CC BY
17
сопоставление полученных результатов в группах сравнения the results in the groups of comparison mede evident that
позволило установить, что больные которые лечились по patients that were treated by the suggested methodology
предложенной методике (дополнительное включение (the additional application of Decasan antiseptic in the
антисептика "Декасан" в состав комплексного лечения) имели comprehensive therapy) had the best rates of hygiene
лучшие показатели индексов гигиены и состояния тканей indexes and state of parodentium tissues. It is made by
пародонта. Доказано, что предложенный лечебный комплекс evidence that the suggested curative complex allows to get
позволяет получить более позитивные и стабильные more positive and stable clinical results and attain 1,5 times
клинические результаты и достичь уменьшения количества reduced number of exacerbations during 6 months. обострений в течение 6 месяцев в 1,5рази. Keywords: chronic catarrhal gingivitis, to put,
Ключевые слова: хронический катаральный гингивит, treatment. дети, лечение.
Стаття надшшла 12.06.2015 р. Рецензент Петрушанко Т.О.
УДК 616.61:616.12-008.331.1:616.127-073.432.19
СТРУКТУРНО-ФУНКЦЮНАЛЬШ ЗМ1НИ М1ОКАРДУ Л1ВОГО ШЛУНОЧКА У ХВОРИХ
НА ГШЕРТОШЧНУ ХВОРОБУ II СТАДП
Артерiальна riпертензiя (АГ) спричинюе, як ремоделювання мюкарду лiвого шлуночка (ЛШ) так i попршення функцп нирок, тому вивчення взаемозв'язоку кардiальноI та нирково! патологи в данному аспект!, е досить актуальшм. Метою було виявлення особливостей внутршньосерцево! гемодинамга та ремоделювання мюкарду ЛШ у хворих на ппертошчну хворобу (ГХ) II стадй, що ускладнилась нефропатгею. Було обстежено двi основш групи хворих на ГХ II стади з 2-им (п=31) та 3^м (п=31) ступенем АГ з наявшстю нефропатй та три групи ствставлення, серед яких хворi на ГХ II стади з 2-им (п=31) та 3-iм (п=31) ступенем АГ без нефропатй та практично здоровi особи (п=31). Величина сшввщношення вмiсту альбумiну/креатинiну у сечi > 30 мг/г розцiнювалась, як маркер ураження нирок. Ехокардiографiчне дослщження проводилось за загальноприйнятими методиками. Виявлено, що у хворих на ГХ II стадй з 2-им та 3^м ступенем АГ та нефропаиею наявш достовiрнi змiни показниюв, що характеризуюсь морфометричнi i об'емнi показники ЛШ. У хворих на ГХ II стади з нефропаиею проявляються достовiрно бiльш значнi змiни показниюв трансмiтрального кровоплину ЛШ у порiвняннi iз хворими на ГХ II стади без нефропатй. Виявлено достовiрне зростання патологiчних типiв геометрй ЛШ з превалюванням концентричного ремоделювання та концентрично! гiпертрофiI серед хворих на ГХ II стади з нефропатею у порiвняннi з хворими на ГХ II стадй, що не мали проявiв нефропатй.
Ключовi слова: ппертензивна нефропатiя, типи геометрiI лiвого шлуночка, ремоделювання мiокарду, д1астол1чна дисфункщя.
На сьогодшшнш день ч1тко сформоване розумшня, що виникнення нав1ть незначних ознак порушення функцп нирок (шдвищення вмюту креатишну, зниження ктренсу креатиншу, поява м1кро- та макроальбум1нурп) означае достов1рно значне шдвищення ризику розвитку серцево-судинних ускладнень та кард1ально! смерт [2, 5, 8]. Залучення гшертошчною хворобою (ГХ) оргашв-мшеней - мюкарда та судинно! стшки, як правило, вщбуваеться паралельно з наростанням дисфункцп ендотел1ю, локально-нирковою ознакою яко! можна вважати збшьшення екскрецп альбум1иу з сечею [1]. Важливо тдкреслити у хворих з хрошчною хворобою нирок рееструеться збшьшення кшькост випадюв ппертрофп л1вого шлуночка (ГЛШ) та патолопчних тишв ремоделювання л1вого шлуночка (ЛШ) [6]. На даний час достатньо даних вщносно асощацп ГЛШ з мшроальбум1нур1ею (МАУ). Як, демонструють дослщження хвор1 на ГХ ¡з ГЛШ мають значно вищий р1вень сшввщношення альбумшу до креатишну сеч1 в пор1внянш з тими, що не мали ГЛШ. В свою чергу хвор1 на ГХ з бшьш високим сшввщношенням альбум1ну до креатишну в сеч1 часпше мають ГЛШ [5]. Один з основних ехокардюграф1чних показниюв ппертрофп ЛШ -шдекс маси мюкарда л1вого шлуночка виступае в якосп предиктора вперше виявленно! МАУ у хворих з нещодавно д1агиостоваиою артер1альною гшертеиз1ею (АГ) [3]. Сьогодш МАУ розглядають, як важливу терапевтичну мшень: хвор1, як не мають значного зниження МАУ мають менше шаншв на досягнення регресп ГЛШ, незалежно вщ зниження артер1ального тиску (АТ) [7]. Таким чином детальне вивчення цього питання е досить актуальним.
