CC BY
11
Реферат
ВЫБОР МЕТОДА СПЕЦИФИЧЕСКОГО И МЕСТНОГО ЛЕЧЕНИЯ НВК С ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ПОРАЖЕНИЯ ДИСТАЛЬНОГО
ОТДЕЛА ТОЛСТОГО КИШЕЧНИКА
Дудченко М.О.; Мишура З.И.; Котелевский Д.М.
Ключевые слова: НЯК, дистальный отдел толстой кишки, дополнительная местная терапия с помощью клизм, профилактика хирургических осложнений, ремиссии.
Мы предлагаем к специфическому лечению простой дополнительный и доступный метод местного лечения НЯК с локализацией поражения дистального отдела толстого кишечника. В качестве лечения использовали клизмы КПГ. В исследовании принимали участие две группы больных (ретроспективные и проспективные ), показано улучшение лечения больных с дистальными формами НЯК и разработаны критерии развития хирургических осложнений.
Summary
CHOICE OF SPECIFIC AND TOPICAL TREATMENT OF NONSPECIFIC ULCERATIVE COLITIS LOCALIZED WITHIN DISTAL PART OF LARGE INTESTINE
Key words: nonspecific ulcerative colitis,, distal part of colon, additional topical therapy by enemas, prevention of surgical complications, remission.
We try to contribute an easy-to-use additional and accessible method of local treatment of nonspecific ulcerative colitis localized within the distal part of large intestine to the conventional therapy. We used enemas of KPG. Two groups of patients (retrospective and prospektive) were taken for the research, and there was shown the improvement of outcomes for the patients with the distal forms of NUC and the criteria demonstrating the development of surgical complications.
УДК: 616.127-005.8-036.11-085.224-037
Дутка Р.Я., Гарбар M.O., Орищин Н.Д., Свиплик Г.В., Файник А.Ф. ВПЛИВ АТОРВАСТАТИНУ ТА СИМВАСТАТИНУ НА 1НДЕКС М10КАРД1АЛЬН01 СПР0М0ЖН0СТ1 У ПАЦ1ЕНТ1В В ГОСТРИМ 1НФАРКТ0М МЮКАРДА
Льв1вський нацюнальний медичний уыверситет ¡меы Данила Галицького
У emammi проанал{зовано зв'язок тдексу мюкард{алъног cnpoMOOKHOcmi, фракцй викиду nieozo шлуночка та р{вня АроВ сироватки npoei у nai^ienmie з гострим тфарктом мюкарда на етащ-онарному emani лтування. Встановлено налететь кореляцшного зв'язку м1ж вказаними показ-никами та особливост{ впливу аторвастатину i симвастатину на ix динамшу, розкрито переваги аторвастатину щодо 3damnoemi знижувати pieeub АроВ та тдексу Tei у зазначеног кате-горй naV/ienmie.
Ключов1 слова: гострий ¡нфаркт мюкарда, ¡ндекс мюкард1альноТ спроможност1, статини.
Як вщомо, функц1я л1вого шлуночка (ЛШ) подн ляеться на систол1чну та д1астол1чну, вщобра-жаючи наповнення та спорожнення шлуночш. Гострий ¡нфаркт мюкарда (Г1М) характеризуемся втратою скоротливоТ тканини та змшою гео-метрм шлуночш (шлуночок втрачае елтеощну форму \ набирае сферичну), що передбачае мо-дифшацш як систол1чно'|', так \ д1астол1чно'|' фун-кцш. Як правило, виб1р медикаментозной' тактики та прогнозування ризику ускладнень базуються на оцшц1 систол1чно'|' функцм ЛШ. Разом ¡з тим, у розвитку серцевоТ недостатносп при гострому 1М не менш значна роль належить д1астол1чн1й дисфункци. Оцшка д1астол1чно'|' дисфункци стан-дартними методами (сшввщношення пшв трансмп"рального потоку, час сповтьнення ран-нього тку, час ¡зоволючмшоТ релаксаци) при таких станах утруднена через залежнють вщ умов
навантаження, частоти серцевих скорочень. [1,2].
