Научная статья на тему 'Клінічний перебіг поєднаних форм хронічного гепатиту с і хронічної інфекції Епштейна-Барр'

Клінічний перебіг поєднаних форм хронічного гепатиту с і хронічної інфекції Епштейна-Барр Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
61
9
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
Ключевые слова
хронический гепатит С / хроническая Эпштейна-Барр вирусная инфекция / клиническое течение

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Боднар В. А.

Проведені дослідження довели, що при поєднаних реплікативних формах ХГС та ХЕБВІ можливий малосимптомний та клінічно-маніфестний перебіг гепатиту з типовими синдромами (астенічним, диспепсичним, абдомінально-больовим, гепатомегалією, спленомегалією), високою частотою позапечінкових уражень; і поєднанням з субфебрилітетом, явищами тонзилофарингіту та генералізованою лімфаденопатією.

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ СОЧЕТАННЫХ ФОРМ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА С И ХРОНИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ЭПШТЕЙНА-БАРР

Проведенные исследования доказали, что при сочетанных репликативных формах ХГС та ХЭБВИ возможно малосимптомное и клинически-манифестное течение гепатита с типичными синдромами (астеническим, диспепсическим, абдоминально-болевым, гепатомегалией, спленомегалией), внепеченочными поражениями; и сочетанием с субфебрилитетом, явлениями тонзиллофарингита и генерализованной лимфаденопатией.

Текст научной работы на тему «Клінічний перебіг поєднаних форм хронічного гепатиту с і хронічної інфекції Епштейна-Барр»

В1СНИК Украгнсъког медичног стоматолог1чног академИ

Проведений нами парний кореляцмний аналЬ, показав, що найбтьш TicHi зв'язки ¡снують м1ж р1внем ГЦ та статусом BiTaMiHiB В6, В12 та В2, причому бтьш висок1 коефщснти кореляци були при анал1з1 цих показниюв у хворих з ЦВЗ (r=

0.55. 0,63 та 0,55, вщповщно), ыж у здорових oci6 (r= 0,45; 0,45 та 0,44, вщповщно).

Таким чином, проведен! дослщження показали недостатне забезпечення в1тамшами В12, В6, та В2 i наявнють ГГЦ у здорових oci6, що визначае необхщнють вщнесення даного контингенту об-стежених в групу ризику розвитку ¡шемнного ¡нсульту. БтЬШ iCTOTHi 3MiHH виявлялись в rpyni хворих з ЦВП, причому у пац1ент1в з ¡нсультами ц1 зм1ни були бтьш глибокими, ыж у пац1ент1в з TIA. ПолЫтамЫна недостанють е одним ¡з ваго-мих чинниюв формування ГГЦ, тому ¡снують перспективи корекци цього фактору ризику препаратами BiTaMiHiB.

Л1тература

1. Белова А.Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии. - М.: Изд-во "Самарский дом печати", 2004. - 434 с.

2. Зорилова И.В., Суслина А.З., Иллариошкин С. Н., Кистенев Б.А. Наследственно обусловленная гипергомоцистеинемия в патогенезе ишемического инсульта у лиц молодого возраста // Неврологический журнал. - 2005. - Т. 10. - № 2. - С. 14-17.

3. 1льченко О.В., Пентюк О.О., Розгонюк В.Л. та ¡н. Спос1б визна-чення концентрацп тюлш в 61олопчн1й piflHHi. Декларацмний патент на винахщ 47645А.7.А61В5/145. УкраТна, 2002.

4. Снегирева Л.В., Арешкина Л.Я. Метод определения метилма-лоновой кислоты // Прикладная биохимия и микробиология. -1972. - Т. 8. - № 3. - С. 363-366.

5. Спиричев В.Б. Методы оценки и контроля витаминной обеспеченности населения / Под ред. В.Б. Спиречева. - М.: Наука, 1984. - 170 с.

6. Федин А.И., Ефимов B.C., Кашежева А.З., Кромм М.А. Гипергомоцистеинемия как фактор риска инсульта // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Инсульт (приложение). -2002. - Т. 102. - № 6. - С. 24-28.

7. Selhub J. Homocysteine metabolism // Ann. Rev. Nutr. - 1999. -Vol. 19. - P. 217 - 246.

8. Haynes W.G. Hyperhomocysteinemia, vascular function and atherosclerosis: effects of vitamins // Cardiovasc. Drugs. Ther. -2002. - Vol. 16, № 5. - P. 391-399.

