CC BY
61
Перспективы дальнейших разработок в данном направлении. Полученные результаты являются основой для дальнейшего выяснения причин более интенсивной поражаемости молочных зубов кариесом по сравнению с постоянными зубами.
1. Костиленко Ю.П. Анатомия органов пищеварительной системы. Полтава, 2003, с.17-36.
2. Костиленко Ю.П., Бойко И.В. Структура зубной эмали и ее связь с дентином // Стоматология,Москва. - 2005. - №5. .- С.10-13.
3. Костиленко Ю.П., Бойко И.В., Старченко И.И., Прилуцкий А.К. Метод изготовления гистологических препаратов, равноценных полутонким срезам большой обзорной поверхности, для многоцелевых исследований. - Санкт-Петербург: Морфология. - 2007. -№5. - С. 94-96
4. Луцик О.Д., Макеев В.Ф., Ященко А.М., Завадка O.G., Макеева Ю.В. Кривко Ю.Я. Атлас мiкро анатомп ротово'Г порожнини. Львiв, Науттус, 1959, с.17-36.
5. Шапоренко П.П., Смольский Л.П, Анатомiя людини, том 1, Ки'в "Здоров'я", 2003, с.217-221.
СТРУКТУРА 1НТАКТНИХ ДЕНТИНУ ТА ЕМАЛ1 МОЛОЧНИХ ЗУБ1В ЛЮДИНИ Удальцова К.О.
За допомогою методiв свггловоТ та електронно'' мiкроскопN вивчен протравленi епоксиднi шлiфи молочних зубiв. В результатi встановленi вiдмiнностi будови 'х дентину та емалi порiвняно з постiйними зубами. Стiнки дентинних трубок молочних зубiв утворенi бтьш пухким шаром перитубулярного дентину. В молочных зубах, порiвняно з постшними, вiдсутнiй чiтко виражений бар'ер мiж дентином та емаллю у виглядi каль-цифкованоТ сполучнотканинно'' пластинки. Емаль молочних зубiв майже вдвiчi тоньше в посшних зубах i вдазняеться простiшою органiзацieю и елементарних мiкроскопiчних структур, якi ми видiлили пщ назвою стрижневих кристалiчних волокон.
Кпючовi слова: молочнi зуби, дентиннi трубки, емаль, кристалiчнi волокна.
STRUCTURE OF INTACT DENTINE AND ENAMEL OF BABY TEETH OF MAN Udal'cova К.А.
By the methods of light and electronic microscopy the bitten-into эпоксидные microsections of baby teeth are studied. As a result the distinguishing features of structure of their dentine and enamel are set as compared to the second teeth. The walls of dentinal tubes of baby teeth are formed more loose layer of peritubular dentine. In baby teeth, as compared to permanent, the distinctly expressed barrier absents between a dentine and enamel as calcificated connective tissue's plate. Enamel of baby teeth approximately twice thinner than such the second teeth and differs more stand by organization, constituents of its elementary microscopic structures, selected by us under the name of the cored crystalline fibres.
Keywords: baby teeth, dentinal tubes, enamel, crystalline fibres.
УДК 616.33 - 006.6 :616.342 - 002.44
ПОР1ВНЯЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА Р1ЗНИХ ФОРМ ХРОН1ЧНОГО ГАСТРИТУ У ПАЦ16НТ1В З ВИРАЗКОЮ ДВАНАДЦЯТИПАЛО1 КИШКИ, ШЛУНКА I ВИРАЗКОВО-
1НФ1ЛЬТРАТИВНИМ РАКОМ ШЛУНКА
Серед передпухлинних захворювань шлунка центральне мюце вщведене хроычному гастриту. Останый часто зустрiчаeться, особливо серед населення молодого та працездатного в1ку i представляв самоспйну хворобу, або створюе фон, на якому розвиваються iHLui хвороби шлунка, або супроводжуе Тх [1, 4, 5, 12]. Одним з етюлопчних фактора хроннного гастриту, виразковоТ хвороби i раку шлунка е Helicobacter pylori (HP) [19, 2, 6, 13]. Епщемюлопчы дослщження показали, що рак шлунка у НРннфкованих зустр1чаеться в 4-6 pa3iB часпше, ыжу неЫфкованих[2, 16]. В краТнах з високим ризиком раку шлунка враження HP шлунка вщбуваеться вже в ранньому дитинств1, i це дае пщстави вважати, що довготривала ¡нфею^я може бути причиною прогресування хроычного гастриту в рак шлунка[14, 15].