Метою роботи було виявити особливост внутршньосерцево! гемодииамши та ремоделювання мюкарду ЛШ у хворих на ГХ II стади, що ускладнилась иефропапею.
Матер1ал та методи дослщження. Було обстежено дв1 основш групи хворих, що були представлен! хворими на ГХ II стади з 2-им (п=31) та 3-1м (п=31) ступенем АГ з наявшстю раншх прояв1в нефропатй та три групи ствставлення, серед яких хвор1 на ГХ II стади з 2-им (п=31) та 3-1м (п=31) ступенем АГ ¡з збереженою функщею нирок та практично здоров1 особи (п=31).
Величина сшввщношення вмюту альбумшу/креатишиу у ce4i > 30 мг/г розцiнювалось, як маркер ураження нирок, остання визначалась iмунотурбiдиметричним методом.
Ехокардiографiчне дослiдження проводилось за загальноприйнятими методиками i3 застосуванням сонографiчного комлексу Ultima Pro-30 за допомогою кардiологiчного датчика C2-4/20. Вимiрювали кiнцево-систолiчний розмiр лiвого шлуночка (КСР ЛШ), кiнцево-дiастолiчний розмiр ЛШ (КДР ЛШ), кiнцево-систолiчний об'ем ЛШ (КСО ЛШ), кiнцево-дiастолiчний об'ем ЛШ (КДО ЛШ), товщину мiжшлунковоl перетинки (ТМШП) та товщину задньо! стiнки ЛШ (ТЗС ЛШ). Фракцiю викиду обчислювали за допомогою двоплощинного методу Омпсона. Вiдносну товщину стiнки ЛШ (ВТС ЛШ) обчислювали за формулою: ВТС ЛШ = (ТЗС ЛШ / КДР ЛШ) х 2. Зпдно з клшчним рекомендащями з артерiальноl гшертензп Свропейського товариства гшертензи (ESH) та Свропейського товариства кардiологiв (ESC) вщ 2013 року [4] масу мюкарда лiвого шлуночка (ММЛШ) обчислювали за формулою Американського товариства ехокардюграфи: ММ ЛШ = 0,8 X {1,04 X ([КДР ЛШ + ТЗС ЛШ + ТМШП]3 - [КДР ЛШ]3)} + 0,6.
1ндекс маси мюкарда лiвого шлуночка (1ММЛШ) обчислювали шляхом шдексаци ММ ЛШ до площi поверхнi тiла. При визначенш типу геометри ЛШ спирались на критерп, що представленi в ктшчних рекомендацiях з артерiальноl гшертензп Свропейського товариства гшертензп (ESH) та Свропейського товариства кардюлопв (ESC) вщ 2013 року. Застосовуючи iмпульсний режим допплерехокардюграфп, здiйснювали дослiдження дiастолiчноl функцп ЛШ шляхом аналiзу динамiки його наповнення за кривою трансмiтрального потоку кровь Вимiрювали пiкову швидкiсть протодiастолiчноl хвилi (E), пiкову швидкiсть теледiастолiчноl хвилi (A), спiввiдношення E/A, тривалють перiоду iзоволюмiчноl релаксацп ЛШ (IVRT) та час уповiльнення (DT) ранньодiастолiчного потоку.
Методи статистичного аналiзу. Для виявлення характеру розподiлу даних застосовували, як вiзуальне порiвняння реально! пстограми з кривою Гауса, так i критерп нормальностi розподiлу, а саме критерш Колмогорова-Смiрнова з поправкою Лiллieфорса та критерiй Шашро-Уiлка. Враховуючи, що отримаш данi мали нормальний розподiл, вони представлялись у виглядi M ± о, де M - середне арифметичне, о - середне квадратичне вiдхилення. Застосовувався однофакторний дисперсшний аналiз One-way ANOVA з подальшим проведення post-hoc аналiзу. Перевiрку рiвностi дисперсiй в дослiджуваних групах виконували за допомогою тесту Левене. Для множинних порiвнянь застосовували апостерюрш тести при рiвностi дисперсiй в дослщжуемих групах застосовували тест Шеффе, у випадку коли рiвнiстi дисперсш виявлено не було вдавалися до застосування тесту Т2-Тамхейна. Аналiз взаемозв'язку мiж показниками вибiркових сукупностей проводили шляхом розрахунку коефщента кореляцп Ирсона. Для оцiнки значущостi при порiвняннi частот застосовувався двостороннiй точний тест Фшера.
