CC BY
16
The data we obtained have proved the taking of Atorvastatin by patients with rheumatoid arthritis promotes the improvement of lipid profile, the normalization of intima-media thickness, enhancing of endothelial functions, lowering in lipid peroxidation, decreasing in intensity of the course of the disease, amelioration of the patient general health condition and may be advised as a part of complex therapy of rheumatoid arthritis.
УДК: 616.5-002.2-053.2(477.53)
ЗМ1НИ ОКРЕМИХ П0КАЗНИК1В СТАНУ 1МУНН01 СИСТЕМИ ПРИ КОМПЛЕКСНА ТЕРАПП Д1ТЕЙ, ХВОРИХ НА АТ0П1ЧНИЙ ДЕРМАТИТ.
1щейкЫ K.G.
Вищий державний навчальний заклад Укра'Гни "Укра'Гнська медична стоматолопчна академ1я" м. Полтава
Доведено, що у dimeû, хворих на атотчний дерматит nid час комплексного лтування (epiyc, Трансфер Фактор, eëideë) вiдмiчалоcь зниження pieня показнитв ттерлейкту - 10, Ig E та Ig G4, збшьшення Ig G1, в периферичнш кpовi. Кореляцтний аналiз показав зниження кшькост1 вipогiдних зв'язк1в тсля лтування, що cвiдчиmь про позитивний вплив комnонeнmie комплексного лтування на nаmологiчний процес.
Ключов1 слова: ¡мунна система, Т-хелперна популяцт, ¡нтерлейкш-
Вступ.
В останш роки в УкраТш, як \ в ¡нших кражах св1ту, вщм1чаеться тенденц1я до зростання кшькосп хворих на алергодерматози [2,6,12]. Зокрема, питома вага атошчного дерматиту (АД) становить вщ 3 до 10 % дитячого населения [13,17].
Грунтуючись на розумшы скпадносп верифкаци д1агнозу, на фон1 ¡снуючих на сьогодш проблем ¡з визначенням нозолопчних форм «атоп1чний дерматит» та «дитяча екзема», вщсутност1 ч1тких д1агностичних критерив та загальноприйнятоТ класифкаци, европейською академ1ею алерголог1| та кл1н1чно1 ¡мунологИ' (ЕААС1) у 2001 роц1 був запропонований терм1н синдром атоп1чно1 екземи/ дерматиту (САЕД), який включае в себе нозологи алерг1чно'| та не алерпчноТ природи, де алерг1чн1 под1ляються на 1д Е - асоц1йован1 та не 1д Е - асоцшоваш, який повинен допомогти науковцям та практикуючим л1карям у перех1дний перюд до моменту ун1ф1кац1| в1дпов1дних понять [19].
Атотчний дерматит (АД) е хрон1чним дерматозом, в патогенез! якого пров1дне м1сце займають порушення ¡мунноТ системи [11]. На сьогодн1 вщомо, що найважливим ланцюгом ¡мунних порушень при АД сл1д вважати Т-кл1тинний ¡мун1тет [4]. Порушення кп1тинного ¡мун1тету виявляються на вс1х р1внях: к1льк1сному (зниження к1лькост1 Т-кп1тин), функцюнальному (порушення продукц1| ¡нтерлейк1н1в (1Л) та кл1тинно-опосередкованих реакц1й). Деяк1 автори знаходять, що ступень порушення показник1в кл1тинного ¡мун1тету знаходиться у залежност1 вщ кп1н1чних особливостей переб1гу захворювання [5]. Показано, що в патогенез! АД роль ТИ I та ТИ II кп1тин не однозначна на р1зних етапах процесу - в гостру фазу на кл1тинах пщвищена експрес1я ¡-РНК 1Л 13 (характерно для ТИ I кл1тин), а в модуляци хрон1чного процесу б1Жвш1вн|эва№:111«Б[1во^Ф1а0(ЛЬ1121 <[[16)|.патогенезу АД е активац1я гуморального ¡муытету, наприклад,
10, ¡муноглобул1ни, трансформуючий фактор росту р. виражена пперпродукц1я ¡муноглобул1н1в кпасу Е (Ig Е), патолопчне зб1льшення концентрац|| сироваткових ¡муноглобулш1в класу М (Ig М) та С (!д С) [9].