У 1995 poqi Chuwa Tei опублкував новий, легко вщтворюваний нешвазивний доплерометрич-ний ¡ндекс, що охоплюе як систол1чну, так i д1астол1чну функцм серця - Doppler index of myocardial performance, або ¡ндекс спроможносп мюкарда [3].
Доведено достов1рну високу корелятивну залежнють м1ж зазначеним нешвазивним показ-ником та золотим стандартом оцшки функцм мюкарда - ¡нвазивними гемодинам1чними ¡ндексами: максимальним р1внем зростання тис-ку протягом перюду ¡зоволюметричноТ систоли (peak + dP/dt), максимальним р1внем зниження тиску (peak - dP/dt) i часовою константою зниження тиску протягом перюду ¡зоволюметричного розелаблення (tau) [4]. Та-
* Робота е частиною науково-досл^дноТ роботи кафедри пропедевтики внутр/шньоГ медицини №1 Льв/вського нацюналь-ного медичного университету ¡меш Данила Галицького, N держреестрацп 0106Y012663.
кож доведено кореляцш Тенндексу ¡з константою жорсткосп шлуночка (ventricular stiffness constant) та серцевим викидом, визначеними шляхом катетеризаци J1I1I та висхщноТ аорти [5].
3 часу вщкриття нового ¡ндексу проведено ве-лику ктькють дослщжень цього показника при р1зномажтних захворюваннях серцево-судинноТ системи. Доведено, що у пац1ент1в ¡з серцевою недостатнютю (СН) р1вень ¡ндексу Tei вищий у пор1внянн1 3i здоровими волонтерами та достов1рно корелюе з класом СН за NYHA, фракц1ею викиду (ФВ), об'емом ЛШ. Встановле-но, що ¡ндекс Tei вщображае важкють дисфункци ЛШ i е незалежним прогностичним фактором серцево-судинноТ смертносп [6-8].
Доведено цшнють ¡ндексу мюкард1альноТ спроможносп при клапанних захворюваннях серця [9], легеневш ппертензи [10], амтощоз1 [11, 12], кардютоксичному вплив1 xiMioTepani'i' [13], у пац1ент1в з трансплантованим серцем [14].
Однак, вивченню впливу р1вня лтопротеТд1в на функцш мюкарда присвячеш поодиною дослщження.
Метою нашо'Г роботи було вивчити стан мюкард1альноТ спроможносп у гострий nepiofl ¡нфаркту м1окарда, зв'язок ¡ндексу Tei з р1внем аполтопротеТыв В (ароВ), присутшх на лтопротещах дуже низькоТ, пром1жноТ i низькоТ щтьносп, та вплив терапи статинами на динамку вказаних показниш.
КДРЛШ-
3 анамнезу вщомо, що до дано'Г госп1тал1зацП' ¡нпбп"ори анпотензинперетворюючого ферменту застосовувало 7,9%, p-адреноблокатори та hít-рати - 5,26%, д1уретики - 2,63% пац1ент1в.
Безпечнють терапП' статинами оцшювали шляхом визначення функцюнального стану печшки
Матср1али 1 методи досладження
Нами обстежено 30 пац1ент1в чолов1чо'|' стат1 з першим ¡нфарктом мюкарда з елевац1ею сегмента БТ (Г1М ЭТТ), котрим проведено успшну фа-рмаколопчну реперфузш. Д1агноз 1М встанов-лювали на шдстав1 кл1н1чних, ¡нструментальних та лабораторних дослщжень зпдно рекоменда-цш Асо1_рци кардюлопв Украши.
В дослщження не включали пац1ент1в з по-вторним Г1М, порушенням мозкового кровооб1гу в анамнезу цукровим д1абетом, ппертоычною хворобою III стади, ожиршням IV стади, мигот-ливою аритм1ею, авто1мунними захворювання-ми, новоутворами та ¡ншою супутньою патолопею в перюд машфестаци юмшчних прояв1в, а також гострою л1вошлуночковою недостатнютю III I IV клаав за кпасиф1кац1ею Т. КННр.