9. Iso H., Moriyama Y., Sato S., Kitamura A., Tanigawa T., Yamagishi K., Imano H., Ohira T., Okamura T., Naito Y., Shimamoto T. Serum total homocysteine concentrations and risk of stroke and its subtypes in Japanese // Circulation. - 2004. - Vol. 109, № 22. - P. 27662772.

10. Ortega R.M., Jimenez A., Andres P., Faci M., Lolo J.M., Lozano M.C., Bermejo L.M., Lopez-Sobaler A.M., Requejo A.M. Homocysteine levels in elderly spanish people: influence of pyridoxine, vitamin B12 and folic Acid intakes // J. Nutr. Health Aging. - 2002. - № 6. - P. 69-71.

11. Ribo M., Montaner J., Monasterio J., Molina C., Arenillas J., Chacon P., Alvarez-Sabin Role of homocysteine in the acute phase of stroke // Neurologia. - 2004. - Vol. 19, № 1. - P. 10-14.

12. Selhub J. Folate, vitamin B12 and vitamin B6 and one carbon metabolism // J. Nutr. Health. Aging. - 2002. - № 6. - P. 39-42.

13. Strain J.J., Dowey L., Ward M., Pentieva K., McNulty H. B-vitamins, homocysteine metabolism and CVD // Proc. Nutr. Soc. - 2004. - Vol. 63, № 4. - P. 597-603.

Резюме

ОБЕСПЕЧЕННОСТЬ ВИТАМИНАМИ В12 Вв, В2 И ЕЁ СВЯЗЬ С УРОВНЕМ ГОМОЦИСТЕИНА У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКИМ ИНСУЛЬТОМ Бессмертная Г.В.

Ключевыеслова: ишемический инсульт, гомоцистеин, витамины В12, В6 та В2

В статье представлены уровни обеспеченности витаминами В12, Ве та В2 здорового населения и больных с цереброваскулярными заболеваниями, изучена их связь с содержанием гомоцистеина.

УДК [616.36-002:616.98]-036.12-071

КЛ1Н1ЧНИЙ ПЕРЕБ1Г П0ЕДНАНИХ ФОРМ ХР0Н1ЧН0Г0 ГЕПАТИТУ С I ХР0Н1ЧН01 1НФЕКЦ11 ЕПШТЕЙНА-БАРР

Боднар В.А.

Вищий державний навчальний заклад Украши

«Украшська медична стоматолопчна академ1я», Полтава

Проведет дослгдження довели, що при поеднаних реплжативних формах ХГС та ХЕБВ1 мож-ливий малосимптомний та клгтчно-матфестний переби гепатиту з типовими синдромами (астешчним, диспепсичним, абдомЫалъно-болъовим, гепатомегал1ею, спленомегал1ею), високою частотою позапечткових ураженъ; г поеднанням з субфебрилтетом, явищами тонзилофарин-гту та генерал1зованою лгмфаденопатгею.

Ключов1 слова: хроычний гепатитС, хроычна Епштейна-Барр в1русна ¡нфекц1я, клш1чний перебк

Вступ стан. 1муносупрест - важлива умова для про-

Клнны прояви та прогноз ИОУчнфекци визна- фесування хроычного гепатиту С (ХГС). B¡дoмo,

часться Щлим рядом фактор!в, серед яких, пери- що ^ндогенними факторами 1муносупрес11, як,

за все, видтяють особливост! в!руса та фактори ^прияють^ прогресуванню НОУ-1нфекщ|, с

«хазя1'на». Деяк! з них добре вщом!. Це насам- де*|ЦИТ 'муноглобул1Н1в, урем1я похилии В1К,

перед, з»ачне в1русне навантаження при ¡нф!ку- надлишок зал1за в печ1нщ, ко1нфекЦ1я 1ншими

ванн!, висока швидк1сть реплкаци в1р^са, ст!й- В1русами особливо В1 русом гепатиту В, ТТ, В1Л

к!сть до ¡мунноТ в1дпов1д1 та ¡мунодеф1цитни11 тощо ^^Ь- Обговорюсться можлив1сть 3 «« поеднання НОУ-1нфекци 3 1нф|куванням В1русами

