CC BY
11
УДК: 616.72 - 002.77 - 008.9 - 08 - 074
ЕХ0КАРД10СК0П1ЧН1 0С0БЛИВ0СТ1 Г1ПЕРТР0Ф11 М10КАРДУ Л1В0Г0 ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ НА РЕВМАТ01ДНИЙ АРТРИТ В ЗАЛЕЖН0СТ1 В1Д НАЯВН0СТ1 МЕТАБ0Л1ЧН0Г0 СИНДР0МУ, Р1ВНЯ АРТЕР1АЛЬН01 Г1ПЕРТЕН311 ТА 0ТРИМАН0Г0 Л1КУВАННЯ
1ваницький 1.В.
Вищий державний навчальний заклад Укра'Гни «Укра'Гнська медична стоматолопчна академ1я
ОтриманI нами дан! св1дчать про те, що терап1я аторвастатином у хворих на РА та п'югл'пазоном у хворих на РА з МС на фон1 адекватно)' базисной та антиппертензивно)" терапи сприяе зниженню АТ, показник1в ппертрофп мюкарду, п1двищуе його скоротлив1сть за рахунок зниження активност1 системного запального процесу, р'<вня ¡нсул'!норезистентност'1, активного впливу на р'<вень адипоцито-шшв.
Ключов1 слова: ревматоТдний артрит, метаболмний синдром, ппертрофп мюкарду, аторвастатин, пюгхнтазон.
Вщомо, що ппертроф1я мюкарду л1вого шлу-ночка (ГМЛШ) поряд з потовщенням комплексу ¡нтими - меди загальних сонних артерш (KIM ЗСА), м1кроальбумшур1ею та дисфункц1ею ендо-телш е самостшним фактором ризику серцево -судинних уекпаднень [6]. Незважаючи на те, що ГМЛШ первинно розглядаеться, як адаптивна BiflnoBiflb на гемодинам1чний стрес, вона вважаеться першим кроком до розвитку серцевоТ недостатносп [5]. На сьогодняшнш день ГМЛШ розглядають, як основний предиктор ранньоТ серцево - судинноТ захворюваносп та смертност1. 1снують даы, що у хворих з артер1альной ппертенз1ею (АГ) та ппертроф1ею л1вого шлуночка (ЛШ) ризик розвитку серцево -судинних подш flOCTOBipHO вищш, шжу пац1ент1в без ГЛШ.
Осктьки на сьогодняшнш день ревматоТдний артрит (РА) та метабол1чний синдром (MC) роз-глядаються, як незалежы фактори серцево - су-динного ризику i мають значну поширенють, виникае необхщнють вивчення особливостей ГМЛШ у хворих на РА в залежносп вщ наявност1 MC та отримуваного л1кування.
Матер/али та методи досл1дження
Нами було обстежено 127 хворих на ревматоТдний артрит (104 жшки та 21 чоловк) та 44 хворих на ¡шем1чну хворобу серця (IXC), стаб1льну стенокард1ю II функцюнального класу. Середн1й в1к обстежених склав 47,8±2,3 роки. Д1агноз РА встановлювався у в1дпов1дност1 до критер1Тв АмериканськоТ сп1лки ревматолог1в (ACR, 1987). Для визначення критер1Тв метабол1чного синдрому проводили
антропометричш вим1рювання: вим1рювали зр1ст, вагу, об'ем тал1Т, об'ем стегон. Розрахову-вали ¡ндекс маси т1ла за формулою: IMT = маса тта/ рют (м) 2 . Д1агноз метабол1чного синдрому встановлювали зг1дно критерпв ВООЗ 1998 р., критер1Тв ATP III (Adult Treatment Panel III) 2001р., критерпв метабол1чного синдрому М1жнародноТ д1абетичноТ федерац1Т (IDF), 2005
piK.
Xßopi були включен! в дослщження в р1зний
терм1н в1д початку РА: 14,9% (19 чол) - на пер-шому роц1 хвороби, 33,1% (42 чол) - при тривалосп захворювання 1-4 роки, 38,6% (49 чол) - 5-9 poKiB i 13,4% (17 чол) - 10 рок1в i б1льше. Активнють РА на момент включения у дослщження у 29,1% (37 чол) вщповщала 1-му ступеню, 53,5% (68 чол) - 2-му i в 17,3% (22 чол) - 3-му ступеню. Серопозитивними по РФ були 51,9% (66 хворих). Пюля обстежень нами було видтено 37 пац1ент1в з РА та MC (28 жшок та 9 чолов1к1в). Середнш в1к цих пац1ент1в склав 45,9±2,1 роки. Контрольну трупу склали 27 практично здорових oci6 - 21 жшка i 6 чоловшв ¡з середн1м bIkom 44,2±1,3 роки. 3 метою вивчення впливу базисноТ терапи РА на розвиток та про-гресування г1пертроф1Т ЛШ нами були видтеш 64 пац1енти з РА (54 ж1нки i 10 чоловшв), як1 внасл1док р1зних причин не отримували базисноТ TepaniT РА до моменту включения у наше дослщження. Критер1ями виключення були важ-ка супутня патолог1я, гостр1 або загострення хрон1чних захворювань. Yci пац1енти з РА одер-жували стандартну терап1ю - метотрексат 7,5-15 мг/тиждень або лефлуном1д у доз1 20 мг/добу у поеднанн1 ¡з метилпредшзолоном 4-8 мг/добу i/або нестероТдними протизапальними препаратами (НПЗП) (диклофенак 75 мг/добу).