Результати дослiдження та Тх обговорення. Проведенi дослiдження структурно-функщонального стану мiокарду ЛШ продемонстрували, що ремоделювання ЛШ у хворих на ГХ з наявшстю нефропатп мало достовiрно бiльш виражений характер шж у хворих на ГХ iз збереженою функцiею нирок (таблиця 1). При аналiзi розмiрiв та об'емних показникiв ЛШ було виявлено збшьшення показникiв КСР на 12,08 % (p=0,001) та на 15,71 % (p<0,001), КДР на 8,86 % (p=0,017) та на 11,39 % (p=0,002), КСО на 30,03 % (p<0,001) та на 40,88 % (p<0,001), КДО на 27,08 % (p=0,002) та на 32,16 % (p=0,001) в хворих на ГХ з 2-им та 3-iм ступенем АГ з нефропа^ею вiдповiдно у сшвставленш з практично здоровими особами. Не було виявлено статистично достовiрноl рiзницi при спiвставленнi показникiв КСР, КДР, КСО, КДО у хворих на ГХ з 2-им ступенем АГ з нефропаиею та iз збереженою функщею нирок, а також у хворих на ГХ з 34м ступенем АГ з нефропапею та iз збереженою функщею нирок. Пщ час вивчення систолiчноl функци ЛШ було виявлено, що показник ФВ був статистично достовiрно меншим на 5,65 % (p<0,001) у хворих з 34м ступенем АГ з наявшстю нефропатп по вщношенню до практично здорових осiб, а також на 4,67 % (p=0,003) меншим по вщношенню до хворих на ГХ з 34м ступенем АГ iз збереженою функцiею нирок. В жодному шшому випадку статистично достовiрноl рiзницi вiдносно показника ФВ мiж групами виявлено не було.
При аналiзi груп хворих з 2-им та 34м ступенем АГ з нефропаиею виявлено статистично достсгарне збiльшення показникiв ТМШП на 23,81 % (p<0,001) та на 41,67 % (p<0,001), ТЗС ЛШ на 30,95 % (p<0,001) та на 53,57 % (p<0,001), ВТС ЛШ на 19,44 % (p<0,001) та на 36,11 % (p<0,001) вщповщно у спiвставленнi з групою практично здорових ошб.
При спiвставленнi груп хворих з 2-им ступенем АГ iз збереженою функщею нирок та з нефропапею було виявлено статистично достовiрне збшьшення показниюв ТМШП на 20,93 % (p=0,003), ТЗС ЛШ на 23,6 % (p<0,001), ВТС ЛШ на 19,44 % (p<0,001) вщповщно. При порiвняннi
груп хворих з 34м ступенем АГ iз збереженою функщею нирок та з нефропапею було виявлено збшьшення показниюв ТМШП на 15,53 % (р<0,001), ТЗС ЛШ на 22,86 % (р<0,001), ВТС ЛШ на 19,51 % (р<0,001) вiдповiдно.
В хворих на ГХ з 2-им та 34м ступенем АГ з нефропаиею було виявлено статистичне достовiрне збшьшення показникiв ММ ЛШ на 60,96 % (р<0,001) та на 102,68 % (р<0,001), 1ММ ЛШ на 57,12 % (р<0,001) та на 96,45 % (р<0,001) по вщношенню до практично здорових осiб. У хворих на ГХ II стади з 2-им та 34м ступенем АГ та нефропаиею були виявлеш статистично достовiрно бiльшi показники ММ ЛШ на 33,89 % (р=0,029) та на 25,92 % (р=0,031) та 1ММ ЛШ на 35,21 % (р=0,013) та на 27,34 % (р=0,037) при порiвняннi iз хворими групи спiвставлення ГХ II стади, що не мали порушено! функцii нирок. Проведено аналiз розподiлу типiв ремоделювання ЛШ в обстежуваних групах. Для порiвняння частоти виявлення останнiх застосовувався двостороннiй точний тест Фшера. Отриманi данi представлен в таблицi 2.