Ус1 пац1енти одержували базову терашю: ¡нпбп~ори анпотензинперетворюючого ферменту (93,33%), [3-адреноблокатори (96,67%), штрати (93,33%), сидноымши (6,67%), клопщогрель (86,67%), асп1рин (100%), фракцюнований гепарин (80,0%), нефракцюнований гепарин (20,0%).
Серед обстежених пац1ент1в методом випадковоТ виб1рки видтено 2 групи: 15 оаб (група 1) на фунт1 базовоТ терапи з першо'Г доби захворювання одержували аторвастатин, 15 оаб (група 2) - симвастатин в доз1 40 мг на добу. Пац1ент1в, котр1 не приймали статишв, на момент обстеження в стацюнар1 не було.
За своТми характеристиками групи достов1рно не вщр1знялись (табл.1).
Таблиця 1.
Клшко-демограф1чна характеристика обстежених пащент'т
(за р1внями АлАТ та АсАТ) i нирок (за р1внем креатиншу кров1).
Ус1м патентам в першу добу захворювання та при виписц1 3¡ стацюнару (16-21 доба захворювання) визначався р1вень аполтопротешу В в сироватц1 кровк Вказане дослщження проводилось на анал1затор1 Cobas Integra 400 plus ¡з за-
Показник Перша група Друга група Р
Bík, poKÍB* 53,71±8,33 50,12±9,95 н/з
1ндекс маси тта, кг/м2* 28,29±3,34 27,66±2,31 н/з
Куршня, % 80,95 58,82 н/з
Стаж куршня, poKÍB* 27,65±9,03 26,50±7,47 н/з
Ктькють цигарок, випалених протягом доби* 25,29±11,38 20,40±3,41 н/з
Стенокард1я в анамнезу % 34,81 23,50 н/з
Артер1альна ппертенз1я в анамнезу % 47,62 35,29 н/з
Систол1чний артер1альний тиск* 137,38±20,41 143,24±22,84 н/з
Д1астол1чний артер1альний тиск* 87,86±11,57 88,53±12,22 н/з
Обтяжена спадковють, % 29,05 35,29 н/з
Л¡ве передсердя, мм* 3,9±0,34 3,81±0,30 н/з
КДРЛШ, мм* 5,32±0,35 5,18±0,29 н/з
ДТМШП, мм* 1,11 ±0,14 1,08±0,12 н/з
ДТЗС, мм* 1,1±0,1 1,09±0,12 н/з
1 ндекс Tei„¡Tp* 0,53±0,08 0,52±0,09 н/з
Фракия викиду ЛШ, % 50,95±5,31 52,29±6,35 н/з
Передня локал1зац1я IM, % 23,81 28,82 н/з
ароВ, мг/л* 148,10±30,42 150,79±29,75 н/з
K¡HLieeodiacmon¡4Huü poaMip ЛШ; ДТМШП - товщина ммшлуночковоГ перетинки в diacmony; ДТЗС - товщина зад-ньо'1 cmiHKU в diacmony; н/з - р1зниця mí>k показниками незначима; *- результат представлено у вигляд! середньоТ величини та стандартного в1дхилення середньоТ величини (M±SD).
Том 10, Выпуск 2
31
стосуванням реактив1в та обладнання ф1рми Roche (Швейцар1я). Ехокардюграф1чне обсте-ження проводилось апаратом Sonoline Versa Plus Siemens (Шмеччина) дв1ч1 - на першу-другу добу захворювання та при виписц1 3i стацюнару (16-21 доба захворювання). Yci вим1ри у 2В режим! проводились з парастернального доступу по довгш та короткш осях. Характеристики морального та аортального потош одержан! з BepxiBKOBoro доступу ¡з застосуванням пульсового доплера i розм1щенням пробного об'ему над кшчиками м1тральних стулок в д1астолу та над стулками аортального клапана у систолу. Для визначення ¡ндексу Tei вим1рювався часовий ¡нтервал м1ж кшцем попереднього i початком на-ступного трансм1трального потоку (а) та час виг-нання кров! в аорту (в). 1нтервал а включав час ¡зоволюметричного скорочення J1I1I (IVCT), час вигнання (ET) та час ¡зоволюметричного розс-лаблення (IVRT) ЛШ. Таким чином, ¡ндекс Tei можна представити у вигляд1 формули IVCT+ IVRT/ET [3].