Метою роботи було вивчення вщмЫностей гастритичних змЫ р1зних топографоанато1^чних вiддiлiв слизовоТ оболонки шлунка (СОШ) при захворюваннi на хроычну виразку шлунка(ХВШ), хронiчну виразку дванадцятипалоТ кишки(ХВДПК) i виразково-iнфiльтративний рак шлунка (В1РШ).
Матерiал та методи дослщження. В роботi використанi результати дослщження 150 спостережень операцiйного матерiалу шлунюв, що резецiйованi по поводу - В1РШ -50, ХВДПК - 50, ХВШ - 50. Серед останых було 28 чоловiкiв i 22 жiнки у вiцi вщ 30 до 68 рокiв. Серед па^ен^в ХВДПК було 32 чоловка i 18 жiнок у вщ вiд 32 до 70 роюв(середнм вiк 46,1±6,1), тривалiсть захворювання вщ 0,5 до 40 рокiв (в середньому 20,3±4,2).
1з загального числа па^енпв, хворих на В1РШ, було 30 чоловшв i 20 жЫок у вiцi вiд 28 до 68 роюв. В 62,0±4,5% пухлини локалiзувалися в пiлоричному вiддiлi, в30,0±4,0% на малiй кривизнi i в 8,0±2,5% в тiлi шлунка.
Макроскотчно В1РШ визначали за класифiкацiею ЯпонськоТ спiлки ендоскопiстiв, мiкроскопiчнi форми у вщповщносл з Мiжнародною гiстологiчною класифка^ею пухлин стравоходу та шлунка (1990).Стан гастральноТ системи вивчали на пстотопографнних зр1зах, за схемою рекомендованою Ю.М.Лазовським [9]. KpiM того, для пстолопчного дослщження вир1зались шматочки СОШ навколо виразки, а також ¡з поля виникнення пухлини. За поле виникнення пухлини умовно прийнята площа СОШ в радiусi 2 - 2,5см вщ ТТ краю. Вплив Ыфекци Helicobacter pylori на стан слизовоТ оболонки шлунка вивчали на натвтонких зрiзах, виготовлених з епоксидних блоюв ( ЕПОН - 812)[7,8]. Фксатором слугував 10% розчин нейтрального формалЫу або 4% холодний розчин глютаральдегщу на фосфатному буферi при рН 7,4. Об'ем фксуючоТ рiдини в 30 разiв перевищував об'ем матерiалу. Час фксацп в 10% розчин нейтрального формалiну складав 48 годин. Псля фксацп препарати СОШ заливали в парафЫ без вiдхилення вщ загальноприйнятих схем[11]. Час фксацп препара^в у розчинi 4% глютаральдегiду складав 60 хвилин. Пюля закiнчення фксацп клаптики тканини вiдмивали у фосфатному буферi (рН 7,4) з додаванням розчину хлористого кальцю (iз розрахунку 0,5 мл на кожнi 100 мл буферу). Зразки тканин додатково фксували в осми протягом двох годин при 4°С [17, 18]. Осмован тканиннi блоки вiдмивали в 0,1М фосфатному буферi (рН 7,4). Пщготовка тканинних блокiв СОШ для наступного просочування у водонерозчинних епоксидних смолах полягала у проведены Тх через спирти зростаючоТ мiцностi з поступовим переходом до ацетону за прийнятою схемою[8, 20, 22]. Псля просочування в епоксиднiй смолi тканины блоки помщали в капсулу, заповнену смолою, де й проводили полiмерiзацiю матерiалу поступово при температурi 35°, 45° та 60°С - по 24 години. З парафЫових блоюв iз рiзних топографоанатомiчних вiддiлiв слизовоТ оболонки шлунка на мiкротомi МПС-2 одержали зрiзи, якi помiщали у ванночку для зрiзiв i фарбували гематоксилЫ-еозином, пiкрофуксином за Ван-Гiзоном, та за методом Пмза без диференциювання (з метою дослiдження Ыфекци Helicobacter pylori) за загальноприйнятими схемами [11] та вмщували в пол^рол. 1з тканинних блокiв СОШ, залитих в ЕПОН-812, отримали напiвтонкi зрiзи [20,21]. У якосл барвника використовували свiжеприготовлений i вiдфiльтрований 0,1% розчин толуТдинового синього на фосфатному буферi (рН 7,4)[10,23]. В залишково забарвлених зрiзах, крiм епiтелiальних компонентiв, барвник дозволяе виявити бактерп Helicobacter pylori. Зафарбованi зрiзи розмiщували пiд покривне скло в полiстiрол.