Таблиця 1
Показники структурно-функщонального стану мiокарду ЛШ у обстежених пащен^в ( М ± а)
Групи
КСР
ЛШ, см
КДР
ЛШ, см
КСО
ЛШ, см3
Показники, одинищ вим1рювання
КДО ЛШ, см3
ФВ
ЛШ,
%
ТМШ П, см
ТЗС ЛШ, см
ВТС ЛШ
ММ ЛШ, г
1ММ ЛШ, г/м2
Практично здоров! особи, п=31
3,31 ± 0,28
4,74 ± 0,36
45,92 ± 8,58
105,11 ± 16,79
56,45 ± 2,50
0,84 ± 0,14
0,84 ± 0,10
0,36 ± 0,03
134,89 ± 35,81
68,80 ± 14,53
ГХ II стад1я, стушнь АГ 2, п= Р* 1-2
31
3,57 ± 0,47 0,101
5,01 ± 0,64 0,371
54,15 ± 14,71 0,094
123,86 ± 32,41 0,062
56,24 ± 2,46 1,000
0,86 ± 0,21 1,000
0,89 ± 0,19 0,891
0,36 ± 0,06 1,000
162,16 ± 72,41 0,499
79,95 ± 33,12 0,625
ГХ II стад1я, стушнь АГ 3, п = Р 1-3 Р 2-3
31
3,69 ± 0,53 0,009 0,985
5,19 ± 0,72 0,028 0,965
59,04 ± 17,61 0,006 0,935
134,14 ± 38,66 0,004 0,952
55,87 ± 3,22 0,996 1,000
1,03 ± 0,14 < 0,001 0,005
1,05 ± 0,17 < 0,001 0,012
0,41 ± 0,05 0,001 0,011
211,10 ± 71,30 < 0,001 0,091
106,14 ± 35,88 < 0,001 0,040
ГХ II стад1я, стушнь АГ 2 : нефропат1ею, п= Р 1-4 Р 2-4
31
3,71 ± 0,42
0,001 0,926
5,16 ± 0,62
0,017 0,982
59,71 ± 14,81
< 0,001 0,787
133,57 ± 34,74
0,002 0,951
55,07 ± 3,16
0,475 0,694
1,04 ± 0,16
< 0,001 0,003
1,10 ± 0,15
< 0,001 < 0,001
0,43 ± 0,05
< 0,001 < 0,001
217,12 ± 67,15
< 0,001 0,029
108,10 ± 32,71
< 0,001 0,013
ГХ II стад1я, стушнь АГ 3 : нефропат1ею, п= Р 1-5 Р 3-5 Р 4-5
31
3,83 ± 0,45
<0,001 0,950 0,947
5,28 ± 0,65
0,002 1,000 0,998
64,69 ± 17,09
< 0,001 0,900 0,922
138,91 ± 37,96
< 0,001 1,000 1,000
53,26 ± 1,90
< 0,001 0,003 0,084
1,19 ± 0,13
< 0,001 < 0,001 0,003
1,29 ± 0,14
< 0,001 < 0,001 < 0,001
0,49 ± 0,07
< 0,001 < 0,001 0,001
273,40 ± 76,43
< 0,001 0,015 0,031
135,16 ± 39,88
< 0,001 0,037 0,049
аблиця 2
Розподщ титв геометрi'l' ЛШ у обстежених пащентчв
Тип геометри ЛШ Юльгасть хворих з р1зними типами геометри та достстаршсть р1знищ частоти виявляемост м1ж групами
Практично здо-ров1 особи, п=31 ГХ II стад1я, стушнь АГ 2, п = 31 ГХ II стад1я, стушнь АГ 3, п = 31 ГХ II стад1я, стушнь АГ 2 з нефропат1ею, п = 31 ГХ II стад1я, стушнь АГ 3 з нефропат1ею, п = 31
Нормальна геометр1я 31 21 Р 1-2 = 0,001 15 Р 1-3 < 0,001 Р 2-3 = 0,198 8 Р 1-4 < 0,001 Р 2-4 = 0,002 4 Р 1-5 < 0,001 Р 3-5 = 0,005 Р 4-5 = 0,335
Концентричне ремоделювання 0 4 Р 1-2 = 0,113 5 Р 1-3 = 0,053 Р 2-3 = 1,000 9 Р 1-4 = 0,002 Р 2-4 = 0,211 8 Р 1-5 = 0,005 Р 3-5 = 0,534 Р 4-5 = 1,000
Концентрична гшертроф1я 0 3 Р 1-2 = 0,238 7 Р 1-3 = 0,011 Р 2-3 = 0,301 11 Р 1-4 < 0,001 Р 2-4 = 0,031 16 Р 1-5 < 0,001 Р 3-5 = 0,034 Р 4-5 = 0,306
Ексцентрична гшертроф1я 0 3 Р 1-2 = 0,238 4 Р 1-3 = 0,113 Р 2-3 = 1,000 3 Р 1-4 = 0,238 Р 2-4 = 1,000 3 Р 1-5 = 0,238 Р 3-5 = 1,000 Р 4-5 = 1,000
Вщносно практично здорових ошб, в котрих у 100 % обстежених була виявлена нормальна геометрiя ЛШ, у хворих на ГХ з 2-им та 34м ступенем АГ з нефропапею частка хворих з нормальною геометрiею ЛШ статистично достовiрно зменшувалась до 25,81 % (р<0,001) та до 12,9 % (р<0,001) вщповщно. При аналiзi розподiлу нормально! геометрii ЛШ в залежност вiд наявностi нефропати було виявлено, що в хворих на ГХ з 2-им та 34м ступенем АГ з нефропапею було зафшсовано статистично достовiрне зменшення частоти виявлення нормально! геометрii ЛШ
з 67,74 % до 25,81 % (р=0,002) та з 48,39 % до 12,9 % (р=0,005) ввдпоидно по вщношенню до хворих на ГХ з 2-им та 34м ступенем АГ без нефропати.