PieeHb ароВ визначено у 12 практично здоро-вих oci6 - 118,0±0,09 мг/л. 3 л^ературних дже-рел вщомо, що середне значения ¡ндексу Tei у здорових oci6 становить 0,29±0,07.
Для статистичних обрахунш використано про-граму Excel. Даш представлено у вигляд1 середньоТ' арифметичноТ' (М) та стандартного вщхилення (SD) середньоТ арифметичноТ. Кореляцшний анал1з проведено ¡з застосуванням методу лшшноТ' кореляцП' ГПрсона. BiporiflHicTb результате визначено за допомогою критерш Стьюдента, результати з р1внем р < 0,05 визнано статистично достов1рними.
Отримаш результати
Отож, узагальнено нашого патента можна охарактеризувати наступним чином - чоловк 50-ти poKiB ¡з надвагою та порушеним обмшом хо-лестеролу, курець 3i стажем, у третин1 випадюв в анамнез! наявн1 обтяжена спадковють, стенока-рд1я та ппертошчна хвороба, практично нелко-ваний.
При поступленн1 до стацюнару у Bcix пац1ент1в виявлено пщвищений р1вень ¡ндексу Tei. Зпдно лОературних джерел, у пац1ент1в в гострш стади ¡нфаркту м1окарда ¡ндекс мюкард1альноТ спроможносп е значно вищим, шж у практично здорових oci6 [15-17], що можна пояснити здов-женням nepiofliB IVCT та IVRT i вкороченням ET.
При кореляцшному анал1з1 виявлено достов1рний зворотнш кореляцшний зв'язок м1ж ФВ та ¡ндексом Tei в обидвох трупах пац1етчв -г=-0,29, р=0,04 у першш та г=-0,58, р=0,02 у друпй. Також встановлено тенденцш до прямого зв'язку середньоТ сили м1ж величиною ¡ндексу Tei та р1внем ароВ (г=0,47, р=0,07) в rpyni сим-вастатину та достов1рний прямий середньоТ сили зв'язок (г=0,59, р=0,02) у rpyni аторвастатину.
В процеа спостереження встановлено, що у
пац1ент1в, лкованих аторвастатином, ¡ндекс Те1 зменшився до 0,28±0,04 (-47,17%), а у груш пац1ет1в, що приймали симвастатин - до 0,31 ±0,04 (-40,39%) (див. табл. 2).
Позитивну динамку змши ¡ндексу Те1 можна пояснити адекватною терашею в обидвох трупах пац1ет1в, в основному завдячуючи призначенню (3-адреноблокатор1в, внаслщок чого здовжуеться перюд ¡зоволюметричного розелаблення шлуночш (фастола).
Проте нашу увагу привернули публкаци про порушення мюкард1ально!' функцм при пперхолестеролеми. Вщомо, що порушення обмшу холестеролу е доведеним фактором ри-зику розвитку серцево-судинних захворювань (ССЗ), однак юнуе недостатньо ¡нформаци про вплив пперхолестеролеми на функцш серця, незалежно вщ наявност1 ССЗ. В експериментальнш робот1 «Систол1чна та д1астол1чна дисфункц1я серця на грунт1 д1ети, збагаченоТ' холестеролом» [18] встановлено, що в межах 4-х дшв вщ початку д1ет-шдукованоТ' пперхолестеролеми у сарколем1 мюкард1альних скоротливих волокон крол1в зменшувалися р1вш бтка, який вщповщае за активнють захоплення Са2+ (SERCA-2 mRNA). На 70-й день д1ети спостер1галось значне зменшення систол1чно!' та д1астол1чно'|' функцш мюкарда, зростання вмюту холестеролу у мембранах, що властиво для "холестероловоТ кардюмюпатм". Ц1 змши вщбувались за вщсутносп ппертрофп шлуночка та пошкодження коронарних судин.
