CC BY
20
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iE!
Результата. Показано, що тривалють захворю-вання на БА була вiрогiдно бiльшою у хворих I групи (5,96 ± 0,50 року проти 4,32 ± 0,70 року, Р = 0,05), що свщчило про втрату оптимального менеджменту за-хворювання при збiльшеннi стажу патологи. З огля-ду на це можна було припустити, що так пащенти потребують тривалiшого та бтьш високодозового базисного лiкування з використанням iнгаляцiйних ГКС, а також часташого призначення системних ГКС, а отже, можна очшувати виразнiшого впливу даних препаратав на показники обмiну кальщю. Так, у ро-ботi показано, що концентращя паратгормону в си-роватцi кровi хворих на НБА становила в середньому 3,16 ± 1,00 пг/мл, а у хворих iз КБА — 4,0 ± 0,8 пг/мл (Р > 0,05), що вiдображало тенденцiю до зменшен-ня стимуляци прищитоподiбних залоз при неконт-рольованому перебiгу БА. Оскшьки синтез паратгормону стимулюеться рiвнем iонiзованого кальцiю сироватки, нашi результати непрямо шдкреслювали наявнiсть нормокальцiемii на тлi базисного засто-сування шгаляцшних ГКС, проте не виключали на-явностi зрушень у системi фосфорно-кальщевого обмiну. Так, орiентуючись на нормативи виробника (10,4—66,5 пг/мл), можна стверджувати, що у хворих на БА, яы отримують базисну терапiю шгаляцш-ними ГКС та короткi курси системних ГКС шд час загострень захворювання, мало мiсце щонаймен-ше триразове зниження секреци паратгормону, що було виражешшим у мiру збтьшення стажу хвороби (у хворих I групи). При цьому нами встановлеш коре-ляцiйнi статистично значимi зв'язки вмюту паратгормону в сироватщ iз тривалiстю застосування системних ГКС шд час нападiв БА ^ = 0,72, Р < 0,05), що в цшому, мабуть, шдкреслювало виснаження регу-ляторно! функци прищитоподiбних залоз, зумов-лене гшеррезорбщею ыстково! тканини. Останню, як правило, пов'язують iз дефiцитом вiтамiну D, не-достатньою руховою та фiзичною активнiстю хворих на БА та хрошчною гiпоксемiею, особливо при недо-статньому контролi захворювання.
Висновки. Отже, попри вщсутшсть однозначних свiдчень щодо здатностi тривалих та/або високодозо-вих куршв шгаляцшно! глюкокортикостеро!дно! тера-пи спричиняти остеопенiю та остеопороз, дане питан-ня залишаеться особливо актуальним. Вирiшального значення воно набувае для популяци хворих дитячого вiку, що характеризуеться тривалим стажем хвороби, шдвищеною потребою в мiнералах у перюд штенсив-ного росту й розвитку, супутнiми фоновими станами (у тому чи^ гiповiтамiнозом D), частими етзодами госпiталiзацii з приводу загострень i призначенням системних глюкокортикостеро!дних препаратiв п!д час загострень недуги. Зокрема, встановлена статистично значуща середньо! сили кореляцiя вмiсту паратгормону в сироватщ кровi з тривалiстю застосування системних глюкокортикостеро!дних препаратiв пiд час нападiв бронхiальноi' астми (R = 0,72) непрямо тд-тверджуе наявшсть остеопенii' та остеопорозу у хворих дтаей.
УДК 616.441-008.64-098-092.9 КОНОНЕНКО А.Г., КРАВЧЕНКО В.М. Нацональний фармацевтичний унтерситет, м. Харюв, Украиа
ЗМШИ ПОКАЗНИЮВ ОБМШУ РЕЧОВИН ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ППОТИРЕОЗ1
На сьогоднi, згiдно зi статистичними даними, понад швтора мiльярда людей у всьому свт вщчувае дефщит йоду в органiзмi. Дефiцит йоду е причиною виникнен-ня безлiчi рiзних захворювань, iнодi дуже тяжких. Про-явами йодно! недостатностi може бути рiзке зниження працездатноста, сонливiсть, млявiсть, погiршення пам'ятi, суисть шк1ри, випадшня волосся, зниження температури тта, мерзлякуватiсть навiть влiтку, набря-клiсть обличчя та iншi симптоми. Близько 740 мтьйо-нiв людей страждають вщ ендемiчного зобу, а майже в 40 мтьйошв людей на планета йододефщит е причиною розумово! вiдсталостi. За нестачi йоду порушуеться обмiн речовин в оргашзм^ зростае ризик розвитку атеросклерозу й ожиршня, послаблюеться iмунiтет. Гормо-ни щитоподiбноl залози беруть участь в енергетичному обмiнi. Зниження рiвня тиреощних гормонiв прояв-ляеться в зменшенш iнтенсивностi основного обмшу. Важлива роль щитоподiбноl залози й у вуглеводному обмiнi. Тироксин i трийодтиронiн збiльшують транспорт глюкози через клiтиннi мембрани, стимулюють глiкогенолiз у печiнцi, пiдвищують всмоктування глюкози в кишечнику. Гшофункщя щитоподiбноl залози призводить до порушень зазначених процешв.
Метою нашого дослщження стало вивчення змш у вуглеводному обмш за умов експериментального гi-потиреозу.
Матер1ал 1 методи дослщження. Експериментальний гшотиреоз у щурiв моделювали шляхом введення перхлорату натрш у вигляд 0,01 % розчину разом з питною водою протягом 20 дшв. Про ступшь розвитку гшотиреозу судили за зниженням рiвня гормошв тироксину й трийод-тиронiну в сироватщ кров1 Вуглеводний обмiн ощнюва-ли за рiвнем глюкози в сироватщ кров^ яку вимiрювали за допомогою глюкометра, та вмiстом ткогену в тканинi печiнки, що визначали за методом Кемпа та Кгща.
Результати дослщження. Зниження синтезу тирео!д-них гормонiв в умовах експериментального гшотиреозу проявляеться порушеннями метаболiчних процешв, функцiональними змiнами органiв i тканин, систем ор-ганiзму. Результати проведеного нами дослщження показали, що в умовах гшотиреозу вщбуваеться незначне зниження рiвня глюкози в кровi й вiрогiдне пдвищен-ня вмюту глiкогену в печiнцi. Як вщомо, при гшоти-реозi штенсившсть обмiну вуглеводiв падае, пдвищу-еться вмют глiкогену в печiнцi у зв'язку зi зниженням активностi фосфорилази, а в результата ослаблення ак-тивноста гексок1нази зменшуеться всмоктування глю-кози в кишечнику.
Висновок. Отже, на моделi експериментального п-потиреозу було встановлено, що йододефщит призводить до змш показниюв вуглеводного обмiну.
174
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 2(74) • 2016