При встановлены форм хроычного гастриту користувались морфолопчною класифка^ею, запропонованою Ю.Л.Бутовим [4], згщно якоТ' видтяли таю форми хрон1чного гастриту:
I. За характером морфолопчних змЫ гастральноТ системи:
1) поверхневий гастрит,
2) атрофiчний гастрит: початковий, помiрно виражений, виражений (ВАГ),
3) атрофiчно-гiперпластичний гастрит (АГГ),
4) гiпертрофiчний гастрит (гландулярний, пролiферативний, гландулярно-пролiферативний).
II. За ступенем поширення процесу: репональний i дифузний.
Для кiлькiсноТ оцЫки ступеня обсiменiння СОШ НР проводили пщрахунок бактерiй у полi зору х600[3]. Видiляли слабий (до 20 бактерм), помiрний(до 50 бактерiй) i високий (бiльше 50 бактерiй) ступЫь обсiменiння.
Результати дослщження та Тх обговорення. В рiзних топографо-анато1^чних зонах шлунка знайдено мозаТчне розповсюдження форм хронiчного гастриту(ХГ). Але в пторичному вiддiлi превалюють вираженi його форми: при ХВШ виражений атрофiчний гастрит (ВАГ) та виражений атроф1чно-пперпластичний гастрит (ВАГГ) складають -95,2±4,1%, при ¡нфтьтративно-виразкових формах раку- 55,9±7,5%, ще менший показник при ХВДПК - 46,3±9,2% (Рис. 1).
100 80 60 40 20 0
/—д
/—
— □ ВАГ, ВАГГ
50 40 30 20 10 0
1
С
□ ВАГ,ВАГГ
□ ГГПГ
□ ГПГ
1 кв 2 кв 3 кв
1 кв
2 кв
Рис.1. Порiвняльна характеристика виражених форм хрожчного гастриту в пторичному вщд^ шлунка при ХВШ-1 кв; ХВДПК-2кв, В1РШ -3кв.
50 40 ■ ' 30 Y 20 10
0
1 кв 2 кв
3 кв
□ ВАГ,ВАГГ
Рис.2. Порiвняльна характеристика форм хрожчного гастриту в СОШ навколо виразки при ХВШ та в полi виникнення пухлини при В1РШ.1кв - слизова оболонка навколо виразки, 2кв - слизова оболонка поля виникнення пухлини.
60
50 ' 40 ' 30 ' 20 ' 10 ' 0 -
а
1 кв
2 кв
3 кв
Рис. 3. Порiвняльнa характеристика виражених форм хрожчного гастриту(ВАГ, ВАГГ) на малм кривизн при ХВШ, ХВДПК, В1РШ. 1 кв - слизова оболонка при ХВШ, 2кв - слизова оболонка при ХВДПК, 3кв - слизова оболонка при В1РШ.
Рис. 4. Порiвняльнa характеристика форм хрожчного гастриту в ™i шлунка при ХВШ, ХВДПК, В|Рш. 1 кв - слизова оболонка тта при ХВШ, 2кв - слизова оболонка тiлa при ХВДПК, 3кв - слизова оболонка тта при В1РШ.