У публкаци «Пперхолестеролем1я та мюкард1альна функц1я, оцшена за допомогою тканинноТ' доплерометри» [19] автори за допомогою ряду доплерометричних показниш оцшювали функцш мюкарда крол1в, що перебу-вали на збагаченш холестеролом д1етг Через 6 мюяц1в встановлено достов1рн1 змши систол1чно'|' та д1астол1чно!' функцш мюкарда I протекторы властивосп застосування езетим1бу. Група дослщниш пщ кер1вництвом Еппса ТаИп1 [20] у пац1ент1в з первинною пперхолестеролем1ею без ознак атеросклерозу коронарних артерш вияви-ла зниження поздовжньоТ' загальноТ' систол1чно'|' I д1астол1чно'|' (за ¡ндексом ТеО функцм мюкарда та Ух значне покращення шеля шестимюячноТ' терапи розувастатином.
Тому, незважаючи на недостов1рну р1зницю (р=0,06) ¡ндексу Те1 у двох трупах пац1етчв пюля лкування, нас зацкавила бтьш виражена здатнють до зниження ¡ндексу Те1 у пац1етчв, яю приймали аторвастатин. Слщ зазначити, що у хворих, лкованих аторвастатином, р1вень ароВ зменшився до 92,05±27,92 мг/л (-37,85%), а у груш пац1ент1в, що приймали симвастатин по-казник зменшився до 114,29±28,86 (-24,21%). Кореляцшна залежнють м1ж ¡ндексом Те1 та АроВ збер1галась - г=0,12, р=0,03 та г = 0,63, р = 0,002 вщповщно у двох трупах.
Таблиця 2. Показники теля mepaniï
Показник Перша трупа Друга трупа
КДРЛШ, мм* 5,41 ±0,5 + 1,69 %, р=0,09 5,39±0,81 +4,05%, р=0,08
1ндекс TeiuiTo* 0,28±0,04 -47,17%, р=0,01 0,31 ±0,04 -40,39%, р=0,01
ФВЛШ, %* 50,5±2,31 -0,88%, р=0,09 48,67±1,15 -6,92%, р=0,04
ароВ, мг/л* 92,05±27,92 -37,85%, р=0,01 114,29±28,86 -24,21%, pD0,01
*- результат представлено у вигляд'1 середньоГ величини та стандартного в/дхилення середньоГ величини (M±SD).
Представлен! змши евщчать про позитивну динамку показниш мюкард1альноТ спроможнос-Ti та ароВ у Bcix пац1ент1в на стацюнарному еташ лкування, бтьш виражене у пац1ент1в, що при-ймали аторвастатин. Незначне збтьшення КДРЛШ та зменшення ФВ у rpyni симвастатину можна пов'язати з вищим вщеотком пац1ент1в ¡з Г1М передньоТ локал1заци у данш rpyni.
Висновок
Нешвазивний маркер систол1чноТ та д1астол1ч-ноТ функцш м1окарда - Тенндекс - у пац1ент1в з Г1М STf корелюе з р1внем проатерогенних ароВ-вмюних часточок сироватки кров1, що евщчить про вплив диелтщеми на функцш мюкарда.
Пщ впливом терапП' на стацюнарному еташ спостеркаеться позитивна динамка як р1вня ароВ, так i Тенндексу, бтьш виражена в rpyni аторвастатину, що можна пояснити вищою 6io-ефективнютю аторвастатину в доз1 40 мг, у nopi-внянш з 40 мг симвастатину, та бтьш вираже-ними плейотропними властивостями препарату. Величина Тенндексу у пац1етчв з Г1М STf дае можливють оцшити важкють захворювання, а його динамка в процеа лкування - ефектив-н1сть призначеноТ терапи i прогноз патента.
Метою наших подальших дослщжень буде ви-вчення впливу статишв на мюкард1альну спро-можнють у пац1етчв ¡з Г1М та систол1чною дис-функц1ею ЛШ, вщеутньою фармаколопчною ре-перфуз1ею, ускладненим перебком Г1М (смерть, серцева недостатнють, аритми, постшфарктна стенокард1я), осктьки, зпдно даних лп"ератури, у цих пац1етчв показник Tei е значно збтьшеним [16]. i корелюе з пщвищеним внутр1шньогоспп"а-льним ризиком уекпаднень.