* Робота е фрагментом НДР академп «BipycHi гепатити В i С сполучен1 з eipycoM простого герпесу: кл/н/ко-патогенетичн: особливост':, nidxodu до диагностики талкування». № державно)'реестрацп 0103U001313

родини Herpesviridae (Епштейна-Барр (ЕБВ), цитомегалов1русом), участь яких у розвитку ¡муносупреси i, вщповщно, недостатньоТ Biflnoßifli оргаызма хазяша на BipycHe наванта-ження, остаными роками активно вивчаеться [3]. Доведена можливють посилення реплкаци Bipyca гепатиту С (ВГС) ядерним антигеном 1 Bipyca Епштейна-Барр (EBNA 1) [9]. Однак на сьогоды питання про nepeöir поеднаних реплкативних форм ХГС та хроннноТ Епштей-на-Барр BipycHoi ¡нфекци (ХЕБВ1) залишаеться не з'ясованим.

Мета дослщження - вивчити KLniHi4Hi характеристики ХГС у хворих з реплкативною формою ХЕБВ1.

Матер1ал та методи дослщження

Для реал^аци поставлено!' мети обстежили 32 хворих ¡з ХГС у фаз1 реплкаци, з яких у 20 ХГС д1агностували як моношфекцю (I група), а у 12 -як поеднану з реплкативною формою ХЕБВ1 (II група). BiK обстежених - в1д 25 до 56 poKiB, чоло-BinoT стат1 - 18, ж1ночоТ - 12. Тривалють ¡нф1ку-вання ВГС - вщ 1 до 10 poKiB. Групи пор1вняння були pißHouiHHi за статтю, BiKOM, тривалютю ¡н-фкування та генотипом ВГС.

Дагноз ХГС встановлювався згщно з м1жнаро-дною класиф1кац1ею хвороб 10-го перегляду (МКХ-10) i м1жнародною кпасифкацю хвороб печнки, прийнятоТ на Всесв1тньому KOHrpeci гас-троентеролопв (Лос-Анджелес, 1994). Дагноз верифкували виявленням специфнних сероло-пчних маркер1в HCV (anti-HCV IgM, anti-HCV IgG, anti-HCV core/NS -3, -4, -5) методом 1ФА (тест-системи "DIA-HCV" АТЗТ HBK «Дапрофмед» (Украина) та НВО «Диагностические системы» (Рост) та РНК HCV методом пол1меразноТ лан-цюговоТ реакц1Т (ПЛР) (тест-системи "Ампли-Сенс HCV-240s/BK0-440 (Рост).

Дагноз ХЕБВ1 встановлювали на пщстав1 комплексу кпннних, серолопчних та молекулярно-бюлопчних дослщжень [4,5,6]. Ii кпннними формами у обстежених хворих були: активна - 8 (66,6%) oci6 i стерта - 4 (33,3%); в ycix - у фаз1 реплкаци. Дагноз пщтверджували виявленням специфнних серолопчних маркер^ ЕБВ (anti-VCA IgM, anti-VCA IgG, anti-EA IgG, anti-EBNA IgG) методом 1ФА (тест-системи виробництва АТЗТ HBK «Дапрофмед» (УкраТна) та «Вектор-Бест» (Рост). ДНК ЕБВ у сироватц1 KpoBi вияв-ляли методом ПЛР тест-системами ЦНД1 Епще-мюлоги МОЗ РФ (м.Москва).

Для виключення ¡нфкування ¡ншими гепатот-ропними в1русами проводилося дослщження HBsAg, HBeAg, anti-HBs, anti-HBe, anti-Hbcor (сумарн1), anti-HDV, сироватки тестували також на anti-HIV.

BciM хворим проведене ретельне загальнокль н1чне обстеження, проаналЬоваы даы амбула-торних карт, при noTpeöi для огляду залучалися консультант

KpiM загальнокпннних метода обстеження

проводилися 6ioxiMi4Hi дослщження, як1 включали визначення активное^ аланнамнотрансфе-рази (АлАТ), аспартатамнотрансферази (АсАТ), гамаглютамттранспептидази (ГГТП), лужноТ фосфатази (ЛФ), BMicTy 6inipy6iHy та його фрак-ц1й, загального бтка та бткових фракцм, сечо-вини, сечовоТ кислоти, креатинну, холестерину триглщерид1в, С-реактивного бтка, серомукощу, ревматичного фактору та титру АСЛ-0 на автоматичному 6ioxiMi4HOMy анал1затор1 «SUPER Z-818» (Японт), використовуючи реактиви компа-Hii «HUMAN».