Навколо виразки шлунка в рафЫованому вигляд1 переважають ВАГ i ВАГГ-41,2±8,6%, flocTOBipHO менип показники ппертроф1чного гландулярно прол1феративного гастриту( ГГПГ) -26,5±7,7% (р<0,01) i ппертроф1чного прол1феративного гастрпиту(ГПГ) - 8,8±4,9% (р<0,01) (Рис. 2). В noni виникнення пухлини знайдеы, ВАГ i ВАГГ, що скпадае 47,2±7,4%, а також ГГПГ -32,4±8,1% i ГПГ в 17,6±2,9% (Рис. 2). На малм кривизн! при ХВДПК форми ВАГ i ВАГГ складали 21,3+7,8%, при ХВШ Тх 32,4+8,1 %, TOfli як цей показник при BIPLU складае -47,1+7,4% (Рис. 3). В Tini шлунка при ХВДПК переважають поверхневий гастрит(ПГ) з осередками ппертроф1чного гландулярного гастриту(ГГГ) - 51,0+9,3%, TOfli як при ХВШ i В1РШ вони складають по 8,8±4,9%. В цм топографо-анатом1чн1й обласп при ХВШ зовам не спостер1гаються ВАГ i ВАГГ, але при BIPLU i_|i форми хроычного гастриту складають 8,8±4,9% i 5,9+4,1% вщповщно (Рис. 4). Helicobacter pylori знаходяться в ycix вщдтах шлунка. При захворюваны на ХВШ та ХВДПК вони знайдеы в 92% i 90% вщповщно, але в СОШ хворих на В1РШ бактери виявлеы лише в 70% спостережень(Рис.5). Вони розташован в межах покривно-ямкового еттелю на вершинах вaликiв, Тх боковм поверхнi i в гпибиы ямок мiж епiтелiaльними кпiтинaми i руйнують цiпiснiсть остaннiх. Якiснi змЫи що створюють Helicobacter pylori в розглянутих нозопогiях iдентичнi. Але ктьюсы Тх показники рiзняться.
При ХВШ та ХВДПК високий ступЫь обамеыння знайдений в пторичному Biflflini(42,2±9,1%) i на малм кривизн! (38,0+8,7%) i достов1рно рщше в CTiHKax Tina (16,0+6,0%; р<0,05) (Рис. 6-8). Пом1рний CTyniHb обамеыння HP зустр1чаеться piBHOMipHO. Низький же CTyniHb обамеыння HP частше в СОШ Tina в пор1внянн1 ¡з СОШ пторичного вщдту i мало!' кривизни (41,0+10,0% i 15,0+6,1% р<0,05). I навпаки в rpyni спостережень
В1РШ низький стугпнь НР превалюе над високим в уах вщдтах шлунка. В пторичному вщдт1 це а"Пввщношення мае вигляд - 37,3±14,4% \ 6,0±1,5% р<0,05, аналопчна картина спостер1гаеться \ в ¡нших вщдтах (Рис.7). Пом1рний ступЫь обамеыння при В1РШ в пторичному вщдт1 I на мал1й кривизн! бтьш низьке н1ж при ХВШ I ХВДПК, але в област1 т1ла шлунка показник пом1рного ступеня обс1мен1ння не в1др1зняеться в1д такого при ХВШ I ХВДПК I займае пром1жне положення. Найнижч1 показники спостер1гаються високого ступеня обс1мен1ння НР. Заселення СОШ НР при В1РШ нер1вном1рне I мае характер окремих осередюв. Спостер1гаеться протилежна залежн1сть м1ж ступенями обс1мен1ння СОШ при В1РШ з одн1еТ сторони I ХВШ та ХВДПК з ЫшоТ (Рис.6-8).
100 80 60 40 20 0
_1
□ НР
1 кв
2 кв
3 кв
40
30
20
10
1
1
□ Низький
□ Помiрний
□ Високий
50 40 30 20 10 0
I
□ Низький
□ Поммрний
□ Високий
1 кв
2 кв
3 кв
Рис.5. Пор1вняльна характеристика частоти знаходження Helicobacter pylori в СОШ. 1 кв - слизова оболонка при ХВШ, 2кв - слизова оболонка при ХВДПК, 3кв - слизова оболонка при В1РШ.
Рис.6. Пторичний вщдт. Порiвняльна характеристика частоти рiзних ступеыв обаменшня СОШ НР. 1 кв - ХВШ. 2кв - ХВДПК. 3кв - В1РШ.