Лпсратура
1. Jacob Е. Moller Prognostic importance of systolic and diastolic function after acute myocardial infarction / Jacob E. Moller, Kenneth Egstrup, Lars Kober [et al.] // Am. Heart J. - 2003. - V.145. -P.147-153.
2. Жаршов О.Й. Метод ¡нтегральноТ оцЫки функцюнальноТ эдатност1 мюкарда та и динамка тд впливом страприлу у хворих ¡з серце-вою недостатнютю / О.Й. ЖарЫов, Н.Д. Орищин, С.С. Павлик // Укра'шський кардюлопчний журнал. - 2002. - № 2,- С.93-96.
3. Tei С. New non-invasive index for combined systolic and diastolic ventricular function / Tei C. //J. Cardiol. - 1995. - V.26. - P.135-136.
Реферат
ВЛИЯНИЕ АТОРВАСТАТИНА И СИМВАСТАТИНА НА ИНДЕКС МИОКАРДИАЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
Дутка Р.Я., Гарбар М.О., Орищин Н.Д., Свитлик Г.В., ФайникА.Ф.
Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, индекс миокардиальной способности, статины.
В статье проанализирована связь между индексом миокардиальной способности, фракцией выброса левого желудочка и уровнем ароВ крови у пациентов с острым инфарктом миокарда на стационарном этапе. Выявлено корреляционную связь между указанными показателями и особенности влияния аторвастатина и симвастатина на их динамику, раскрыто преимущества аторвастатина относительно способности снижения уровня АроВ и индекса Теи у данных больных.
4. Tei C. Noninvasive Doppler-derived myocardial performance index: correlation with simultaneous measurements of cardiac catheterization measurements / C. Tei, RA. Nishimura, JB. Seward [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 1997. - V.10. - P.169-178.
5. LaCorte Jared C. Correlation of the Tei Index With Invasive Measurements of Ventricular Function in a Porcine Model / Jared C. LaCorte, Santos E. Cabreriza, David G. Rabkin [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2003. - V. 16. - P.442-447.
6. Dujardin K. Prognostic value of a Doppler index combining systolic and diastolic performance in idiopathic-dilated cardiomyopathy / K. Dujardin, C. Tei, T. Yeo [et al.] II J. Am. J. Cardiol. - 1998. - V.82. -P.1071-1076.
7. Sutton J. The Tei index - a role in the diagnosis of heart failure? / J. Sutton, S. Wiegers II Eur. Heart. J. - 2000. - V.21. - P.1822-1824.
8. Harjai K. The Tei index: A new prognostic index for patients with symptomatic heart failure / K. Harjai, L. Scott, K. Vivekananthan [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2002. - V.15. - P. 864-868.
9. Haque A. Effects of valve dysfunction on Doppler Tei index / K. Harjai, L. Scott, K. Vivekananthan [et al.] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2002. - V.15. - P.877-883.
10. Yeo T. Value of a Doppler-derived index combining systolic and diastolic time intervals in predicting outcome in primary pulmonary hypertension // T. Yeo, K. Dujardin, C. Tei [et al.] // Am. J. Cardiol. -1998. - V.81. - P. 1157-1161.
11. Tei C. Doppler index combining systolic and diastolic myocardial performance: Clinical value in cardiac amyloidosis / C. Tei, K. Dujardin, D. Hodge // J. Am. Coll. Cardiol. - 1996. - V.28. - P.658-664.
12. Kim WH. Evaluation of right ventricular dysfunction in patients with cardiac amyloidosis using Tei index / WH. Kim, Y. Otsuji, T. Yuasa [t al] // J. Am. Soc. Echocardiogr. - 2004. - V.17. - P.45-49.
13. Ishi M. Sequential evaluation of left ventricular myocardial performance in children after anthracycline therapy / M. Ishi, T. Tsutsumi, W. Himeno [et al.] // Am. J. Cardiol. - 2000. - V.86. -P.1279-1281.