Тому в лкуванш АД серед ¡нших треба видтити препарати, як1 мають г1посенсиб1л1зуючи властивост1 (антиг1стам1нн1 препарати) [8], при важкому переб1гу та генерал1зованих формах -
глюкокортикостеро1дн1 гормони [21], а з метою зменшення гострих запальних явищ - засоби неспециф1чно1 ¡мунотерап1|, в тому числ1 ¡ндуктори ¡нтерферону [7] та ендогенн1 регулятори ¡мунних реакц1й так1 як, ¡нтерлейкши та ¡нш1 циток1ни [14]. В мюцевому л1куванн1, як I рашше, 61льш1сть л1кар1в надають перевагу кремам та мазям ¡з вм1стом кортикостероТд1в [1,3], але I в1дзначають можлив1 ускпаднення (атроф1я шк1ри, телеанг1ектаз1|, ппертр1хоз, стероТдна резистентн1сть), що пояснюеться пёёбЕшжаршя №1лвк1втю-£аФ11еааФ№аммв
авв0св&1вму1г?|| [15щ^тод1в, л1кування САЕД е проблемою остаточно не вир1шеною, що зумовлюе пошук нових препарат1в патогенетичноТ терапЛ, яки б впливали на ¡мунолог1чн1 мехашзми, що зумовлюють дисбаланс ТИ 1 та ТИ 2 кл1тин I пперпродукцш
IgE.
Мета дocлiджeння.
Виявити особливост1 зм1н ¡мунноТ системи у хворих на Ig E - асоцшований САЕД з середн1м ступенем важкост1, шляхом досл1дження в периферичнш кров1 показник1в кл1тинного та гуморального ¡муытету, для ¡ндив1дуал1зац|| та покращення рац1онально1 комплексно! Tepanii в1дпов1дно1 нозологи.
Матер1али та методи досл1дження.
Пщ нашим спостереженням знаходилось 24 дитини з кл1н1чними проявами АД у вщ1 в1д 4 до 17 рок1в. Bei xBopi мали середнш ступень важкост1 захворювання, за виключенням 2-х д1тей, як1 мали межовий, ближчий до важкого
CTyniHb важкосл, та являються ¡нвалщами дитинства. Bei xBopi проходили обстеження в nepiofl загострення захворювання.
Дагноз АД виставлявся спираючись на fliarH0CTH4Hi критерп, як1 запропонували J. Hanifin та G. Rajka у 1980 poqi [18], доповнеш J. Hanifin, K. Cooper у 1986 poqi [17] та модифковаш A. Oranje у 1995 poqi [20].
Bei XBopi на АД, ям знаходились nifl нашим спостереженням, отримували комплексну терашю.
Призначалась ппоалергенна д1ета (до отримання результате алерголопчних теспв дитиш призначали емтричну д1ету - виключення з рацюну анамнестично пщозрюваних харчових антигешв та високоалергених продуклв (згщно таблиць). Дтям у вщ1 вщ 2 до 5-ти poKiB призначали по 1,25 мг дезлоратадину (2,5 мл сиропу) 1 раз на добу; у вщ1 вщ 6 до 11-ти poKiB -по 2,5 мг дезлоратадину; вщ 12-ти poKiB та старше - по 5 мг дезлоратадину, незалежно вщ прийому М. 1муномодулюючий 3aci6 (Трансфер Фактор), д1тям старше 12 poKiB по 1 капсул! 3 рази на день; д1тям у вщ1 вщ 2 до 5-ти poKiB ми призначали по 1 капсул! 1 раз на добу; дп"ям у вщ1 в1д 6 до 11-ти poKiB - по 2 капсули 1 раз на добу незалежно вщ прийому М. 1муносупресивний препарат для мюцевого використання (елщел), який наносили тонким шаром на уражену шфу flBi4i на день i легкими ру^е1мп1ш0в1€|€рю\/^»^1влип^^в<!)р^д1твротягом 21 доби.