25 20 15 10 5 0
□ Низький
□ Пом1рний
□ Високий
1 кв 2 кв 3 кв
1 кв
2 кв
3 кв
Рис.7. Мала кривизна. Пор1вняльна характеристика частоти рiзних ступеыв обамеыння НР СОШ. 1 кв - ХВШ, 2кв - ХВДПК, 3кв - В1РШ.
50
40 30 20 10 0
□ Низький
□ Помiрний
□ Високий
1 кв 2 кв 3 кв
Рис.8. Тто шлунка. Порiвняльна характеристика частоти рiзних ступенiв обсiменiння НР СОШ. 1 кв - ХВШ, 2кв -ХВДПК, 3кв - В1РШ.
Рис.9. Порiвняльна характеристика частоти рiзних ступенiв обсiменiння НР СОШ при ХВШ i В1РШ. 1 кв - навколо виразки. 3кв - навколо пухлини.
При порiвняннi ступеыв обсiменiння НР навколо виразки при ХВШ i навколо пухлини при В1РШ встановлено - що низький ступЫь обамеыння СОШ НР при ХВШ складае 16,0±6,1% , пом1рний - 24,0±7,8%, високий зовам не спостер1гаеться, тод1 як при В1РШ навколо пухлини превалюе низький ступень обамеыння НР (20,0±6,2%), де що нижчим е пом1рний (18,2±6,2%) \ значно нижче високий ступ1нь(6,0±1,5%) р<0,001 (Рис.9.).
Таким чином: - пстолопчний аналiз гастрально' системи при ХВДПК, ХВШ, В1РШ, а також поля виникнення пухлини та СОШ навколо виразки, пщтверджуе належысть хроычного гастриту до фонового захворювання. Фон навколо виразки i навколо пухлини складае ВАГ та ВАГГ в сполученн з ГГПГ та ГПГ. Цей фон яюсно щентичний, але юльюсно, вказанi форми, особливо ГГПГ та ГПГ, переважають в полi виникнення пухлини. ХВДПК i ХВШ виявлеы на
0
фон Helicobacter pylori-acoqMOBaHoro хроычного гастриту в 90% i 92% вiдповiдно. В1РШ виявлений на фон НР-аcoцiйoванoгo хрoнiчнoгo гастриту в 70% спостережень. CTyneHi oбciмeнiння НР СОШ при виразкoвo-iнфiльтративнoму раку шлунка протилежно рiзнятьcя з такими при виразковм хвoрoбi шлунка та дванадцятипалоТ кишки.
Перспективи подальших розробок. Проанал'зувавши pi3Huqi фону в гастральнй системi ми плануемо проаналiзуватu рiзнuцю м'ж диспластичними змнами при ХВДПК, ХВШ та В1РШ.
1. Авербах А.М. Клинико-морфологическая характеристика фоновых заболеваний при раке I стадии// Вопр. онкологии. - 1985.-T.31, №7. - С. 42 - 47.
2. Аруин Л.И. Helicobacter pylori и рак желудка// Арх.патол. - 1994. - №3. - С. 3 -5.
3. Аруин Л.И., Смотрова И.А., Ильченко А.А. Campylobacter pyloridis при язвенной болезни// Арх. патол. - 1988. - Т.50, №2. - С. 13 - 18.
4. Бутов Ю.Л. Хронический гастрит и рак желудка// Арх. патол. - 1979. №3. - С. 71 - 76.
5. Бутов Ю.Л. Морфология хронического гастрита, предшествующего и сопутствующего раку желудка// III съезд патологоанатомов УССР. Тез. Докл. Т. 2. - Ив.-Франковск, 1981. - С. 25 - 27.
6. Бутов Ю.Л., Харченко А.В., Хуснутдинов Ш.М. Campylobacter pyloridis и рак желудка// Актуальные вопросы патологической анатомии. - Харьков: - 1990. - С. 44 - 47.
7. Заингирова Г.Г. Использование метода полутонких срезов в офтальмологии // Ультраструктурные аспекты морфогенеза и регенерации в норме и патологии. - М.: 1976. - С.31 - 33.