14. Toumanidis S.Th. The myocardial performance index in cardiac transplantation / S.Th. Toumanidis, ES. Papadopoulou, NS. Saridakis [t al.] // Hell. J. Cardiol. - 2002. - V.43. - P.194-201.
15. Nearchou NS. A new Doppler index combining systolic and diastolic myocardial performance. Behavior and significance of this index during hospitalization of patients with acute myocardial infarction / NS. Nearchou, AK. Tsakiris, DN. Stathacopoulos // Hell. J. Cardiol. -1999.-V.40.-P.486-496.
16. Ascione L. Myocardial global performance index as a predictor of in-hospital cardiac events in patients with first myocardial infarction / L. Ascione, M. De Michele, M. Accadia [et al.] // J. Am.Soc. Echocardiogr. - 2003. - V.16. - P.10-14.
17. Kato M. Myocardial performance index for assessment of left ventricular outcome in successfully recanalised anterior myocardial infarction / M. Kato, K. Dote, S. Sasaki [et al.] // Heart. - 2005. -V.91. - P.583-588.
18. Huang Y. Cardiac Systolic and Diastolic Dysfunction After a Cholesterol-Rich Diet / Y. Huang, K.E. Walker, F. Hanley [et al.] II Circulation. - 2004. -V.109. - P.97-102.
19. Rubinstein J. Hypercholesterolemia and Myocardial function evaluated via Tissue Doppler Imaging / J. Rubinstein, A. Pelosi, A. Vedre [et al.] // Ultrasound. - 2009. - V.7. - P.56.
20. Talini E. Early impairment of left ventricular function in hypercholesterolemia and its reversibility after short term treatment with rosuvastatin A preliminary echocardiographic study / E. Talini, V. Di Bello, C. Bianchi [et al.] //Atherosclerosis. - V.197. - Issue 1. -P.346-354.
Tom 10, Выпуск 2
33
Summary
INFLUENCE OF ATORVASTATIN AND SIMVASTATIN ON INDEX OF MYOCARDIAL CONTRACTILITY IN PATIENTS WITH ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION
Dutka R.Ya., Grabar M.O., Oryshchin N.D., Svitlyk G.V., Fainyk A.F. Keywords: acute myocardial infarction, myocardial contractility, statins.
The paper focuses on the correlation between the index of myocardial contractility, ejection fraction of left ventricle, and the ApoB serum level in patients with acute myocardial infarction who are treated at the inpatients departments. There has been found out the correlation between the above-mentioned indices and the effect of atorvastatin and simvastatin on their dynamics as well as benefits of atorvastatin to decrease the ApoB serum level in the patients.
УДК 616.12-005.4-008.331.1-053.9-08 Сфименко О.В.
0С0БЛИВ0СТ1 КЛ1Н1К0-Б10Х1М1ЧНИХ АСПЕКТ1В ПЕРЕБ1ГУ ТА Л1КУВАННЯ 1ШЕМ1ЧН01 ХВ0Р0БИ СЕРЦЯ, П0ЕДНАН01 3 РЕН0ПАРЕНХ1МАТ03Н0Ю АРТЕР1АЛЬН0Ю Г1ПЕРТЕН31ЕЮ У Ж1Н0К П0ХИЛ0Г0 В1КУ
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия», м. Полтава
1шем{чна хвороба серця та apmepiajibna гтертенз{я залишаютъся основними причинами смер-muocmi та meajiidnocmi в Украгт. У cmammi наведено сучаст дат щодо особливостей клтто-6ioxiMi4uux acneumie перебку та лтування iшем{чног хвороби серця, поеднаног з ренопаренза-матозною артер{алъною гтертенз1ею у жшок похилого вшу.
особливост1 кпУчного nepe6iry, дислодемт, >юнки похилого вку. може бути пов'язане 3i зниженням активносп рецептор1в до ХС ЛПНГ. Знижуеться також активнють ферменту печшковоТ' лтази 3i зниженням р1вня естроген1в, що також може впли-вати на концентрацш ХС ЛПВГ [5].