Ультразвукове дослщження виконувалося вщ-носно еталонного середовища на ультразвуковому сканер! «Toshiba SSA-220A» (Японт) кон-вексним датчиком 3,75 МГц з використанням за-гальноприйнятоТ пол1позиц1йноТ методики огляду. Оцнювалися розм1ри та структура печнки, жовчного Mixypa, селезнки, нирок, 6miapHa та судинна система печЫки.

Для статистичноТ обробки результата досль дження використовували методи описовоТ статистики з використанням критер1ю Стьюдента. У випадках, коли результати дослщження мали дискретний характер розподту, Тх анал^ували ¡з застосуванням непараметричного методу - кри-Tepira MaHHa-yiTHi. BiflMiHHOCTi вважали достовь рними при р <0,05.

Результати дослщження та обговорення

Поглиблений анал1з кпУчних характеристик ХГС показав, що його nepe6ir як при моно-, так i при Mi кст-i нфекци був типовим з переважанням малосимптомних форм [2]. Так, близько полови-ни обстежених в обох трупах (45% в I та 41,7% в II) скарг не пред'являли. В ¡нших виявлялися ознаки типових синдром^ шннно маыфестноТ форми ХГС: астеннного, диспепсичного, больо-вого, артралпчного, гепато-, спленомегалп або IX посднання.

Астеннний синдром д1агностували у переваж-Hoi бтьшост1 хворих як I - 55%, так i II - 58,3% груп. Його основними клУчними ознаками були загальна слабость, швидка втомлюванють, пе-рюдичний головний бть, зниження працездат-HOCTi. Найчаслше XBopi скаржилися на загальну слабость та зниження працездатност1 - 11 (55%) в I та 7 (58,3%) в II rpyni. На швидку втомлюва-HicTb вказувала така ж ктькють обстежених - 11 (55%) в I та половина - 6 (50%) у II групах. Пом1-рний головний бть перюдично турбував 3 (15%) хворих I та 2 (16,6%) II групи. Астеннний синдром, як самостмний суб'ективний кпУчний про-яв ХГС, заресстрований лише в 1 хворого I групи, в ycix ¡нших BiH поеднувався з ознаками таких типових синдрома гепатиту, як больовий, диспепсичний тощо.

Больовий синдром д1агностували у 50% хворих I та 58,3% II груп. ЛокалЬацт больових вщ-чутт1в була р1зною. На тяжесть та/або бть в правому пщребер'Т скаржилася половина - 10 (50%) хворих I та переважна бтьшють - 7

Том 7, Выпуск 4

67

BÍCHMK Украгнсъког медичног стоматологгчног академШ

(58,3%) II груп, в л1вому - 5 (25%) i 4 (33,3%) вщповщно. Вщчуття тяжкосл в гастродуоденалы-мй дтянц1 XBopi I групи вщмнали вдв1ч1 часлше - 8 (40%) oc¡6 (в II - 2 (16,6%). Кожен четвертий з обстежених як у I, так i у II трупах вказували на бть за ходом петель кишечника.

Диспепсичний синдром д1агностували з одна-ковою частотою в трупах - майже у половини (45%) хворих як з моно- так i з мкстннфекцсю (41,6%). В ycix ознаки диспепсичного синдрому посднувалися з ознаками больового та астенн-ного. Основними кпннними проявами диспепсичного синдрому були: зниження апетиту, прко-та в poT¡, нудота, проноси. Так, на пркоту в poT¡ скаржилися 9 (45%) хворих в I та 5 (41,6%) в II rpyni, на зниження апетиту - 8 (40%) та 4 (33,3%) вщповщно. Проноси пюля порушень д1е-ти XBopi вщмнали з однаковою частотою в трупах - 15% в I та 16,6% в II. Закрепи турбували обстежених обох груп: 5(25%) в I та 4 (33,3%) в II i посднувалися з вщчуттям дискомфорту та болем за ходом петель кишечника. На нудоту в ранков1 години, натщесерце, вказували лише XBopi з míkct- ¡нфекцсю - 2 (16,6%) особи.