8. Костиленко Ю.П., Ковалёв Е.В. Методы работы с полутонкими эпоксидными срезами в гистологической практике // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии. - 1978. - Т.75, Вып.12. - С.68 - 72.
9. Лазовский Ю.М. Желудок // Многотомное руководство по патологической анатомии: М.-1956.-Т.4.Ч.1. - С.281 - 331.
10. Логинов Е.В. Соколова Ю.Я. Громов А.Я. Ускореный метод окраски полутонких срезов тканей, залитых в аралдит// Цитология. - 1987. - №11. - С.1314 - 1317.
11. Меркулов А.Т. Курс патологической техники. - Л.: Медицина, 1969. - 243с.
12. Рысс С.М., Масевич Ц.Г. Предраковые заболевания желудка//Вестн. АМН СССР.-1965. - №12. - С.10 - 19.
13. Хуснутдинов Ш.М. Helicobacter pylori и инфильтративный рак желудка: Автореф. дисс...канд. мед. наук: 14.00.15/Харьков. мед. ин-т.- Харьков, 1992. - 23 с.
14. Blaser M., Parsonnet J. Parasitism of "slow" bacterium Helicobacter pylori leads to altered gastric gomeostasis and neoplasia.// J. Clin. Invest. - 1994. - Vol.94. - P.4 - 8.
15. Correa P. Helicobacter pylori and gastric carcinogenesis.// Am. J. Surg. Pathol. - 1995. - Vol.19. - P.37 - 43.
16. EUROGAST study group.// Lancet. - 1993. - Vol.341. - P.1355 - 1362.
17. Highison G., Low F. Microdissection by Ultrasonication after prolonged OsO4 fixation: a technique for scanning electron microscopy// J. submicrosc. Cytol. - 1982. - V.14, №1. - P. 161 -170.
18. Horwood O.Recent advances in fixacio of tissues//Elec.Microscopy and Cytochem.-Amsterdam.-1974.-P.367-381.
19. Marshall B.J., Warren J.R. Unidentifid curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis// Lancet. - 1983. - Vol. I. №8336. - P. 1273-1275.
20. Merzel C. Preparation of semithin serial sections of epon embedded material// Experientia. - 1971. -V.24, №5. - P.611 - 612.
21. Missmahl H. Metachromasic durch gerichtete. Zusammenlagerung von Farbstoffteilchen, erlautert an verhalten des Toluidin blau // Histochemie. - 1964. - V.3, №5. - P.396 - 412.
22. Pabst M. Staining of different endocrine cells with hidrochloric acid - toluidine blue in epon embeded rat tissue // Stain Technol. - 1985. - V.60, №2. - P.93 - 98.
23. Pisharoon P. A. Vitreons carbon: a new material for making microtome knives // Stain Tecimol. -1983. - V. 58, №3. - P. 143 - 151.
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА
У ПАЦИЕНТОВ С ЯЗВОЙ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ, ЖЕЛУДКА И ЯЗВЕННО-ИНФИЛЬТРАТИВНЫМ РАКОМ ЖЕЛУДКА Харченко А.В. В слизистой оболочке желудка были обнаружены различные формы хронического гастрита, последний был, у пациентов с язвой двенад-
COMPARATIVE DESCRIPTION OF DIFFERENT FORMS OF CHRONIC GASTRITIS AT PATIENTS WITH THE ULCER OF DUODENUM, STOMACH AND ULCEROUS-INFILTRATIVE STOMACH CANCER Kharchenco A.V. In the mucous membrane of topographoanatomical departments of stomach were found out the different forms of chronic
цатиперстной кишки в 90%, желудка в 92%, и с язвенно-инфильтративным раком в 70%, Helicobacter ру!оп(НР)-ассоциированным. Хроническая язва двенадца-типерстной кишки и желудка закономерно разви-ваются преимущественно на фоне НР-ассоци-ированного пилоро-антрального хронического гастрита с атрофией, преимущественно выраженного атро-фического и атрофически гиперпластического. Яз-венно-инфильтративный рак желудка развивается на фоне НР-ассоциированного пилороантрального атрофического, гипертрофического пролифератив-ного и гипертрофического гландулярно-проли-феративного гастрита на малой кривизне и вокруг опухоли.