В сироватф KpoBi д1тей, визначали вм1ст цитоюшв та ¡муноглобулш1в ¡муноферментним методом на багатоканальному фотометр! "STATFAX" (США). Визначення концентраци ¡муноглобулш1в Е та G4 проводили за принципом сендвич ¡муноензиматичного анал1зу за допомогою набору реагенлв ООО «Хема-МЕйинжие^Я'юшяХонцентраци ¡муноглобулшу G1 проводили за принципом сендвич ¡муноензиматичного анал1зу за допомогою набору реагент1в ООО «Полигност» (Роая).
Визначення концентраци трансформуючого фактору роста бета проводили за принципом сендвич ¡муноензиматичного анал1зу за допомогою набору реагенлв DRG Instruments GmbH (Нмеччина) для визначення в сироватц1 та плазм1 KpoBi в ¡нтервал1 концентрацш 0-600 пкВкшачення концентраци ¡нтерлейкшу-10 проводили за принципом сендвич ¡муноензиматичного анал1зу за допомогою набору реагент1в ООО "Протеиновый контур" (Россия) для визначення в бюлопчних рщинах в ¡нтервал1 концентрацш 0-3200 пг/мл. сироватф таКйтювшифашфемих субпопуляцш л1мфоцит1в оцшювали цитофлюориметричним методом.
Показники стану Т-хелперноТ
Використовували моноклональш антитта до CD4, Mi4eHi фкоеритрином, та до CD25, м1чеш трикольоровою м1ткою. Апоптоз л1мфоцит1в визначали за допомогою анексину V, м1ченого флюоресцеТн1зотюц1анатом. В якосл ¡зотитчного контролю використовували ¡муноглобулши миш1, м1чен1 перел1ченими маками. Bci використаш реагенти вироблеш "Caltag Laboratories", США.
Отримаш у процеа обстеження пац1ент1в KinbKicHi показники обробляли методами математичноТ статистики з розрахунком середн1х виб1ркових значень (М), дисперсп (а) та помилок середн1х значень (m) у трупах оЗЗщшдамкгваб. вщмшностей отриманих результате для р1зних груп визначалася за допомогою ^ритерш надшносп Стьюдента. BiflMiHHOCTi вважали в1рогщними при загальноприйнятш у медико-бюлопчних дослщженнях ¡MOBipHOCTi помилки p<0,05. 1мов1рн1сть помилки оцшювали згщно таблиць Стьюдента з урахуванням розм1ру екВгра}Л1д.нве)т£1;Б1дм:1^1рругг.ей м1ж показниками до та пюля лкування визначали, застосовуючи метод Стьюдента для зв'язаних виборок.
Для анал1зу взаемозв'язш ктькюних параметр1в, як1 вивчалися, визначали коефщ1ент парно'Г кореляци П1рсона r.
Коефщ1ент кореляци вважали в1рогщним у pa3i ¡MOBipHOCTi помилки р<0,05, яка визначалась шляхом ствставлення ¡з критичним значениям за таблицею залежносп po3MipiB дослщноТ групи, коефщ1ент1в кореляци та ¡MOBipHOCTi помилок [10].
Обчислення проводили на персональному комп'ютер1 ¡з використанням програм "Statistica for Windows. Version 5.0" та "SPSS for Windows. Release 13.0".
Результати та ix обговорення.