Ознаки артралпчного синдрому частое вияв-ляли у хворих з мкст-1нфекц1ею - у 16,6% (з мо-нонфекцсю - у 5%). XBopi I групи скаржилися на перюдичний ниючий бть у др1бних суглобах, в II - у процес залучалися також крупы суглоби (гомтково-ступнев1, колны та л1ктьов1) з припух-лютю, почервоннням шфи над ними та обме-женням pyxiB.

Okp¡m типових кпУчних синдром^ ХГС, XBopi, переважно з мкстчнфекцсю, скаржилися на п1д-вищення температури тта, кашель, закпаде-HicTb носу, схуднення тощо.

Так, на пщвищення температури до субфеб-рильних цифр вказували лише обстежеы II групи - 7 (58,3%) oc¡6. Температура, як правило, пщ-вищувалася ввечер1 без 4¡tkoi перюдичносл, су-проводжувалася слабкютю, а у 2 (16,6%) обстежених - ознобом. На кашель з вщходженням не-значноТ ктькост1 харкотиння, частше скаржилися XBopi з мкстннфекцсю 5 (41,6%) (з моношфе-кц1сю - 1 (5%), р<0,05). Закладенють носу вщмн чали XBopi переважно II групи - 4 (33,3%) (в I- 2 (10%), р<0,05). У одного хворого з míkct-¡нфекцсю зафксоване значне зниження маси тта (близько 10 кг за пвроку).

При об'ективному обстежены у хворих вияв-ляли зм1ни, характерн1 як для ХГС, так i для хро-h¡4hoi ЕБВ-шфекци. Загалом вщхилення в1д но-рми при об'ективному обстежены спостер1галися у 16 (80%) хворих I та 11 (91,6%) II груп. Шфа переважно мала блщо-рожевий кол1р, i лише у 2 (16,6%) хворих II групи виявилася жовтушною. Значно частое вщмналася крайова субктерич-HicTb склер: у 9 (45%) хворих в I та у 6 (50%) в II трупах. Шфний висип ухворих з м1кст-1нфекц1ею виявлявся у 2,5 рази частше - 6 (50%) oc¡6 (в I -4 (20%), р<0,05) i характеризувався еритематоз-но-папульозною або геморапчною висипкою (в I

rpyni - еритематозною).

Пперемт, зерниспсть слизовоТ оболонки ротоглотки та noMipHa ппертрофт мигдапиюв вщмн чалася у хворих обох груп, але при míkct-¡нфекц1Т - значно часлше - 9 (75%) oc¡6, (I - 2 (10%), р<0,05).

Пальпаторно збтьшення л1мфатичних вузл1в виявлено у переважноТ бтьшост1 обстежених з м1кст-1нфекц1ею - у 9 (75%) (з моно- - у 6 (30%), р<0,05). У bcíx хворих з мкстннфекцсю л1мфа-денопатт мала генерал^ований характер, тод1 як при моноЫфекци bc¡ групи л1мфовузл1в ви-явилися збтьшеними лише у 2 (10%) хворих, в ¡нших - переважно задньошийы та пщщелепнк Даметр л1мфатичних вузлв у обстежених обох груп не перевищував 1,0 см, okpím двох (16,6%) хворих з мкстннфекцсю, в яких пахвины л1мфо-вузли були збтьшеы до 2,0 см. Л1мфатичы вуз-ли в ycix хворих при пальпаци були безболюы, мали еластичну консистенц1ю, не спаяы м1ж собою, шфа над ними не була змненою.

При ф^икальному огляд1 змн з боку легень нами виявлено не було.

При обстежены серцево-судинноТ системи 3m¡hh ресструвалися у хворих обох груп старше 45 poKÍB, були обумовлеы супутньою ппертонн-ною хворобою (при мкстннфекци - у 4 (33,3%), при моно- - у 3 (15%) oc¡6), i характеризувалися розширенням меж серця вл1во на 1-2 см, акцентом II тону над аортою.

При пальпаци оргаыв черевноТ порожнини бть у правому пщребер'Т вщмнали 10 (50%) хворих I та 7 (58,3%) II груп, в л1вому - 5 (25%) та 4 (33,3%) вщповщно. У 5 (25%) обстежених I та 3 (25%) II групи петл1 кишечника були спазмоваы, Тхня пальпацт - болючою. Гепатомегал1ю fliar-ностували у переважноТ бтьшост1 хворих - 16 (80%) з моно- i 11 (91,6%) з мкстннфекцею. При пальпаци край печЫки був пом1рно болючим у 10 (50%) хворих I та 7 (58,3%) II груп. Консистенцт печнки збер1галася еластичною у 25% хворих I та 16,6 % II груп, набула щты-iocTÍ - у 55% та 75% обстежених вщповщно.