Ключевые слова: слизистая оболочка желудка, Helicobacter pylor-ассоциированый хронический гастрит.
gastritis, the last was, at patients with the ulcer of duodenum in 90%, of stomach in 92%, and with the ulcerous-infiltrative stomach cancer in 70%, Helicobacter pylori (HP)-associated. Chronical ulcer of the duodenum and stomach develops accordinly on the background of the HP-associated antral chronic gastritis with atrophy, generally expressed atrophycally and atrophic hyperplastically. Ulcerous-infiltrative stomach cancer develops ageinst a background of HP-associated pyloro-antral atrofic and atrofic-hyperplastic gastrites, as well as hypertrophic glandular-proliferative gastritis within the limits of the lesser curvature and around the tumor.
Key words: stomach mucous membrane, Helicobacter pylori-associated chronic gastritis.
УДК: 612.17.015.3:616.441-008.64-08]:612.6.03
ПАТОГЕНЕТИЧН1 ЛАНКИ ЕНДОТЕЛ1АЛЬНО1 ДИСФУНКЦП ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬ-
НОМУ ДОНОЗОЛОГ1ЧНОМУ Г1ПОТИРЕОЗ1
Робота е самостiйним фрагментом комплексно/ науково-досл'дно'/' роботи кафедри нормально/ фiзiологií Льв'вського национального медичного унверситету '¡мен Данила Галицького Досл'дження критер/в о^нки стану функцiонально-метаболiчних систем органзму з метою виявлення /х адапта^йно-компенсаторних можливостей при змiнi ендо - / екзоеколог'чних умов середовища" (2006 - 2010 рр., № державно/ реестрацп 010би012661, 1Н 25.01.001.06).
Полiморфнiсть проявiв ппотиреозу, його чисельн «клУчы маски» нерщко ускладнюють алгоритм пошуку, спричиняючи до хибноТ лкувальноТ тактики. Дiагноз тиреоТдноТ ппофункцп, зазвичай, е затзнтим, осктьки симптоматика на етап його доклУчного розвитку - вкрай неспецифiчна. Часто дефщит тиреоТдних гормоыв клУчно реалiзуеться моносимптомно, чи iмiтуе низку проявiв нетиреоТдного генезу, що пов'язано з полюрганнютю уражень [3,5]. Раным ефектом гiпофункцiТ щитоподiбноТ залози е розвиток дiастолiчноТ артерiальноТ гiпертензiТ, передумовою до чого е зростання загального периферичного опору судин. Дiастолiчна гiпертензiя при гiпотиреозi е доволi поширеним явищем i за даними л^ератури [5,7] дiагностуеться у 15-28%, що, порiвняно, втричi вище, нiж в еутиреоТднiй популяцп. Стратегiчна анатомiчна позицiя ендотелiю мiж циркулюючою кров'ю та гладенькими мюцитами судин обумовлюе його здатнiсть сприймати гемодинамiчнi та гуморальнi сигнали кровк Ймовiрними причинами порушення вазодилятуючоТ функцп при гiпотиреозi е: зниження генерацп вазодилятуючих субстанцiй i/чи резистентнiсть до них судинних гладеньком'язових кл^ин, спотворення компенсаторних вазодилятуючих ефек^в ендотелiю [2,6].
Для означення потенцмних можливостей судинного ендотелю запропоноване поняття «дисфункцiя ендотелю», що передбачае його фенотипову модифкацю з розвитком дезадаптивного стану [6,11]. Це характеризуеться втратою чи дисрегуля^ею критичних гомеостатичних механiзмiв, що функцюнують, зазвичай, у нормальних ендотелiоцитах. Джерелом модифкацп е ендотелiоцити та гладк мiоцити судин - клiтини, котрi особливо чутливi до оксидативного стресу. Патофiзiологiчнi наслiдки ендотелiальноТ дисфункцiТ передбачають низку ознак хронiчноТ судинноТ патологи, до прикладу, змЫу проникностi для макромолекул плазми (лтопротеТыв низькоТ щтьностО, тромбоз, запалення та патологiчну вазореактивнють. Метаболiчною основою ендотелiальноТ