BmIct загального холестерину (ЗХС), тригл1церид1в (ТГ) та холестерину лтопротеш1в високоТ щ1льност1 (ХС-ЛПВЩ), загальних лтщ1в в сироватц1 кров1 визначали за стандартними методиками з використанням реактив1в ф1рми "Lahema". Проводилась оц1нка стану компенса-торно-пристосувальних процес1в орган1зму. Р1вень л1попероксидац1Т оц1нювали за концентрац1ею малонового д1альдегщу (МДА), для вивчення антиоксидантного стану визначали активн1сть каталази та bmIct церулоплазм1ну[4].
Р1вень С реактивного бтку, С - пептиду, леп-тину, адипонектину визначався методом ELISA. Р1вень IP та функцш ß кл1тин п1дшлунковоТ зало-зи розраховували за моделлю НОМА 2 з використанням р1вня С пептиду за допомогою про-грами НОМА 2 Calculator BepciT 2.2.2., яка е ви-
* Робота е фрагментом двох науково-дослЮних тем: „Значения протизапальних, проаритммних, дисметаболмних факторов для ускладненого переб1гу гтертон/чноГхвороби, ¡шем/чно)'хвороби серця: диагностика, лмування." Державна реест-ращя № 010ви001649 „Розробка методов профтактики та лжування хвороб, яю походять /з метабол^чного синдрому препаратами, що стимулюють рецептори, яю активують прол1ферац1ю пероксисом (РРАР-у) шляхом удосконалення критерпв диагностики." Державна реестрац:я № 0107и001555
сокочутливим i flOCTOBipHHM сучасним методом визначення ¡нсулшорезистентносп [13].
Ультразвуков! дослщження (УЗД) судин вико-нувались на anapaTi Mindray DP 6600. Вивчали ендотелш-залежну (ЕЗВД) i ендотелш-незалежну вазодилятацш (ЕНВД) плечовоГ apTepiï в умовах реактивно!' rinepeMiï, викликано'Г манжеточною оклюз1ею плeчoвoï артерп[7], оцшювали показник диcфyнкцiï [3]. Для визначення товщини комплексу ¡нтима-мед1а (TIM) загальш cohhî apTepiï (ЗСА) користувались за-гальноприйнятою методикою [11]. Для вивчення структурно-функцюнального стану р1зних BiflflmiB серця yciM обстежуваним проводили ехокардюграф1чне дослщження в В- та М-режимах на anapaTi "SIM-5000 plus" сектораль-ним датчиком 3,5 МГц. Визначали фракцю виг-нання (ФВ), для розрахунку маси мюкарду (ММ) л1вого шлуночку використовували формулу Penn Convention. 1ндекс маси мюкарду (IMM) розрахо-вували за формулою: IMM = ММЛШ / ППТ, де ППТ - площа noBepxHi тта, для розрахунку якоТ користувались формулою Du Bois. Критер1ем г1пертроф1Т л1вого шлуночка вважали IMM бтьший, шж 125 г/м2 незалежно вщ статк
Для оцшки reoMeTpiï л1вого шлуночка розрахо-вували в1дносну товщину стшок (ВТС): ВТС = (ЗСЛШ+МШП)/КДР. В залежност1 вщ величини 1ММЛШ та ВТС видтяли наступш вар1анти геометрп л1вого шлуночка: нормальна геометр1я (ВТС < 0,45; нормальний 1ММЛШ), концентричне ремоделювання (ВТС > 0,45; нормальний 1ММЛШ), концентрична ппертроф1я (ВТС > 0,45; 1ММЛШ бтьше норми), ексцентрична ппертроф1я (ВТС < 0,45; 1ММЛШ бтьше норми).
KpiM того, розраховували фракцш скорочень
_Показники AT, CKopomnueocmi та ainepmpi
волокон мюкарду: FS= (EDD - ESD)/EDD, %FS = FS x 100, де FS - фракц1я скорочення волокон мюкарду, %FS - в1дсоток фракци скорочення, EDD - к1нцевий д1астол1чний д1аметр, ESD -к1нцевий систол1чний д1аметр. За норму вважали %FS > 30%.
