CC BY
16
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
MaTepiai i методи дослщження. Обстежено 190 хво-рих на АГ (137 жшок i 53 чоловши) bîkom вiд 24 до 72 роыв (середнiй bîk 48,09 ± 1,64 року). Згiдно з класи-фiкацieю залежно вiд уражень оргашв-мшеней I ст. АГ дiагностована в 25 хворих, II — у 138, III ст. — у 27 хво-рих. Контрольну групу (КГ) становили 20 практично здорових ошб. O^iM загальнокшшчних методiв об-стежень, усiм хворим визначали вмют йодиду в сечi за допомогою набору UROJOD TEST KIT (Merck, Germany) iз використанням колонок активованого вуплля (мкг/дл), вмiст Т3 та Т4 у сироватцi кровi — методом iмуноферментного аналiзу з використанням набору реагенпв Т3 EIA KIT (USA) (нг/мл) та Т4 EIA KIT (USA) (мкг/дл), а також рiвня ТТГ з використанням набору реагенпв TSH EIA KIT (USA) (мМо/мл). Вмiст Т3 та Т4 визначали о 8:00 та о 12:00.
Результати дослщження. Ранковий рiвень гормонiв Т3 i Т4 (значення 8:00) був завжди нижчим за рiвень здорових ошб: вмiст Т3 — на 35,2; 17,0 i 29,7 % нижчий вщ по-казника здорових у хворих на I, II i III ст. захворювання вщповщно. Aналогiчнi змши були виявленi при визна-чент вмiсту Т4 о 8:00. Вiрогiдне зниження концентрацй' гормонiв ЩЗ у сироватщ кровi повинно було б супрово-джуватися пщвищеним вмiстом ТТГ в кров1 Але у хворих I ст. таких змш не виявлено. Очевидно, мае мюце дисрегуляцiя, рiвень ТТГ був нижчий за рiвень здорових на 33,3 % (Р < 0,05). Дещо змшювалося сшввщношен-ня впродовж дня, коли рiвень Т3 збiльшувався на 49,2 % (Р < 0,05), не досягаючи рiвня здорових, а Т4 — збтьшу-вався у 2,68 раза (Р < 0,05), перевищуючи на 26,7 % рь вень Т4 у здорових о 12:00. Аналопчна ситуацiя з рiвнями Т3 i Т4 у ранковий i денний час та у хворих iз II та III ст. АГ: корекщя дещо знижених рiвнiв Т3 о 8:00 при II ст. до рiв-ня вмюту, як у здорових о 12:00, однак все одно нижче вщ рiвня здорових у хворих з III ст. Рiвень Т4 у ранковий час був нижчий, н1ж у здорових, збiльшувався о 12:00 майже у 2 рази й у 2,5 раза (Р < 0,05) у хворих iз II та III ст. АГ вщповщно, у хворих з III ст. АГ перевищуючи рiвнi здорових. Вщповщно до змш Т3 i Т4 збтьшувався вмiст регу-люючого ТТГ — у хворих на II та III ст. АГ вщповщно у 2 й 1,6 раза (Р < 0,05) бтьше, шж у здорових.
Рiвень йодурй' у вшх хворих на АГ був дещо нижчим, шж у здорових, залежно вщ стадй' АГ — вiд 3 до 3,5 % (Р < 0,05). У хворих на АГ II ст. мiж рiвнем йодурй' й вмютом Т3 о 8:00 спостертаеться сильний прямий кореляцiйний зв'язок (r = 0,69, Р < 0,01), у пащенпв iз III ст. АГ спостертався середнiй прямий кореля-цiйний зв'язок мiж рiвнем йодурй' й рiвнем Т4 о 8:00 (r = 0,39, P > 0,05) та мiж рiвнем йодурй' й вмютом Т4 о 12:00 (r = 0,40, P > 0,05).
Висновок. Отже, зменшення вмюту Т3 i Т4 в сироватщ кровi та збiльшення продукцй' ТТГ у хворих на артер1альну гiпертензiю, якi посилюються при про-гресуваннi захворювання, пов'язанi, очевидно, зi зни-женням функцй' щитоподiбноï залози (можливим суб-клiнiчним гiпотиреозом), про що свiдчить зменшення рiвня йодурй' у хворих на гшертензш вшх стадiй, i мо-жуть збтьшувати ризик розвитку серцево-судинних ускладнень при артерiальнiй гiпертензiï.