Гепатомегалт поеднувалася 3¡ спленомегаль ею у 8 (40%) хворих в I та у 6 (50%) в II групах. Пальпацт селезнки в 5 (25%) та 4 (33,3%) хворих вщповщно групам супроводжувалася болем пом1рноТ ¡нтенсивност1.

Патолопчы 3m¡hh юстково-суглобового апарату вщмналися лише у хворих з м1кст-1нфекц1ею - у 2 (16,6%): в одного - припухпють, пом1рне поче-рвоншня, болючють при пальпаци гомтково-ступневих суглоби та пальцв ступы, у другого -ознаки артриту колнного та лктьового суглоби.

Збтьшена щитопод1бноТ залози пальпаторно виявлялася у 2 (10%) хворих I i 2 (16,6%) II груп. Шфа над залозою не була змЫеною; и пальпа-ц1я больовими вщчуттями не супроводжувалася.

Видимих патолопчних 3m¡h з боку сечостатевоТ та нервовоТ систем при об'ективному огляд1 в обстежених нами хворих не виявили.

3 урахуванням лабораторних та ¡нструмента-

льних метода обстеження з'ясовано, що в об-стежених обох груп виявлялися позапечнков1 ураження, як1 д1агностувалися достовфно частые у хворих з мкстннфекцсю - у 9 (75%) (в I - 6 (30%). Спектр позапечнкових прояви характе-ризувався ураженням шфи, суглоб1в, щитоподн бно1 та пщшлунковоТ залоз. Так, ураженя шфи д1агностовали у 50% хворих II та 20% I груп, суг-лоб1в - у 16,6% та у 5% вщповщно. Ендокрины порушення у вигляд1 аутамунного тиреощиту, цукрового дебету виявлялися вдв1ч1 частше у хворих з мкстннфекцсю - у 33,3% (в I грут - у 15%).

В подальшому представилося за доцтьне з'ясувати супутт захворювання з урахуванням анамнезу, анал1зу амбулаторних карт, додатко-вих лабораторних та ¡нструментальних метода обстеження та висновюв консультант!в. Вияви-лося, що у переважноТ бтьшост1 обстежених, з однаковою частотою, мали мюце супутн1 захворювання - в 13 (65%) I та у 8 (66,6%) II трупах. Найчаст1ше д1агностувалися хронны захворювання шлунково-кишкового тракту: холецистит з дискнез1ею жовчного м1хура - у 13 (65%) в I та 7 (56,3%) в II трупах, панкреатит - у 11(55%) I 8 (66,6%) вщповщно, гастродуодеыт - у 8 (40%) хворих I та 2 (16,6%) II групи I виразкова хвороба дванадцятипалоТ кишки - у 2 (10%) та 1 (8,3%) вщповщно.

Патолопя серцево-судинноТ системи була представлена ппертоннною хворобою у 3 (15%) хворих I та 4 (33,3%) II груп I хроннною ¡шемн-ною хворобою серця (у 3 (15%) та 2 (16,6%) хворих вщповщно).

Хвор1 з мкстчнфекцею мали вфогщно вищу сприйнятливють до хроннних запальних захво-рювань дихальних шлях1в, як1 загалом д1агнос-тували у 8 (66,6%) обстежених (в I грут - у 5(25%), р<0,05): тонзилофаринпт - у 9 (75%) хворих з мкст- та у 2 (10%) з мононфекцсю, ри-н1т - у 4 (33,3%) в I та 2 (10%) в II грут, синусит

- у 2 (16,6%) та 1 (5%) вщповщно трупам та бронх^ - в 1 (5%) хворого I групи.

Хроннна патолопя сечостатевоТ системи д1аг-ностувалася вдв1ч1 частше у хворих з мкст-¡нфекцсю: тслонефрит - у 4 (33,3%), простатит

- у 2 (16,6%) (при моношфекци - у 3 (15%) та у 2 (10%) обстежених вщповщно, р<0,05).