Для комп'ютерноТ статистичноТ обробки даних використовували табличний редактор "Microsoft Excel" та програму статистичного анал1зу Analyst Soft Stat Plus, Bepcii 2006 року.
Для анал1зу нормальност1 розпод1лу отрима-них даних використовували критерп Л1лл1ефорса та Шап1ро - Утка. Для визначення нормальное^ використовували р1вень р<0,05. У випадку нормального розподту даних обчислювали значения середньоТ арифметичноТ величини (М) i середньоТ квадратично! помилки результату (m). BiporiflHiCTb р1зниц1 м1ж показниками, як1 пор1внювались, визначали за допомогою t-критер1ю Стьюдента. Для анал1зу кореляц1йних зв'язк1в використовували метод П1рсона.
У випадку в1дсутност1 нормального розподту дослщжуваних даних центральн1 тенденц|| та дисперсп досл1джуваних ознак описували за допомогою мед1ани (Me) та ¡нтерквартильного розмаху (25 та 75 процентил1). Для подальшого досл1дження використовували критерп Манна -У1тн1, Вальда - Вольфов1ца, Колмогорова -См1рнова, для анал1зу кореляцИ' використовували методи Сп1рмена та Кендалла. Статистично значимими вважались в1дм1нност1 на piBHi р<0,05[2].
Результати та i'x обговорення
При ехокардюскопи обстежуваних груп нами були отриман1 наступн1 результати.
Таблиця 1.
it мюкарду у хворих на РА, РА з МС, хворих на IXC.
XBOPI НА РА XBOPI НА РА 3 МС XBOPI НА IXC КОНТРОЛЬНА ТРУПА
ФРАКЦ1Я ВИКИДУ, % 56,36±1,22 54,68±1,48 52,24±1,73 59,23±1,34
1ММЛШ, г/м2 132,72±2,23 151,42±6,69 162,23±7,22 123,71±5,02
В1ДНОСНА ТОВЩИНА CTIHOK 0,42±0,02 0,41±0,01 0,46±0,01 0,37±0,02
% УКОРОЧЕННЯ ВОЛОКОН МЮКАРДУ 31,32±2,43 28,29±0,86 25,91 ±3,26 41,33±0,75
СИСТОЛ1ЧНИИ тиск 127,27±3,25 145,71±4,47 147,23±4,59 121,12±3,32
Д1АСТОЛ1ЧНИИ тиск 81,36±2,21 89,55±2,27 91,22±2,34 79,23±1,23
Звертае на себе увагу той факт, що значения ¡ндексу маси м1окарда л1вого шлуночка (1ММЛШ) в oci6 з РА виявились вищими (р<0,01), н1ж в контрольнш rpyni. При цьому вщм1чався ексцен-тричний характер г1пертроф|| мюкарду у хворих на РА, РА та МС на вщмшу вщ пац1ент1в з IXC, у яких в1дм1чалась концентрична г1пертроф1я. Так, у rpyni na^CHTiB з РА та МС, 54% становили пац1енти з ексцентричною г1пертроф1ею, 19% - з концентричною г1пертроф1ею, 19% - з нормаль-ними показниками, 8% - з концентричним ремо-делюванням. У rpyni пац1ент1в з РА 48% становили пац1енти з ексцентричною ппертроф1ею, 12% -з концентричною ппертроф1ею, 33% - з нормаль-
ними показниками, 7% - з концентричним ремо-делюванням. У rpyni пац1ент1в з IXC 23% становили пац1енти з ексцентричною ппертроф1ею, 57% - з концентричною ппертроф1ею, 9% - з нор-мальними показниками, 11% - з концентричним ремоделюванням. За даними л1тератури, в1домо, що концентрична г1пертроф1я характерна для перевантаження тиском, у той час, як ексцентрична ппертроф1я характерна для перевантаження об'емом. При концентричнш г1пертроф|| л1вого шлуночка бтьше зб1льшуеться товщина CTiHOK ЛШ, ыж його по-рожнина (зб1льшуеться вщносна товшина CTiHOK). При ексцентричн1й ГЛШ разом ¡з
збтьшенням товщини ctîhok збтьшуеться по-рожнина ЛШ i вщносна товщина ctîhok суттево не змшюеться [10]. Гемодинам1чними змшами, ям призводять до ексцентрично!' ппертрофп, вважаеться збтьшення об'ему циркулюючо!' кров1. Вищеперел1чеш змши е характерними для пащетчв ¡з ожиршням. Так, в po6oTi G. Simone та сп1вавт. [12] пщкреслюеться, що пщвищення леренавантаження, що виявляеться при ожиршш, призводить до формування дилятацшного ураження мюкарда та/або ексцентрично!' ппертрофп л1вого шлуночка, особливютю яко!' е зменшення коронарного резерву Ti пщвищення потреби мюкарда в кисш, зниження фракци' викиду. В цтому змши мюкарду при ожиршш дозволяють пояснити пщвищений ризик розвитку серцево!' недостатносл незалежно вщ наявносп артер1ально'|' rinepTeH3iï [9]. 3 ц1е!' точки зору не-можливо пояснити ексцентричну ппертрофш мюкарду ЛШ у хворих на РА без МС, осктьки маса тта у переважно!' бшьшосп з них не пщвищена. Одним ¡з можливих пояснень е за-тримка натрш та рщини на фон1 постшного вжи-вання нестеро'Щних протизапальних препарате, що може призводити до збтьшення об'ему циркулюючо! KpoBi, i, в1дпов1дно, викликати збтьшення AT та ппертрофш мюкарда саме за ексцентричним типом. Необхщно пам'ятати, що саме на первинному порушены видтьно!' функц1Т нирок базуеться об'емно - сольова теор1я розвитку артер1ально'|' rinepTeH3iï А.Гайтона [1].