Нами були вивчеш показники стану ¡мунно'Г системи д1тей, хворих на АД в динамщ1 лкування, для з'ясування змш як1 вщбуваються в opraHi3Mi хворих та визначення Тх реактивное^ на комплекелкувальних заход1в.
Як зазначено вище, основна увага нашого дослщження була сфокусована на стаж CD4+ кл1тин (Т-хелперних кл1тин), CD4+ CD25+ кл1тин (Т-регуляторних кттин), а також на стаж спонтанного апоптозу цих кл1тин за р1внем експреси диференцшноТ мембранноТ молекули -фосфатидтсерину, яку оцшювали за р1внем зв'язування Анексину V, м1ченого Ф1ТЦ.
Як видно з таблиц 1, за р1внем CD4+ кл1тин в периферичнш кров1 не було вщмш м1ж показниками хворих на АД до та пюля лкування - 38,73+2,37та 39,42+1,72, вщповщно.
Таблиця 1.
популяцП'у хворих на атопмний дерматит до i пюля лжування
Показники До лкування Пюля лкування N Р<
M M M m
CD4+ кл1тини, % 38,73 2,37 39,42 1,72 24
Том 9, Выпуск 3
133
0й4+0й25+ кл1тини, % 5,67 1,84 6,02 1,16 24
0й4+ АпУ+ кл1тини, % 3,14 0,50 3,26 0,38 24
0Р4+ 0Р25+ АпУ+ кл1тини, % 32,28 3,25 31,58 3,35 24
Примака: Тут \ дал1 р - показник в1ропдност1 р1зниц1 м1ж дани1 зв'язаних вар1ант).
Под1бним чином, нев1рогщно змшились показники вщносного вмюту 0Р4+ 0Р25+ кл1тин 5,67+1,84 та 6,02+1,16, 0Р4+ АпУ+ кл1тин 3,14+0,50 та 3,26+0,38, 0Р4+ 0Р25+ АпУ+ кл1тин 32,28+3,25 та 31,58+3,35, вщповщно. Ц1 результати свщчать про значну стабтьнють патолопчних процеав що мають мюце в оргашзм1 д1тей, хворих на АД, можливо пов'язаних з генетичними визначальними.
Показники концентрацп трансформуючого фактору росту
пацюнтщ до та пюля лтування (тест Стьюдента для попарно
Як було обфунтовано пор1вняльним дослщженням, у хворих важливо визначати функцшш показники що вщдзеркалюють стан Т-хелперноТ популяцп та Т регуляторноТ субпопуляцш. Даш вивчення концентрацп трансформуючого фактору росту бета та ¡нтерлейкшу-10 у сироватц1 кров1 хворих на атотчний дерматит до \ пюля лкування надаш в табл. 2.
Таблиця 2.
та та /'нтерлейшну-10 у сироватц/' кров!хворих на атопмний
дерматит до /' пюля лтування
Показники До л1кування Пюля лкування N Р<
М т М т
Концентрацт ТФР-р 419,96 62,40 366,87 34,27 23
Концентрацт Ш-10 498,23 72,92 199,10 48,48 24 0,001
Як демонструють даш таблиц! 2, концентрацп трансформуючого фактору росту бета та ¡нтерлейкшу-10 у сироватц1 кров1 хворих на атотчний дерматит до \ пюля лкування змшювались не однозначно. Вмют трансформуючого фактору росту бета нев1рогщно зменшувався, в той час як вмют
Показники концентрацп ¡муноглобул1Н1в Е, Э1 та Э4 у ы
¡нтерлейкшу-10 зменшувався в1рогщно -498,23+72,92 та 199,10+48,48, вщповщно до та пюля лкування.
Важлив1 даш отримаш при вивченш вмюту основних кпаав ¡муноглобулш1в, що мають вщношення до розвитку алерпчних реакцш, у хворих на АД до та теля лкування (табл. 3).
Таблиця 3.