Змши нервовоТ системи у хворих обох груп бу-

Реферат

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ СОЧЕТАННЫХ ФОРМ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА С И ХРОНИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ ЭПШТЕЙНА-БАРР

Боднарь В.А.

Ключевыеслова: хронический гепатит С, хроническая Эпштейна-Барр вирусная инфекция, клиническое течение.

Проведенные исследования доказали, что при сочетанных репликативных формах ХГС та ХЭБВИ возможно малосимптомное и клинически-манифестное течение гепатита с типичными синдромами (астеническим, диспепсическим, абдоминально-болевым, гепатомегалией, спленомегалией), внепе-ченочными поражениями; и сочетанием с субфебрилитетом, явлениями тонзиллофарингита и генерализованной лимфаденопатией.

ла представлен! вторинною дисциркуляторною енцефалопат1ею - у 2 (10%) обстежених в I та 2 (16,6%) в II групах.

Mionm p¡3Horo ступеню важкост1 та анпопат1я cítkíbkh bflb¡4¡ частше д1агностувалася у хворих

3 мкстннфекцсю - у 5 (41,6%) (при моношфекци - у 3 (15%), р<0,05).

Ураження оргатв ендокринноТ системи також BflB¡4¡ частше виявляли у обстежених II групи -

4 (33,3%) (в I - 3 (15%). 3m¡hh щитопод1бнл1 за-лози характеризувалися переважно ТТ дифузною пперплаз1ею, за винятком 1 (8,3%) хворого з мкстннфекцсю, в якого д1агностовано аутамун-ний тиреощит. Цукровий д1абет д1агностувався значно рщше - по одному хворому в кожнм rpyni (5% та 8,3% вщповщно).

Таким чином, поглиблене ктннне обстеження показало, що при поеднаних реплкативних формах ХГС та ХЕБВ1 можливий малосимптомний (41,7%) та ктннно-матфестний nepe6¡r (58,3%) гепатиту з типовими синдромами: астеннним (58,3%), диспептичним (41,6%), абдомЫально-больовим (58,3%), гепатомегал1сю (91,6%), спленомегал1ею (50%) та високою частотою по-запечнкових уражень (75%); i посднанням з субфебрил1тетом (58,3%), явищами тонзилофа-ринпту (75%), генерал^ованою л1мфаденопатн сю (75%).

Л1тература

1. Воз1ановаЖ.1., Корчинський М. Ч., Сиротинський B.C., Чуба П.С. Проблема в1русних гепатитю-м1кст //Сучасы ¡нфекци. - 2000. -№ 1. - С. 30-35.

2. Громашевська Л.Л. Д1агностика хрон1чного гепатиту С: 6¡ox¡m¡4h¡ досл1дження // Лабораторна д1агностика. - 2003. - №4. - С.9-13

3. Практическая гепатология. Под ред. акад. РАМН Н.А.Мухина М.: Медицина, 2004. - 294 с.

4. Крамарев С.А., Литвиненко Н.Г., Палатная Л.А. Эпштейна-Барр-вирусная инфекция у детей // Современная педиатрия. - 2004. - № 34 (5). - С. 13-18.

5. Литвиненко Н.Г. Епштейна-Барр-в1русна ¡нфекцт // 1нфекцмн1 хвороби у дкей (Kn¡h¡4h¡ лекцп) / За ред. С.О. Крамарева. - К.: MOPIOH, 2003. - С. 56-68.

6. Малашенкова И.К., Дидковский H.A., Сарсания Ж.Ш. и др. Клинические формы хронической Эпштейна-Барр-вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения // Лечащий врач. - 2003. -№ 9. - С. 32-38.

7. Zein N.N., Arslan M., Li H.J. et al. Clinical significance of TT virus Infection in patients with chronic hepatitis C // Amer.J.Gastroenterol.- 1999.- Vol.94.-№10.- P.3020-3027.

iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

8. Soriano V., Rodriguez-Rosado R., Garcia-Samaniego J. Management of chronic hepatitis C in HIV-infected patients // AIDS.- 1999.-Vol.13.- P.539-546.

9. Sugawara Y, Makuuchi M, Kato N, Shimotohno K, Takada K. Enhancement of hepatitis C virus replication by Epstein-Barr virus-encoded nuclear antigen 1 // EMBO J. - 1999. - Vol.18, №20. -P.5755-5760.

Tom 7, Выпуск 4

69

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.