Серед показниш лтщного обмшу найбтьш значимим фактором ризику IXC у жшок вважаеться низький р1вень ХС ЛПВГ. Високий р1вень загального ХС i триглщерид1в (ТГ) одинаково передбачають розвиток IXC у представниш обох статей, хоча деяю дослщники вщм1чають бтьшу значимють пщвищення ТГ для жшок. Високий р1вень ТГ часто пов'язаний з ¡ншими факторами ризику -надм1рною вагою, стресами, вживанням алкоголю. Вмют ХС ЛПНГ е потужним предиктором розвитку IM у жшок [9]. Дефщит естрогежв при-зводить до росту ХС ЛПНГ, збтьшення ТГ, зни-ження BMiCTy ХС ЛПВГ.
Одна з основних причин, чому жшки хворшть на IXC на 10-15 роюв шзжше, жжчоловки, е го-рмональж BiflMiHHOCTi i протекторна роль жшо-чих статевих горможв. Непрямий доказ цього е те, що передчасна менопауза i оофоректом1я достов1рно пщвищують ризик IXC та IM у жшок [4].
Доведено, що в пременопауз1 естрогени про-являють протекторний вплив на судинний тонус, ендотел1альну функцш, мають анти1шем1чну дш.
У жшок ренопаренх1матозна АГ е по значимосп таким же ФР, як i у чоловтв [6]. Ризик, викликаний ппертенз1ею, збтьшуеться з BiKOM, а у пременопаузальних жшок наявнють АГ збтьшуе ризик смертносп вщ IXC у 10 раз.
У пац1енток з IXC вщзначають cyrreBi вщмш-HOCTi у клш1чнш картин! захворювання i певж особливосп д1агностики, що при низькш нацте-
Ключов1 слова: 1шемнна хвороба серця, артер1альна ппертензт,
На сьогодн1 ¡шем1чна хвороба серця (IXC) та артер1альна ппертенз1я (АГ) залишаються основними причинами смертносп та ¡нвалщносп в УкраТ'ж, незважаючи на певж досягнення в Т'х профтактиц1 i Tepani'i.
Тривалий час вважалось, що жшки значно ме-нше хворшть на ¡шем1чну хворобу серця жж чо-ловки, в останн1 роки перетянув застарт1 дог-ми. IXC у жшок в середньому виникае на 10-15 роюв шзжше, жж у чоловшв. У зв'язку 3i збть-шенням тривалосп життя населения IXC стае дедал1 бтьш характерною i частою для жшок.
Значимють для прогнозу i nepe6iry IXC факто-piB ризику (ФР) ц1еТ' патологи, ефективнють Т'х контролю для первинноТ' та вторинноТ' профтакти-ки також вщр1зняеться у чоловшв i жшок. KpiM того, ¡снують ФР IXC, яю е ужкальними для жшок - ппоестрогежя, особливо у жшок похилого вку -в менопауз! [11].
Вплив р1вня лтщ1в i лтопротеТ'д1в Kpoei на ви-никнення IXC та АГ у жшок вивчено значно мен-ше, жжу чоловтв, бтьшють дослщжень по лтн дознижуючш Tepani'i проводились в основному на чоловках (4S, CARE, LIPID, ASCOT). A ocKi-льки лтщний профть у жшок i чоловшв значно вщр1зняеться, важко визначити, чи справедлив! результати вказаних дослщжень i для жшок.
До BiKy настання менопаузи холестерин (ХС) лтопроте'щ1в низькоТ' густини (ЛПНГ) нижний у жшок, жж у чоловшв. Пюля настання менопаузи р1вень ХС ЛПНГ починае зростати, i шзжше стае вищим, жж у чоловшв. PiBHi триглщерищв (ТГ) i зокрема - лтопротеТ'ну а - також зростають, TOfli як концентрац1я холестерину лтопротещ1в високоТ' густини (ЛПВГ) знижуеться пюля менопаузи. В цтому ж у жшочш популяцп р1вень ХС ЛПВГ залишаеться вищим впродовж усього життя. Пщвищення р1вня ХС ЛПНГ пюля менопаузи