тц1 кров! хворих на атопмний дерматит до /' пюля лтування
Показники До л1кування Пюля лкування N Р<
М т М т
Концентрацт !дЕ 620,20 117,86 328,15 94,38 20 0,05
Концентрац1я IgG1 2,01 0,32 8,50 1,33 24 0,0001
Концентрац1я !дС4 1,64 0,24 0,47 0,12 24 0,0002
Як видно з даних таблиц! 3, вщбулися в1рогщш змши показниш концентрацп ¡муноглобулш1в Е, С1 та С4 у сироватц1 кров1 хворих на атотчний дерматит до \ пюля лкування. Концентращя ¡муноглобулшу Е зменшилась майже в 2 рази з 620,20+117,86 до 328,15+94,38, концентрац1я ¡муноглобулшу С1 зросла з 2,01+0,32 до 8,50+1,33, а концентрац1я ¡муноглобулшу С4 зменшилась з 1,64+0,24 до 0,47+0,12 (р<0,05). Отримаш результати свщчать, що проведене лкування суттево впливае на продукцш
Показники активности нейтрофтьних лейкоцит/в у веноз
основних ¡муноглобулш1в що мають вщношення до розвитку алерпчних реакцш. Бтьш того, проведене лкування може викликати переключения синтезу ¡муноглобулш1в, що надзвичайно важливе в лкуванш атотчних захворювань, зокрема, атотчного дерматиту.
Були вивчеш показники функцюнального стану пол1морфноядерних нейтрофт1в хворих на атотчний дерматит до \ пюля лкування, що надаш в табл. 4.
Таблиця 4.
кров! кров1 хворих на атопмний дерматит до /' пюля лтування
Показники До лтування Пюля лкування N Р<
М М М т
НСТ-тест, СЦК 1,87 0,04 1,73 0,03 23 0,02
ЛКБ-тест, СЦК 1,77 0,03 1,73 0,03 24
Як видно з таблиц! 4, у хворих на атотчний дерматит теля лкування в1рогщно зменшилась актившеть пол1морфноядерних лейкоцит1в за показником НСТ-теста з 1,87+0,04 до 1,73+0,03 (р<0,05). Актившеть л1зосомальних катюнних бтш нейтрофт1в в процей лкування не змшилась. Ц1 даш свщчать про певну роль втьнорадикального окиснення в патогенез! атотчного дерматиту та змши показниюв в процеа лкування.
Для виявлення зв'язш м1ж показниками стану ¡мунно'Г системи до лкування та Тх змши в процеа лкування, був проведений кореляцшний анал1з, результати якого наведен! в таблицях 5 та 6, вщповщно.
Як видно з таблиц 5, ¡снують сильш позитивш зв'язки м1ж + 0Р4+ 0Р25+ та+ 0Р4+ АпУ+, 0Р4+ 0Р25+ АпУ+ та 0Р4+ АпУ+, виявлеш сильш негативш кореляцшш зв'язки м1ж 0Р4+ та ¡нтерлейкшом 10, 0Р4+ АпУ+ та НСТ, 0Р4+ АпУ+
та ЛКБ, 1д01 та !дС4.
Таблиця 5.
КореляцЮн1 зв'язки мж деякими показниками ¡муштету у хворих на атопмний дерматит до лжування (коефщент парно!'