Концентричний тип ремоделювання ЛШ у хворих на ГХ з 2-им та 34м ступенем АГ з нефропапею зустр1чався статистично достов1рно часпше при пор1вияии1 з практично здоровими особами та виявлявся у 29,03 % (р=0,002) та 25,81 % (р=0,005) хворих вщповщно. В жодному шшому випадку статистично достов1рно! р1зниц1 частоти реестрацп концентричного ремоделювання при сшвставленш м1ж групами виявлено не було.
Найбшьш прогностично несприятливий тип геометрп ЛШ, а саме концентрична г1пертроф1я ЛШ статистично достов1рно часпше зустр1чався по вщношению до практично здорових оаб в хворих з 2-им та 34м ступенем АГ з нефропапею з частотою 35,48 % (р<0,001) та 51,61 % (р<0,001) вщповщно. Пщ час анашзу розподшу концентрично! гшертрофп ЛШ в залежносн вщ иаявиостi нефропати було виявлено, що в хворих на ГХ з 2-им та 34м ступенем АГ з нефропапею вiдмiчалось статистичио достовiрне зростання частоти виявлеиия коицеитричио! гшертрофп ЛШ з 9,68 % до 35,48 % (р=0,031) та з 22,58 % до 51,61 % (р=0,034) вщповщно по вiдиошеиию до хворих иа ГХ з 2-им та 34м ступеием АГ без нефропати.
Ексцентрична гшертроф1я також була представлена в обстежених групах хворих, проте статистичио достовiриоI рiзиицi щодо перерозподiлу частоти виявлеиия хворих з ексцентричною гiпертрофiею в обстежеиих групах виявлено ие було. Аиалiзуючи стаи дiастолiчноI фуикцiI, встаиовлеио, що в ушх обстежеиих групах хворих виявлеш iстотиi змiии показниюв, що характеризуюсь траисмiтральиий кровоплии (таблиця 3). В хворих иа ГХ з 2-им та 34м ступеием АГ, що мали прояви нефропати було виявлено статистичио достовiрне зниження показниюв шково! швидкостi хвилi Е иа 22,43 % (р<0,001) та иа 32,86 % (р<0,001), а також сшввщношення Е/А иа 40,26 % (р<0,001) та иа 45,45 % (р<0,001) иа фоиi тдвищення показниюв шково! швидкосп хвилi А иа 34,97 % (р=0,001) та иа 61,34 % (р<0,001), ¡УЯТ иа 25 % (р=0,001) та иа 41,25 % (р<0,001), а також БТ иа 26,34 % (р<0,001) та иа 29,57 % (р<0,001) у сшвставленш з практично здоровими особами.