УДК 616.71-007.234-02:616.379-008.64
ЛЯШУКП.М.1, ЛЯШУКР.П. 1, ГЛУГОВСЬКА С.В. 2,
ЯКОВЕЦЬ I.I.2
Вищий державний навчальний заклад Украни «Буковинський державний медичний ун'терситет», м. Чернiвцi, Украна
2Чернвецький обласний ендокринолопчний центр, м. Чернiвцi, Украна
ДО ПИТАНИЯ ПРО AiABETMHHY ОСТЕОПЕЫЮ
Порушення метаболiзму при цукровому дiабетi (ЦД) призводить до змши функцюнально1 активносп Bcix оргашв i систем. Удосконалення методiв лiкування хворих на ЦД сприяло збiльшенню тривалостi ïx життя й пiдвищенню частоти пiзнix ускладнень, у тому чи^ й остеопенй'. Термiн «остеопешя» використовують для визначення зниження щшьносл рентгенологiчноï тiнi (при стандартнш рентгенографй' кiсток) або зниження маси истки за допомогою методiв кiлькiсноï ктстково!' денситометрй' (Шишкин А.Н. и др., 2008).
Основш ланки патогенезу остеопенй' та остеопоро-зу (Шишкин А.Н. и др., 2008; Свшцщький А.С., 2015):
— абсолютний дефщит iнсулiну ^ зниження продукцй' остеобластами колагену й лужно!' фосфатази, необхщних для утворення кюткового матриксу i його мiнералiзацiï; зменшення стимуляцй' остеокластiв, опосередковано!' iнсулiноподiбними факторами росту (секретуються в печiнцi);
— прямий вплив високо!' концентрацй' глюкози внаслiдок кiнцевиx продуктiв глiкозилювання ^ по-силення резорбцй' истки остеобластами;
— знижена секрещя iнсулiну ^ дефiцит активних метаболiтiв вiтамiну D ^ зниження всмоктування кальцiю в кишечнику, збтьшення секрецй' й активнос-тi паратгормону ^ негативний баланс неоргашчних елементiв в органiзмi й посилення резорбцй' ктстково!' тканини.
У хворих на ЦД типу 1 i 2 вщзначаеться чггка залеж-нiсть клiтинноï та гуморально!' ланок iмунiтету вiд змiн мiнеральноï щшьносл кiстковоï тканини (Отченашен-ко В.А., 2002).
В умовах iнсулiновоï недостатносп порушуеться ос-теобластна функция: знижуеться вироблення колагену й лужно!' фосфатази остеобластами, що мають рецептори шсулшу й прямо залежать вщ його регулярного впли-ву. У пащентав з ЦД типу 2 часто мае мюце надмрна маса тла, що дещо запобiгае розвитковi остеопенй', тодi як при ЦД типу 1 вщшчаеться пщсилення кюткового ремоделювання (Григорян О.Р. и др., 1999; Guncer P. et al., 1996). Зниження мшерально!' щiльностi кiсток призводить до пщвищеного ризику розвитку переломiв, осктьки остеопенiя е важливою детермiнантою вторин-ного остеопорозу (Некрасова М.Р. и др., 2005). У трети-ни хворих на ЦД типу 1 виявляють остеопенш, а остео-пороз — у 18—20 % випадив (Свiнцiцький А.С., 2015).
У Чершвецькому обласному ендокринолопчно-му цеи^ перебувають на облiку 38 037 хворих на ЦД,
176
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 2(74) • 2016
iE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
iз них 36 914 типу 2 i 1123 типу 1. Останш — з тривалю-тю захворювання понад 10—20 роыв, оскiльки вони пе-реведенi вщ дитячих ендокринологiв до ендокриноло-пчного центру у вiцi 18 роыв. Дiабетичнi ускладнення верифiковано в 85 % пащенпв, у половини з них — пе-риферичнi ангюневропати. За наявностi остеоартропа-тiй, дiабетично! стопи (10 % хворих) та при переломах исток в анамнезi (разом 3840 ошб) проводилася стандартна рентгенографiя вiдповiдних кiсток. Частота зниження мшерально! щiльностi ыстково! тканини в пащентав iз ЦД типу 1 становила 55,6 %, типу 2 — 27,4 %. Чинниками ризику розвитку остеопенiчного синдрому були тривалють захворювання понад 10 роыв та тривала декомпенсацiя ЦД.
Висновок. Дiабетична остеопенiя — одне з шзшх ш-валiдизуючих ускладнень цукрового дiабету, переважно типу 1. Своечасна дiагностика й комплексне лiкування за умови добро! компенсаци вуглеводного обмшу е за-порукою покращення якосп життя пацiента.
УДК 618.3:613.25-098:612.396:546.41 МАСЛЯНКО В.А., ПАВЛОВИЧЛ.Б. Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ун'терситет», м. Чернiвцi, Украна
ОСОБЛИВОСЛ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМШУ ТА ОБМШУ КАЛЬЦЮ У ВАПТНИХ 3 НАДЛИШКОВОЮ МАСОЮ ПЛА ТА ОЖИРШНЯМ
Гестацшний цукровий дiабет, що розглядаеться як прояв схильност ж1нки до цукрового даабету 2-го типу, е ускладненням вагiтностi, яке може призвести до неви-ношування плода та розвитку фетопатш. Доведено, що надлишкова маса тла, при як1й мае мюце шсулшоре-зистентнiсть, збiльшуе ризик розвитку репродуктивних порушень у вагiтних жшок. Пщ час вагiтностi в органiзмi жшки вiдбуваеться ряд функцiональних змш, що спря-мованi на виношування плода. Зокрема, для форму-вання скелета дитини потрiбне постiйне надходження мiнеральних речовин вiд матерi до плода. Дефщит каль-цiю в органiзмi матерi небезпечний для плода. Мшерал необхщний для нормального росту й розвитку, мшера-лiзацii исток, а також для нормально! роботи нервово-м'язового апарату майбутньо! дитини.