кореляцп г) До л:кування
Ой4+ Ой4+ ОР25+ АО Ой4+ ОР25+ АпУ+ ТФР-р !1_10 !дЕ !дс1 нет ЛКБ
Ой4+ 1,00 -0,37 -0,32 -0,21 0,08 -0,43* 0,11 0,07 -0,26 0,40 0,34
Ой4+ ОР25+ -0,37 1,00 0,70* 0,32 0,26 0,02 0,38 -0,16 -0,09 -0,30 -0,40
АО -0,32 0,70* 1,00 0,70* -0,13 0,26 0,20 -0,37 0,09 -0,47* -0,49*
Ой4+ ОР25+ АпУ+ -0,21 0,32 0,70* 1,00 -0,20 0,21 0,07 -0,30 -0,02 -0,29 -0,27
ТФР-Р 0,08 0,26 -0,13 -0,20 1,00 -0,08 0,04 0,07 -0,33 0,32 0,10
!1_10 -0,43* 0,02 0,26 0,21 -0,08 1,00 0,01 -0,26 0,36 -0,49* -0,32
!дЕ 0,11 0,38 0,20 0,07 0,04 0,01 1,00 -0,07 0,04 0,08 -0,26
!де1 0,07 -0,16 -0,37 -0,30 0,07 -0,26 -0,07 1,00 -0,46* 0,30 0,29
!д04 -0,26 -0,09 0,09 -0,02 -0,33 0,36 0,04 -0,46* 1,00 -0,15 -0,05
нет 0,40 -0,30 -0,47* -0,29 0,32 -0,49* 0,08 0,30 -0,15 1,00 0,83*
ЛКБ 0,34 -0,40 -0,49* -0,27 0,10 -0,32 -0,26 0,29 -0,05 0,83* 1,00
Примака: * - показник в1ропдност1 коефщюнта кореляцп р<0,05.
Таблиця 6.
КореляцЮн1 зв'язки м!ж деякими показниками ¡муштету у хворих на атопмний дерматит пюля лжування (коеф1ц1ент парноТ
кореляцп г)
АД Ой4+ Ой4+ ОР25+ АО ^о Ой4+ ОР25+ АпУ+ ТФР-р !1_10 !дЕ !дс1 ^4 нет ЛКБ
Ой4+ 1,00 0,31 0,26 0,13 0,03 -0,05 0,15 0,01 -0,07 -0,31 -0,16
Ой4+ ОР25+ 0,31 1,00 0,12 0,06 0,13 -0,16 -0,02 0,04 0,02 0,01 0,01
АО ^о 0,26 0,12 1,00 0,84* 0,02 -0,33 0,26 0,42* -0,16 0,10 -0,28
Ой4+ ОР25+ АпУ+ 0,13 0,06 0,84* 1,00 0,08 -0,19 0,03 0,18 -0,04 0,17 -0,01
ТФР-р 0,03 0,13 0,02 0,08 1,00 0,23 -0,07 0,04 -0,26 0,41 0,15
!1_-10 -0,05 -0,16 -0,33 -0,19 0,23 1,00 -0,11 0,01 -0,21 -0,33 0,16
!дЕ 0,15 -0,02 0,26 0,03 -0,07 -0,11 1,00 0,05 0,21 0,36 -0,13
!де1 0,01 0,04 0,42* 0,18 0,04 0,01 0,05 1,00 -0,21 -0,21 -0,21
-0,07 0,02 -0,16 -0,04 -0,26 -0,21 0,21 -0,21 1,00 0,36 0,36
нет -0,31 0,01 0,10 0,17 0,41 -0,33 0,36 -0,21 0,36 1,00 0,19
ЛКБ -0,16 0,01 -0,28 -0,01 0,15 0,16 -0,13 -0,21 0,36 0,19 1,00
Примака: * - показник в1ропдност1 коефщюнта кореляцп р<0,05.
Як видно з даних таблиц! 6, ¡снують сильы позитивы кореляцшш зв'язки м1ж ОР4+ АпУ+ та ОР4+ ОР25+ АпУ+ кл¡тинами, ОР4+ АпУ+ та концентрац1ею !дС1. Отже, якщо пор1вняти ц1 дат з результатами, отриманими до лкування, виявляеться р1зке зменшення ктькосл в1рогщних зв'язш м1ж показниками пюля лкування, що свщчить про втручання компоненте комплексного лкування в патолопчний процес, та змшу патолопчних зв'язюв. Таким чином, призначення комплексно! терапЛ привело до позитивних змш показниш кл1тинного та гуморального ¡муытету д1тей хворих на АД та, вщповщно, до покращення кшычноТ картини таУЙ))^шкиЗня рем1сп.