3 ¡ншого боку, в1домо, що системне запалення також пщвищуе р1вень артер1ального тиску. При проведены кореляцшного анал1зу у хворих на РА та МС був виявлений зв'язок м1ж р1внем артер1ального тиску та р1внем СРВ (r= 0,47, p<0,05 та r= 0,42, p<0,05 вщповщно для систол1чного та д1астол1чного тиску). У той же час вщм1чався позитивний зв'язок м1ж р1внем НОМА IP та AT (r= 0,51 p<0,05 та r= 0,49 p<0,05 в1дпов1дно для систол1чного та д1астол1чного тиску). Зв'язок AT з р1внем IP також пщтверджувався позитивним зв'язком з р1внем С пептиду (r= 0,52 p<0,05 та r= 0,55 p<0,05 в1дпов1дно для систол1чного та д1астол1чного тиску), негативним зв'язком з р1внем чутливосп периферичних тканин до ¡нсулшу (r= -0,44 p<0,05 та r= -0,41 p<0,05 вщповщно для систол1чного та д1астол1чного тиску), р1внем активност1 р кл1тин пщшлунково!' залози (r= 0,32, p<0,05 та r= 0,34 p<0,05 вщповщно для систол1чного та д1астол1чного тиску).
Ц1 даы не суперечать даним ¡нших автор1в, як1 вказують на важливу роль IP у становленш та nepe6iry АГ. Oi3ionori4Hi ефекти ¡нсулшу, у випадку тривало!' ппершсулшемп, потенц1ально здатш викликати тривале пщвищення р1вня AT [5].
Був виявлений кореляцшний зв'язок м1ж
р1внем АТ та лептину (г= 0,31, р<0,05 та г= 0,30 р<0,05 вщповщно для систол1чного та д1астол1чного тиску) та адипонектину (г= -0,33, р<0,05 та г= -0,31 р<0,05 вщповщно для систол1чного та д1астол1чного тиску). Вщм1чався слабкий зв'язок м1ж р1внем АТ та товщиною 1МЗСА (г= 0,32, р<0,05) \ пом1рний ¡з р1внем ЕНВД (г= -0,51, р<0,05), у той час як зв'язку ¡з р1внем ЕЗВД виявлено не було.
Ппертроф1чш змши мюкарду також мали зв'язок ¡з товщиною ¡нтими - меди сонних артерш. Так, кореляц1я м1ж товщиною 1М ЗСА та ¡ндексом маси мюкарду склала г= 0,54 р<0,05; вщносною товщиною стшок г= 0,38, р<0,05. Вщм1чався зв'язок м1ж р1внем ЕЗВД та вщносною товщиною стшок мюкарду г= -0,35, р<0,05; м1ж р1внем ЕНЗВД та ¡ндексом маси мюкарду г= -0,36, р<0,05. При дослщженш зв'язку м1ж ¡ндексом маси мюкарду та СРВ, 1Р, р1внем лептину та адипонектину достов1рний не-гативний зв'язок був виявлений ттьки з р1внем адипонектину: г= -0,35 р<0,05. При кореляцшному анал1з1 вщносноТ товщини стшок та СРВ, 1Р, р1внем лептину та адипонектину достов1рний зв'язок був виявлений ттьки з р1внем лептину: г= 0,42 р<0,05. Таким чином, можна зробити висновок, що на р1вень ппертрофп мюкарда у хворих на РА бтьшою м1рою впливають р1вн1 адипоюшв, шж показники системного запалення та 1Р, а змши ппертроф1чного характеру стосуються як серця, так \ судин, осктьки, як вщомо, у комплеш 1М вагому роль займае м'язовий прошарок.