Таблиця 3
Показники трансм1трального кровоплину в обстежених пащент1в ( M ± а)_
Групи Показники, одинищ вимiрювaння
Е, см/с А, см/с Е/А ^ЯТ, с БТ, с
Практично здорсш особи, п=31 74,72 ± 7,57 50,73 ± 11,52 1,54 ± 0,32 0,080 ± 0,008 0,186 ± 0,020
ГХ II стaдiя, ступiнь АГ 2, п=31 66,27 ± 11,44 58,24 ± 15,54 1,25 ± 0,45 0,088 ± 0,014 0,204 ± 0,023
Р 1-2 0,041 0,298 0,048 0,071 0,018
ГХ II стaдiя, ступiнь АГ 3, п=31 61,17 ± 11,72 68,97 ± 14,24 0,94 ± 0,31 0,093 ± 0,019 0,217 ± 0,033
Р 1-3 < 0,001 < 0,001 < 0,001 0,015 < 0,001
Р 2-3 0,447 0,061 0,026 0,968 0,490
ГХ II стaдiя, стушнь АГ 2 з 57,96 ± 10,52 68,47 ± 19,15 0,92 ± 0,32 0,100 ± 0,025 0,235 ± 0,036
нефропат^ею, п=31 Р 1-4 < 0,001 0,001 < 0,001 0,001 < 0,001
Р 2-4 0,047 0,221 0,016 0,237 0,002
ГХ II стaдiя, ступiнь АГ 3 з 50,17 ± 10,25 81,85 ± 28,91 0,70 ± 0,30 0,113 ± 0,017 0,241 ± 0,028
нефропат^ею, п=31 Р 1-5 < 0,001 < 0,001 < 0,001 < 0,001 < 0,001
Р 3-5 0,002 0,271 0,026 0,001 0,029
Р 4-5 0,075 0,309 0,066 0,186 0,997
При aнaлiзi показиикiв, що характеризують трансмпральний кровоплии в групах хворих, що мали прояви нефропати в залежносн вщ ступеию тдвищення АТ ие було виявлеио статистичио зиачимих вщмшностей покaзиикiв, котрi характеризують дiaстолiчну фуикцiю мiж групами з 2-им та 34м ступеием АГ.
Викоиуючи порiвняльний aнaлiз покaзиикiв трансм^ального потоку в хворих иа ГХ з проявами нефропaтiI з 2-им та 34м ступенем АГ було виявлено статистично достовiрне зменшення показниюв шково! швидкосп хвилi Е на 12,54 % (р=0,047) та на 17,98 % (р=0,002), а також сшввщношення Е/А на 26,40 % (р=0,016) та на 25,53 % (р=0,026) на фош пiдвищення показника БТ на 15,20 % (р=0,002) та на 11,06 % (р=0,029) по вiдношенню до хворих без проявiв нефропaтiI з 2-им та 34м ступенем АГ. При вивчеш показника шково! швидкосп хвилi А в вище названих групах не вiдмiчaлось статистично достовiрноI рiзницi. Також в хворих на ГХ, що ускладнилась нефропапею з 2-им ступенем АГ вiдмiчaлось тдвищення показника ГУЯТ на 21,51 % (р=0,001) у сшвставленш з хворими, що не мали проявiв нефропати, в той же час в групах з 34м ступенем АГ не вiдмiчaлось статистично достовiрноI рiзницi показника !УЯТ. Проведено кореляцшний aнaлiз мiж показниками, що характеризують розмiри та об'еми ЛШ, дiaстолiчну функцiю ЛШ та показником сшввщношенням aльбумiну сечi до креатишну сечi (таблиця 4).
Було виявлено наявтсть статистично достовiрних прямих кореляцшних зв'язюв середньо1' сили мiж показниками КСР (r=0,347; p=0,006), КДР (r=0,316; p=0,012), КСО (r=0,365; p=0,003), КДО (r=0,347; p=0,006), ТМШП (r=0,312; p=0,014), ТЗС ЛШ (r=0,356; p=0,005), ММ ЛШ (r=0,421; p=0,001), 1ММ ЛШ (r=0,499; p<0,001) та показником сшввщношениям альбумiну ce4i до креатишну сечь
Таблиця 4
Кореляцiйнi зв'язки мiж сп1вв1дношенням альбумiну ce4i до креатишну ce4i та показниками, що вщображають ремоделювання та дiаcтолiчну функцiю ЛШ
Показники Сшввщношенням альбумшу сеч1 до креатишну сеч1
Коефщент кореляцп Достовiрнiсть
КСР r = 0,347 p = 0,006
КДР r = 0,316 p = 0,012
КСО r = 0,365 p = 0,003
КДО r = 0,347 p = 0,006
ТМШП r = 0,312 p = 0,014
ТЗС ЛШ r = 0,356 p = 0,005
ММ ЛШ r = 0,421 p = 0,001
1ММ ЛШ r = 0,499 p < 0,001
E r = - 0,444 p < 0,001
A r = 0,370 p = 0,003
E/A r = - 0,464 p < 0,001
DT r = 0,304 p = 0,016
1. У хворих на гшертошчиу хворобу II стадiï з 2-им та 3-îm ступенем АГ i доклiнiчною стадieю нефропатiï виявленi достовiрнi змiни показникiв, що характеризують морфометричш i об'eмнi показники лiвого шлуночка. Фракцiя викиду лiвого шлуночка достовiрно зменшувалась у хворих iз 34м ступенем АГ при наявностi нефропати, у порiвняннi iз групами сшвставлення здорових осiб та хворими iз 3-iм ступенем АГ без наявност нефропатiï. Аналiз показникiв вiддзеркалюючих гшертрофда лiвого шлуночка показав, що вони залежать, як вiд ступеня АГ, так i вщ наявностi доклiнiчноï стадiï нефропатiï, хоча в бшьшш мiрi гiпертрофiя лiвого шлуночка була пов'язана саме з наявшстю нефропати.