1. За р1внем ОР4+ кп1тин в периферичнш кров1 не було вщмш м1ж показниками хворих на АД до та пюля лкування: вмют
трансформуючого фактору росту бета не в1рогщно зменшувався, вмют ¡нтерлейкшу-10 зменшувався.
2. Проведене лкування суттево вплинуло на продукцш основних ¡муноглобулш1в (концентрац1я ¡муноглобулшу Е зменшилась майже в 2 рази, концентрац1я ¡муноглобулшу С1 зросла майже у 4 рази, а концентрац1я ¡муноглобулшу С4 зменшилась у трич1). Проведене лкування може викликати переключения синтезу ¡муноглобулш1в, що надзвичайно важливе в лкуванш атотчних захворювань.
3. У хворих на атотчний дерматит пюля лкування в1рог1дно зменшилась активнють пол1морфноядерних лейкоцилв за показником НСТ-теста.
4. Пюля лкування д1тей хворих на АД,
виявилось р1зке зменшення ктькосп BiporiflHMX зв'язмв м1ж показниками CD4+ AnV+ та CD4+ CD25+ AnV+ кл1тинами, CD4+ AnV+ та концентрац1ею IgG^ що свщчить про втручання компоненте комплексного лкування в патолопчний процес, та змшу патолопчних зв'язюв.
Лггература.
1. Айзятулов Р.Ф. Глюкокортикоидные гормоны в наружной терапии кожных заболеваний / Р.Ф. Айзятулов // Журнал дерматологии и косметологии им. Н.А. Торсуева . - 2002. - №3 - 4. - С. 16-23.
2. Балаболкин И.И. Атопический дерматит у детей / И.И. Балаболкин, В.Н. Гребенюк - М.: Медицина. - 1999. -236с.
3. Емельянов А.В. Топические кортикостероиды в терапии аллергодерматозов: значение внегеномного эффекта / А.В Смельянов, К.Н. Монахов // Вестник дерматологии и венерологии. - 2003. - №3. - С.59-61.
4. Каламкарян А.А. Изучение субпопуляций Т -лимфоцитов супрессоров у больных нейродерматитом в процессе специфической иммунотерапии / А.А Каламкарян, Ж.Н. Нурмухамбетов, В.А. Самсонов // Всесоюзный съезд дерматовенерологов. 8-й: Тезисы докладов. М 1985. - 94-95.
5. Кунгуров Н.В. Особенности типов течения атопического дерматита принципы терапии. Дисс. ...докт. мед. наук. Екатеринбург. 1998.
6. Мавров 1.1. Забруднення атмосфери та захворюванють алергодерматозами в схщному та захщному perioHax Укра'ши / 1.1. Мавров, В.М. Волкославська, 0.1.Гутнев [та ¡H.j // Мат. науково - практично! конференци «Захворюванють та BiKOBi особливое^ шфи, i'x генетична детермшованють». - К. 2003. - С.66-69.
7. Петров Р. В. Полиоксидоний: современные представления о механизме действия / Р. В. Петров, Р.В. Хаитов, А.В. Некрасов, [и др..] // Аллергология и иммунология. - 2000. - Т.1. - №2. - С.17.
8. Рыжко П.П. Рациональность применения нового нестероидного крема элидела в лечении атопического дерматита / П.П. Рыжко, Я.Н. Сафронова, Л.В. Рощенюк // УкраТнський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. №1(16) березень - 2005. - С. 46- 49.
Реферат
ИЗМЕНЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ДЕТЕЙ С АТОПИЧЕСКИМ
ДЕРМАТИТОМ.
Ищейкин К.Е.
Ключевые слова: иммунная система, Т-хелперная популяция, интерлейкин-10, иммуноглобулины, трансформирующий фактор роста р.