У той же час було виявлено, що р1вень системного запалення впливае на скоротливють мюкарду. Так, кореляцшний зв'язок м1ж скоро-ченням волокон мюкарду та р1внем СРВ скпав г= -0,42 р<0,05; зв'язок м1ж фракц1ею викиду та р1внем СРВ г= -0,31 р<0,05. У той же час вщм1чався зв'язок м1ж р1внем скорочення волокон мюкарду та р1внем 1Р: г= -0,37 р<0,05. Р1вень лептину також негативно впливав на скоротливу здатнють мюкарду, зв'язок м1ж ним та р1внем скорочення волокон мюкарду скпав г= -0,33 р<0,05; фракц1ею викиду г= -0,37 р<0,05. У той же час зв'язок м1ж р1внем адипонектину та р1внем скорочення волокон мюкарду склав г= 0,31 р<0,05, що свщчить про позитивний вплив адипонектину на скоротливу здатнють м1окарду. Товщина 1М ЗСА мала негативний зв'язок як ¡з р1внем в1дносно1 скоротливост1 волокон м1окарду (г= -0,33 р<0,05), так \ з фракц1ею викиду (г= -0,38 р<0,05). У той же час, вщм1чався негативний зв'язок м1ж р1внем ЕЗВД та р1внем вщносноТ скоротливосп волокон м1окарду (г= -0,34 р<0,05).
Наступним нашим кроком стало з'ясування ступеня впливу базисноТ терапЛ на показники р1вня АТ та ппертрофи м1окарду ЛШ у хворих на РА.
Таблиця 2.
Початковий р'тень AT та г1пертрофп мюкарду ЛШ у хворих на РА в запежност'! eid отримувано'Т _базисно!' mepani'i.
1ГРУПА (МЕТОТРЕКСАТ) II ГРУПА (ЛЕФЛУНОМ1Д) III ГРУПА (БЕЗ БАЗИСНОГО Л1КУВАННЯ) IV ГРУПА (КОНТРОЛЬ)
ФРАКЦ1Я ВИКИДУ,% 52,12±1,28 51,22±1,67 52,33±1,79 59,23±1,34
1ММЛШ, г/м2 137,45±3,12 138,56±2,29 136,78±3,87 123,71±5,02
В1ДНОСНА ТОВЩИНА CTIHOK 0,43±0,02 0,44±0,01 0,43±0,01 0,37±0,02
% УКОРОЧЕНИЯ волокон МЮКАРДУ 30,21±3,67 29,68±3,78 30,55±3,49 41,33±0,75
СИСТОЛ1ЧНИИ тиск 128,24±3,43 125,22±4,55 126,89±3,96 121,12±3,32
Д1АСТОЛ1ЧНИИ тиск 88,31±1,86 87,25±2,34 85,33±3,22 79,23±1,23
Через 6 мюяц1в проведения базисноТ терапи нами були отримаш наступш результати.
Таблиця 3.
Динам/ка р'тня АТта г1пертрофп мюкардуЛШ у хворих на РА в залежностi eid базисноТ mepani'i.
1ГРУПА (МЕТОТРЕКСАТ) II ГРУПА (ЛЕФЛУНОМ1Д) III ГРУПА (БЕЗ БАЗИСНОГО Л1КУВАННЯ) IV ГРУПА (КОНТРОЛЬ)
ФРАКЦ1Я ВИКИДУ,% 53,53±1,22 53,39±1,47 51,11±1,35 59,23±1,34
1ММЛШ, Г/М2 132,69±1,14*111, 0; "lV 130,69±2,21*И1, 0; "IV 137,57±2,45**IV 123,71±5,02
В1ДНОСНА ТОВЩИНА CTIHOK 0,41±0,01*'" 0,40±0,01*111, 0;** IV 0,43±0,01**IV 0,37±0,02
% УКОРОЧЕННЯ ВОЛОКОН МЮКАРДУ 34,24±1,32*"1, **IV 33,23±1,53*III,**IV 29,57±2,88**IV 41,33±0,75
СИСТОЛ1ЧНИИ тиск 124,12±1,99*"1, **IV 125,21±2,28*111, IV 129,64±2,37**IV 121,12±3,32
Д1АСТОЛ1ЧНИИ тиск 84,24±1,69*"1, **IV 81,43±1,78*111, IV 88,27±1,66**IV 79,23±1,23
Примаки: *р<0,05; **р<0,01. I, II, III, IV- вщмшност1 вщ вщповщних груп, 0 - в1дм1нн1сть вщ початкового р1вня.
