратна ¡нтоксикаци при ацета-тый виразц1 призводить до руйнацп лейкоцит^ пщслизовоТ оболонки з виходом протеол1тичних ферменте в навколишне середовище, сприяс збтьшенню ктькост1 ф1бробласт1в а також зртих ф1броци-т1в навколо судин з утворенням грубоволокнистоТ сполучноТ тканини та зменшенням просв1ту останых, що само по соб1 призводить до попршення кровопостачання в дтянц1 дна та краТв виразкового дефекту, при цьому в еп1тел1альних штинах шийкового вщдту залоз спостер1гаються явища некрозу, що свщчить про вщсутысть морфолопчного субстрату для нормальних процеав регенераци, та замшу регенераторних процеав на репаративы.