Вщомо, що абсолютний чи вщносний дефiцит ш-сулiну зумовлюе катаболiчну спрямованiсть обмш-них процесiв, зменшення реабсорбци кальцш в нир-ках, зменшення абсорбци кальцiю в травному тракл i, як наслiдок, порушення кальщевого обмiну в тканинах, у пм числi й ыстковш.
Актуальним залишаеться вивчення поширеностi гестацшного дiабету серед ж1нок iз надлишковою ма-сою тiла та ожиршням, а також кальщевого гомеостазу як фактора, що забезпечуе нормальний розвиток дитини та здоров'я жшки.
Матерiал i методи дослщження. Нами проведено дослщження вуглеводного обмiну, а саме застосовано
глюкозотолерантний тест, визначення глшозильова-ного гемоглобiну та концентраций загального кальцiю в здорових ваптних та вагiтних з ожирiнням.
Результати дослщження. Обстежено 352 вагiтних, з яких 74 (21,02 %) мали надлишкову масу тiла, а в 23 (6,53 %) дiагностовано ожиршня.
Тригодинний глюкозотолерантний тест показав у 28 (7,9 %) жшок iз надлишком маси тiла та ожиршням наявнють гестацiйного цукрового дiабетy Рiвень глiкозильованого гемоглобiну був вищим вiд норми й дорiвнював 6,4 %.
У жшок з гестацшним цукровим дiабетом рь вень загального кальцш в сироватцi кровi дорiв-нював 2,21 ± 0,08 ммоль/л, а в здорових ваптних — 2,54 ± 0,04 ммоль/л.
Висновок. Отже, у 7,9 % ваптних iз надлишковою масою тiла та ожиршням дiагностовано гестацiйний цукровий дiабет, що супроводжуеться зниженням концентраций кальцiю в кровi.
УДК 616.441-006.5-08:615.252:615.357-098:546.41:577.175.4 МАСЛЯНКО В.А., ПАВЛОВИЧ Л.Б., ОЛЕНОВИЧ О.А. Вищий державний навчальний заклад Украни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Чернiвцi, Украна
ВПЛИВ ЛЕВОТИРОКСИНУ НА ПОКАЗНИКИ ТИРЕОТДНОГО ТА КАЛЬЦ1еВОГО ГОМЕОСТАЗУ У ХВОРИХ НА ВУЗЛОВ1 ФОРМИ ЗОБА
Вузловi утворення у щитоподiбнiй залозi (ЩЗ) зу-стрiчаються доволi часто й у бтьшосп випадкiв е до-брояысними. Вiдповiдно до даних лiтератури пошире-шсть вузлових утворень, що пальпуються, становить 3—7 %, а за даними ультразвуково! дiагностики цей показник перевищуе 50 %. У сучаснiй тирео!дологи предметом дискусй' залишаеться питання ефективнос-тi та доцiльностi супресивно! терапи вузлових форм еутирео!дного зоба. Неоднозначними е рекомендаций щодо дози L-тироксину для досягнення супресй'. Так, М.Д. Тронько i спiвавт. (2007) у «Стандартах даа-гностики та лшування» рекомендують застосовувати препарат у дозi 1,8—2,8 мкг/кг/добу, а В.1. Панькiв (2013) — 0,7—1,0 мкг/кг/добу. Встановлено, що при тиреотоксикозi в 56 % дорослих пащенпв дiагносту-еться остеопороз, зумовлений гiперпродукцiею тире-о!дних гормонiв, якi посилюють ыстковий метаболiзм (В.В. Поворознюк, 1997).
Матерiал i методи дослщження. Нами проведено аналiз результатiв застосування L-тироксину для супресивно! терапи залежно вщ дози препарату та вiку в 68 пащенток iз масою тла вiд 51,2 до 94,6 кг. За вь ком вони були розподтеш на двi групи: перша група (38 осiб) — вщ 20 до 45 рокiв, друга (30 ошб) — вiд 46 до 65 роив. Препарат призначали, починаючи з дози 25 мкг/добу, i збiльшували дозу з штервалом у 7 днiв до 50 мкг/добу й далi — до 1,0 мкг/кг/добу. До початку призначення препарату, о^м тирео!дних гормошв,
№ 2(74) • 2016
www.mif-ua.com
177