Таким чином, потр1бно вщм1тити, що адекватна базисна терашя у хворих на PA 3ano6irae прогресу-ванню ппертрофи ЛШ та р1вня AT, достов1рно знижуе 1ММЛШ. Вщносну товщину ctIhok ЛШ достов1рно знижувала ттьки терашя лефлуномщом. Достов1рноТ BiflMiHHOCTi м1ж показниками у трупах метотрек-сату та лефлуном1ду знайдено не було.
Вплив п1вр1чноТ терапи аторвастатином на р1вень AT та ппертрофш м1окарду ЛШ демонструють да-Hi, представлен! в наступн1й таблиц!.
Таблиця 4.
Динам/ка АТта г/пертрофп мюкарду ЛШ у хворих на РА при призначенн/ аторвастатину.
ОСНОВНА ГРУПА ГРУПА ПОР1ВНЯННЯ КОНТРОЛЬНА ГРУПА
ПОЧАТКОВ1 ПОКАЗНИКИ ЧЕРЕЗ 6 MIC ПОЧАТКОВ1 ПОКАЗНИКИ ЧЕРЕЗ 6 MIC
ФРАКЦ1Я ВИКИДУ,% 55,25±1,34 58,22±2,23*12 55,44±1,43 53,12±1,89 59,23±1,34
1ММЛШ, Г/М2 131,69±2,13 125,55±2,53**12 132,94±1,98 138,72±2,38 123,71±5,02
В1ДНОСНА ТОВЩИНА CTIHOK 0,42±0,02 0,39±0,01*12 0,42±0,01 0,44±0,01 0,37±0,02
% УКОРОЧЕННЯ ВОЛОКОН МЮКАРДУ 30,31±2,56 35,78±1,45*12,3 31,21±2,12 30,44±2,21 41,33±0,75
СИСТОЛ1ЧНИИ тиск 128,11±3,34 122,23±2,24*12 128,33±3,59 135,52±2,24 121,12±3,32
Д1АСТОЛ1ЧНИИ тиск 84,33±1,97 79,92±1,28*12 83,69±1,24 88,23±1,22 79,23±1,23
при пор1внянн1 з початковими показниками порвняння, *3- при порвнянш з контрольною групою
Таким чином, п1вр1чна терап1я аторвастатином у пащетчв з РА сприяла як достов1рн1й нормал1-зацЛ артер1ального тиску, так i зниженню р1вня г1пертроф1Т м1окарду ЛШ, за деякими показниками (1ММЛШ, в1дносною товщиною ctIhok) нав1ть
при ПОР1ВНЯНН1 з групою
не маючи статистично! вщмшносп В1д показник1в контрольноТ групи. Пояснити цей ефект можна зниженням р1вня системного запального проце-су, зниженням р1вня ¡нсул1норезистентност1 ста-тинами. KpiM того, за даними л1тератури, стати-
ни зменшують ¡нтенсивнють процеав ф1брозу та Вплив за допомогою пюгл1тазону на р1вень АТ ппертрофп м1окарду за рахунок блокування син- та ппертрофш мюкарду ЛШ демонструють даы, тезу мевалоновоТ кислоти [8]. представлен! у наступит таблицк
Таблиця 5.
_Динам/ка АТ та г/пертрофп мюкарду ЛШ у хворих на РА з МС при призначенн/ п'югп'тазону.
ОСНОВНА ТРУПА ГРУПАПОР1ВНЯННЯ КОНТРОЛЬНА ГРУПА
ПОЧАТКОВ1 ПОКАЗНИКИ ЧЕРЕЗ 6 MIC ПОЧАТКОВ1 ПОКАЗНИКИ ЧЕРЕЗ 6 MIC
ФРАКЦ1Я ВИКИДУ,% 53,77±1,56 58,21±1,36*12 54,92±1,22 49,12±2,47 59,23±1,34
1ММЛШ, г/м2 150,92±3,94 142,68±4,35*123 151,89±5,12 157,57±4,89 123,71±5,02
В1ДНОСНА ТОВЩИНА CTIHOK 0,41 ±0,01 0,37±0,01*12 0,41±0,01 0,43±0,01 0,37±0,02
% УКОРОЧЕННЯ ВОЛОКОН МЮКАРДУ 27,88±0,74 35,24±0,32**123 28,92±0,66 27,76±0,57 41,33±0,75
СИСТОЛ1ЧНИИ тиск 144,62±3,86 132,11±2,76*123 145,85±4,79 149,32±3,28 121,12±3,32
Д1АСТОЛ1ЧНИИ тиск 89,74±2,99 82,23*12±3,56 89,11±2,33 92,12±2,41 79,23±1,23
при ПОР1ВНЯНН1 з групою порвняння,
■ при
ПОР1ВНЯНН1 з контрольною групою.