2. У хворих на ГХ II стади з нефропапею проявляються достовiрно бiльш значнi змiни показниюв трансмiтрального кровоплину, проявляючись сповiльненням кровонаповнення лiвого шлуночка у порiвняннi iз групою спiвставлення хворих на ГХ II стади без нефропати.
3. У хворих на ГХ II стади з нефропапею виявлене достовiрне зростання патолопчних типiв геометрiï лiвого шлуночка з превалюванням концентричного ремоделювання та концентрично1' гiпертрофiï у порiвняннi з групою спiвставлення хворих на ГХ II стади без нефропати.
1. Muhin N. A. Albuminuriya - marker porazheniya pochek i riska serdechno-sosudistyih oslozhneniy / N.A. Muhin, G.P. Arutyunov, V.V. Fomin // Klinicheskaya nefrologiya. - 2009. - No. 1. - S. 5 - 10.
2. Sirenko Yu. M. Arterialna gipertenziya ta suputnya patologiya / Yu. M. Sirenko // - Donetsk - 2010. - 384 s.
3. Andrikou E. Left ventricular mass index as a predictor of new-onset microalbuminuria in hypertensive subjects: a prospective study / E. Andrikou, C. Tsioufis, C. Thomopoulos [et al.] // American Journal of Hypertension. - 2012. - Vol. 25(11). - P. 1195 - 1201.
4. Lang R. M. ESC 2013: Lang R.M. Recommendations for chamber quantification / R. M. Lang, M. Bierig, R.B. Devereux [et al.] // European journal of echocardiography. - 2006. - Vol.7. - P. 79 - 108.
5. Monfared A. Left ventricular hypertrophy and microalbuminuria in patients with essential hypertension / A. Monfared, A. Salari, F. Mirbolok [et al.] // Iranian Journal of Kidney Diseases. - 2013. - Vol. 7(3) . - P. 192 - 197.
6. Peng T. Correlation between endothelial dysfunction and left ventricular remodeling in patients with chronic kidney disease. / T. Peng, Z. Hu, L. Wu [et al.] // Kidney & Blood Pressure Research. - 2014. - Vol. 39(5). - P. 420 - 426.
7. Rodilla E. Regression of left ventricular hypertrophy and microalbuminuria changes during antihypertensive treatment / E. Rodilla, J.M. Pascual, J.A. Costa [et al.] // Journal of Hypertension. - 2013. - № 31(8). - P. 1683 - 1691.
8. Viazzi F. Combined effect of albuminuria and estimated glomerular filtration rate on cardiovascular events and all-cause mortality in uncomplicated hypertensive patients / F. Viazzi, G. Leoncini, N. Conti [et al.] // Journal of Hypertension. - 2010. -Vol. 28(4). - P. 848 - 855.
СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ LEFT VENTRICULAR STRUCTURAL AND
МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ FUNCTIONAL ALTERATIONS IN PATIENTS WITH
ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ II СТАДИИ STAGE II ESSENTIAL HYPERTENSION
Фуштей И. М., Токаренко А. А. Fushtey I. M., Tokarenko O. O.
Артериальная гипертензия (АГ) является причиной, как ремоделирования миокарда левого желудочка (ЛЖ), так и ухудшения функции почек, поэтому изучение взаимосвязи кардиальной и почечной патологии в этом аспекте, является весьма актуальным. Целью было выявление особенностей внутрисердечной гемодинамики и ремоделирования миокарда ЛЖ у больных гипертонической болезнью (ГБ) II стадии, осложнившейся нефропатией. Было обследовано две основные группы больных ГБ II стадии со второй (п=31) и третьей (п=31) степенью АГ с наличием нефропатии и три группы сопоставления, среди которых больные ГБ II стадии со второй (п=31) и третьей (п=31) степенью АГ без нефропатии и практически здоровые лица (п=31). Величина соотношения альбумин/креатинин в моче > 30 мг/г расценивалась, как маркер поражения почек. Эхокардиографическое исследование проводилось по общепринятым методикам. Выявлено, что у больных ГБ II стадии с второй и третьей степенью АГ и нефропатией имеются достоверные изменения показателей, характеризующие морфометрические и объемные показатели ЛЖ. У больных ГБ II стадии с нефропатией проявляются достоверно более значительные изменения показателей трансмитрального кровотока ЛЖ по сравнению с больными ГБ II стадии без нефропатии. Выявлено достоверное увеличение патологических типов геометрии ЛЖ с преобладанием концентрического ремоделирования и концентрической гипертрофии среди больных ГБ II стадии с нефропатией по сравнению с больными ГБ II стадии, не имевших проявлений нефропатии.