Показано, что у детей с атопическим дерматитом в динамике комплексного лечения (эриус, Трансфер Фактор, элидел) отмечалось снижение уровня показателей интерлейкина - 10, Ig E и Ig G4, увеличение Ig G-i в периферической крови. Корреляционный анализ показал снижение количества достоверных связей после лечения, что свидетельствовало о положительном влиянии составляющих комплексной терапии на патологический процесс.
Summary
CHANGES OF CERTAIN INDICES OF IMMUNE SYSTEM CONDITION DURING THE COMPLEX THERAPY OF CHILDREN WITH ATOPIC DERMATITIS Ischeikin K. Ye.
Key words: immune system, T-helper population, interleikin-10, immunoglobulins, transforming factor of growth P;
It was shown that children with atopic dermatitis in the course of complex treatment (erius, Transfer Factor, elidel) were noticed to have a decrease in the level of interleukin-10, IgE and IgG4 and an increase of IgG1. Correlation analysis showed the decrease of quantity of reliable connections after treatment which proved the positive effect of components of the complex therapy on the pathological process.
9. Сергеев Ю.В. Атопический дерматит. Особенности клинического течения и состояния иммунного статуса в зависимости от исходного уровня IgE сыворотки / Ю.В. Сергеев, Ю.И. Зимин, Ю.П. Резников // Вестник дерматологии - 1989. - №3. - С.8-12.
10. Славин М.Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях / М.Б. Славин - М.: Медицина. - 1989. -302 с.
11. Суворова К.Н. Атопический дерматит: иммунопатогенез и стратегия иммунотерапии / К.Н. Суворова // Рус. мед. журн. - 1998. - №6. - С .363-367.
12. Стандартизированные эпидемиологические исследования аллергических заболеваний у детей. Адаптация программ «Международное исследование астмы и аллергии у детей (ISAAC) в России: Пособие для врачей / МЗ РФ. - М., 1998. - 30с.
13. Хаитов Р. М. Распространенность бронхиальной астмы, аллергического ринита и аллергодерматозов у детей по критериям ISAAC / Р. М. Хаитов // Аллергия, астма и клиническая иммунология - 1998. - №9. - С. 58-69.
14. Хаитов P.M., Основные принципы иммуномодулирующей терапии / Р. М. Хаитов, Б.В. Пинегин //Аллергия, астма и клиническая иммунология. - 2000. - №1. - С.9-16.
15. Шварева Т.П. К вопросу осложнений топической кортикостероидной терапии / Т.П. Шварева, Л.Н. Провизион, А.Л. Высоцкая // УкраТнський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. №3(18) - 2005. -
16. fiafríli Q. Differential in situ cytokine gene expression in versus chronic atopic dermatitis / Q. Hamid, M. Boguniewicz, Y. Leung // J. Clin. Invest. - 1994. - Vol.94. - P.870-876.
17. Hanifin J. Atopy and atopic dermatitis / J. Hanifin, K. Cooper // J. Am. Acad. Dermatol. - 1986. - Vol. - 15. - P. 703-706.
18. Hanifin J.M. Diagnostic features of atopic dermatitis / J. Hanifin, G. Rajka // Acta Derm. Venerol. Suppl. (Stockh) 1980. - 92. - P. 44-47.
19. Johansson S. A revised nomenclature for allergy: An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force / S. Johansson, J. Hourihane, J. Bousquet //Allergy. - 2001. -56. - P.813-824.
20. Oranje A.P. Development of childhood eczema and its classification / A.P. Oranje // Pediatr. Allergy Immunol. - 1995. -Vol. - 6. Suppl. 7. - P. 31- 35.
21. Tofte S. J. Current management and therapy of atopic dermatitis / S. J. Tofte, J. M. Hanifin // J. Am. Acad. Dermatol. -2001. - Vol. - 44. №1. - P. 13-16.