Таким чином, п1вр1чна терашя пюгл1тазоном у пащетчв з РА та МС сприяла достов1рнш нор-мал1заци AT i зниженню р1вня ппертрофп мюкарду ЛШ. Пояснити вплив активацп рецептор1в PPARy на зниження р1вня АТ та ппертрофп Mio-карду ЛШ можна за рахунок зниженш IP та р1вня системного запального процесу. У той же час здатнють т1азолщиндюшв пригычувати актив-HiCTb NF-kB поряд 3i значним протизапальним ефектом обумовлюе пригшчення росту кардюмн оцит1в i розвитку ппертрофп мюкарду при наван-таженш серця тиском [14].
Перел1чеш позитивы ефекти дослщжуваноТ' терапп на ппертрофш мюкарда ЛШ необхщно розглядат1 у контекстi поеднання отриманих по-зитивних вплив1в з ефектами комплексно! анти-ппертензивноТ' Tepanii.
Таким чином, можна вважати доведеним, що терап1я аторвастатином у хворих на РА та пюгл1тазоном у хворих на РА з МС на фош адекватно! базисноТ' та антиппертензивноТ Tepanii сприяе зниженню АТ, показниш г1пертроф1Т м1окарду, пщвищуе його скоротливють за рахунок зниження активносп системного запального процесу, р1вня ¡нсулшорезистентност1, активного впливу на р1вень адипоцитоюшв.
Ллература
1. Амосова K.M. Клшнна кард1олог1я./ Амосова K.M. -К.: Здоров'я, 1997. - Т.1. - 704с.
2. Гланц С. Медико - биологическая статистика. [пер. с англ.] - М., Практика, 1998 - 459с.
3. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца./ Затейщиков Д.А., Минушкина Л.О., Кудряшова О.Ю.[ и др. ] // Кардиология. - 2000. -№6. - С.14-17.
4. Камышников B.C. Справочник по клинико - биохимическим исследованиям и лабораторной диагно-
5.
9.
10.
11
12.
13.
14.
стике./ Камышников B.C. - М.:МЕДпресс - информ,
2004. - 920 с.
Ковалева О.Н. Влияние инсулинорезистентности на течение артериальной гипертензии/ Ковалева О.Н., Сокол К.М., Ащеулова Т.В. // УкраТнський кард1олог1чний журнал - 2004. - №6. - С.42 - 44. Особенности структурно-функциональных изменений миокарда и гемодинамических нарушений у больных с метаболическим синдромом: вклад артериальной гипертонии в формирование суммарного коронарного риска./ Мамедов М.Н., Горбунов
B.М., Киселева Н.В., Оганов Р.Г. // Кардиология -
2005. - №11. - C.34-40
Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis./ Celer-majer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. [et al.] // Lancet. - 1992. - № 340. - P. 1111-1115 Simvastatin prevents angiotensin II-induced cardiac alteration and oxidative stress./ Delbosc S., Cristol J.P., Descomps B., Mimran A., Jover B. // Hypertension . - 2002. - № 40. - P142-147. Messerly F. Cardiopathy of obesity. A not-so-Victorian disease./ Messerly F.// N Engl J Med - 1992 - №314 -P.998-1008
Grossman W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation or pathological process?/ Grossman W. // Am. J. Med. - 1980. - № 69. - P.576-584.
Carotid artery intima-media thickness distribution in general populations as evaluated by B - mode ultrasound. ArIC Investigators./ Haward G., Sharrett A.R., Heiss G.[ et al.] // Stroke. - 1993. - №24. - P. 1297 -1304.
Simone G. Relation of obesity and gender of left ventricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults./ Simone G., Devereux R., Roman M. // Hypertension - 1994. - №23. - P.600-606. WallaceT.M.Use and Abuse of HOMA Modeling/ Wal-laceT.M., Levy J.C., Matthews D. R. // Diabetes Care -2004. - V.27, № 6 - P.1487-1495 Wang C.C.L. Molecular mechanisms of insulin resistance that impact cardiovascular biology / Wang
C.C.L., Goalstone M.L., Draznin B. // Diabetes. -2004. - Vol. 53, № 11. - P. 2735-2740.
Рефеарт
ЭХОКАРДИОСКОПИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ РЕВМАТОИДНЫМ АРТРИТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА, УРОВНЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ПОЛУЧЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ Иваницкий И.В.
Ключевые слова: ревматоидный артрит, метаболический синдром, гипертрофия миокарда, аторвастатин, пиог-литазон.