Ключевые слова: гипертензивная нефропатия, типы геометрии левого желудочка, ремоделирование миокарда, диастолическая дисфункция.
Стаття надшшла 24.04.2015 р.
Arterial hypertension (AH) causes both remodeling of left ventricular (LV) and worsening of renal function, therefore studying the relationship between cardiac and renal pathology in this aspect is very important. The aim was to identify the characteristics of intracardiac hemodynamics and remodeling of LV in patients with essential hypertension (EH) II stage complicated by nephropathy. There were examined two groups of patients with EH stage II of the second (n=31) and third (n=31) degree of AH with nephropathy, as well as three comparison groups, including patients with EH stage II of the second (n=31) and third (n=31) degree of AH without nephropathy and practically healthy persons (n=31). The ratio value of albumin/creatinine content in urine > 30 mg/d was regarded as a marker of kidney disorder. Echocardiographic study was conducted by conventional methods. It was revealed that in patients with EH stage II of the second and third degree hypertension and nephropathy there are significant changes of the morphometric and volumetric parameters of the LV. In patients with EH stage II and nephropathy significantly greater changes of left ventricular transmitral blood flow are manifested comparing with patients with EH stage II without nephropathy. There was detected a significant increase of pathological LV geometry types with prevalence of concentric remodeling and concentric hypertrophy in patients with EH stage II and nephropathy in comparison with patients with EH stage II without nephropathy.
Key words: hypertensive nephropathy, left ventricular geometry types, cardiac remodeling, diastolic dysfunction.
Рецензент 1щейюн К.G.
УДК 616.314.17:616.314-089.818.1
ОСОБЛИВОСТ1 МОРФОФУНКЦЮНАЛЬНОГО СТАНУ КЛ1ТИННИХ ЕЛЕМЕНТ1В ПАРОДОНТУ П1СЛЯ ПРЕПАРУВАННЯ ЗУБ1В
Зубне протезування - це не тшьки вщновлення aнaтомiчноI форми i функцп жувального апарату, але й заЫб, що може застерегти розвиток патолопчних процеав у порожниш рота та порушення функцп' шших оргашв. Нaйбiльшi змши та негативний вплив при протезуванш незшмними протезами виявляються тд час препарування зубiв. Навколо зубт тканини зазнають значного травмування часточками емалЦ дентину та алмазного покриття шструменту, що вщокремилися тд час препарування. Встановлено, що набряк у перюдонт протягом кореня розвиваеться не однаково, у данш дшянщ не виражеш лейкоцитарна i фiброблaстичнa реакцп, знижена реакщя шших кл^инних елеменив i зменшуеться «набряк» юстково! тканини.
Ключов! слова: препарування, слизова оболонка, юптинш елементи.
Робота е фрагментом НДР «Новi технологи, сучаст i удосконалеш зубо-техтчш матерiали в реабштаци хворих з патологiею зубо-щелепноI системи». Державний реестрацшний номер 0111и006304.
Зубие протезування - це ие тшьки вщновлення aнaтомiчноI форми i фуикцн жувального апарату, але й зашб, що може застерегти розвиток патолопчних процешв у порожниш рота та порушення функцй шших оргашв [3]. Нaйбiльшi змши та иегативиий вплив при протезуванш незшмними протезами виявляються тд час препарування зубiв [5]. Навколо зубш тканини зазиають зиачиого травмуваиия часточками емал^ дентину та алмазного покриття шструменту, що вщокремилися тд час препарування [4].
Метою роботи було вивчеиия морфо функцюнального стаиу клпин пародоиту зубiв, що були препароваш тд незшмт конструкцй протезiв.
Матер1ал та методи дослщження. Об'ектом дослщження були мiжзубиi ясенш сосочки. Взяття мaтерiaлу для дослщження здшснювали у вщдшенш хiрургiчноI стоматологи за згодою пащента за власиою методикою [3]. Мaтерiaл вщразу занурювали в 2%-й розчии глютарового альдегщу иа фосфатному буферi зi значениям рН 7,4. Мaтерiaл набирали в першу, третю та п'яту добу шсля препарування короиок при рiзних режимах обертання шструменту [2].