Полученные нами данные свидетельствуют о том, что терапия аторвастатином у пациентов с РА и пиоглитазоном у пациентов с РА и МС на фоне адекватной базисной и антигипертензивной терапии способствует снижению артериального давления, показателей гипертрофии миокарда, повышает его сократимость за счёт снижения активности системного воспалительного процесса, уровня инсулино-резистентности, активного влияния на уровень адипоцитокинов.
Summary
ECHOCARDIOSCOPIC CHARACTERISTICS OF LEFT VENTRICLE MYOCARDIUM HYPERTROPHY IN PATIENTS WITH RHEUMATOID ARTHRITIS DEPENDING ON THE PRESENCE OF METABOLIC SYNDROME, SEVERITY OF ARTERIAL HYPERTENSION AND THERAPY Ivanitskiy I.V.
Key words: rheumatoid arthritis, metabolic syndrome , myocardial hypertrophy, atorvastatin, pioglitazone
The obtained results indicate the therapy with atorvastatin for the patients with rheumatoid arthritis and with pioglitazone for the patients with rheumatoid arthritis and metabolic syndrome against the background of the basic and antihypertension therapy contributes to the lowering of arterial pressure, indices of myocardial hypertrophy, increases its contractility due to the reduction of systemic inflammation activity, and active influence on adipocytokines.
УДК 616.12-008.64-092-07
ПР0ГН0СТИЧН1 ПРЕДИКТ0РИ 3MIH ГЕМ0ДИНАМ1КИ ПРИ Г0СТР0МУ 1НФАРКТ1 М10КАРДА, УСКЛАДНЕН0Г0 Г0СТР0Ю Л1В0ШЛУН0ЧК0В0Ю НЕД0СТАТН1СТЮ
1лащук Т.О., Турубарова-Леунова H.A., Стефанюк 6.С., Тащук В.К. Буковинський державний медичний умверсите, м.Чермвщ
3 метою створення прогностичноУ моделi nepe6iry гострого ¡нфаркту мюкарда, ускладненого гострою лiвошлyночковою нeдостатнiстю, було обстежено 368 nau^e^'iB. Bидiлeно ряд фактоpiв ризику, що сприяли наступному розвитку хрошчно)" сериевоi недостатност'1. Ключов1 слова: ¡нфаркт мюкарда, серцева недостатнють, л1вий шлуночок
Вступ
Гострий ¡нфаркт мюкарда (Г1М) е од шею з ос-новних причин розвитку серцево!' недостатност1 (СН), багаторазово збтьшуючи ризик и виник-нення [2, 3, 8]. Якщо фактори, що визначають ризик виникнення СН в ранш термши пюля 1М, на тепершнш час дослщжеш детально, то значения клш1чних даних та ступеня дисфункцп ЛШ в гострому та пщгострому перюдах захворюван-ня для вщдаленого прогнозу даного ускладнен-ня вивчено менш детально. Лише в окремих роботах наводяться даы про зв'язок результате клшкочнструментального дослщження пац1ет1в з 1М на стацюнарному етап1 з ризиком розвитку СН в пюляшфарктному пер1од1 [5, 10].
Мета дослщження. Вивчення прогностичного значения показниюв, як1 вщображають систол1ч-ну функцш ЛШ в гострому та пщгострому перн одах 1М, для визначення ризику розвитку та/чи прогресування СН в пюляшфарктному пер1од1.
Матерал та методи дослдження
Обстежено 368 хворих на Г1М, ускладнений гострою л1вошлуночковою недостатнютю (ГЛШН). В результат! комплексного клшко-¡нструментального обстеження, яке включало в себе детальний зб1р скарг, анамнезу, ретельне об'ективне обстеження, електрокардюграма (ЕКГ) в динамщ1, лабораторш дослщження, ЕхоКГ встановлено, що трансмуральний Г1М зу-стр1чався в 141 (38,32%) випадку, великовогни-щевий Г1М - в 166 (45,11%) \ др1бновогнищевий Г1М - в 61 (16,57%). Наявнють та важкють хронн чно1 СН через 1 рк спостереження оцшювали за клш1чними критер1ями у вщповщносп з класифн ка^ею ЫУНА. Статистичну обробку проводили за допомогою програми 31а11Б11оа 6,0.
Результати та Тх обговорення
Анал1з шшчноТ та Ехо-КГ картини через 1 рк спостереження за патентами, що перенесли
* Дана робота е фрагментом науково-досл1дно(роботи кафедри внутр/шньо)' медицини, ф!зично(реабттаци та спортивно!' медицини на тему: «Кл1нко-патогенетичн1 та нейромесенджерн1 мехашзми розвитку та реал1зацп серцево)' недоста-тност1 в умовах гострого коронарного синдрому та стабильно! стенокарди з оптим!зац!ею лкувальноТ тактики та визна -ченням прогностичних предикторе» (№ держреестрацп 0107U004053).
