фекционные болезни. - 2005. - № 2. - С. 34 - 38.
5. Епвдемюлопчна характеристика гепатиту В в Укршт 1 шляхи щдвищення ефективносп його профшактики / Гураль А.Л., Мар1евський В.Ф., Сергеева Т.А. та ш. // 1нфекцшш хвороби. - 2003. - № 2. -С. 35-42.
6. Ешдемюлопчний метод дослщження. Етде-мюлопчна д1агностика: (Навч.-метод. пос1б.) / Гоц Ю.Д., Попович О.Б., Павлова Н.О. та ш. - К.: 2003. - 52 с.
7. Ешдемюлопя гепатиту С в Укралш: сучасний стан проблеми / Гураль А.Л., Мар1евський В.Ф., Сергеева Т.А., Шапнян В.Р. // Вчення Л.В. Грома-шевського в сучасних умовах боротьби з шфек-цшними хворобами. - К., 2006. - С. 54-58.
8. Информационная подсистема эпидемиологического надзора за гепатитом В / Фролов А.Ф., Оргель М.Я., Гураль А.Л., Тычинский Н.В. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. -1991. - № 7. - С. 46-48.
9. Покровский В.И. Пути оптимизации эпидемиологического надзора за инфекционными болезнями в стране // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. - 1986. - № 11. - С. 3-7.
10. Пути совершенствования эпидемиологической диагностики вирусных гепатитов В и С / Шляхтенко
Л.И., Мукомолов С.Л., Сулягина Л.Г., Шаргородская Е.П. и др. // Мир вирусных гепатитов. - 2006. - № 1. -С. 2-10.
11. Сергеева Т.А., Шагшян В.Р., Манько В.Г. Се-ролопчна д1агностика гепатиту С: тдходи до дослщжень в залежносп в1д мети 1 завдань // Лаб. д1агностика. - 2004. - № 4. - С. 11-17.
12. Современный эпидемиологический анализ: Шаханина И.Л., Чернова Т.П., Ивлиева О.М. и др.; ВНИИМИ. Сер.: Эпидемиология, вирусология и инфекционные болезни. Вып. 3. - М., 1987. - 73 с.
13. Черкасский Б.Л. Руководство по общей эпидемиологии. - М.: Медицина, 2001. - 560 с.
14. Черкасский Б.Л. Системный подход в эпидемиологии. - М.: Медицина, 1988. - 288 с.
15. Черкасский Б.Л. Эпидемиологический диагноз. - Л.: Медицина, 1990. - 208 с.
16. Шагинян В.Р., Гураль А.Л., Маричев И.Л. Задачи и возможности лабораторного тестирования при вирусных гепатитах // Лаб. диагностика. - 2000. - № 2. - С. 36-40.
17. Шляхтенко Л.И. Системный подход к изучению эпидемического процесса гепатитов В и С, прогноз и принципы профилактики // Мир вирусных гепатитов. - 2003. - № 7-8. - С. 14-15.
УДК 613.24:615.356-008.64:616.15:612.398.192-053.6
С.А. Щудро ВПЛИВ В1ТАМ1ННО1 НЕДОСТАТНОСТ1 У
ХАРЧУВАНН1 ШКОЛЯР1В-ШДЛ1ТКШ НА АМ1НОКИСЛОТНИЙ СКЛАД ПЛАЗМИ КРОВ1
Дтпропетровська державна медична академiя
кафедра гтени та екологИ
(зав. - д. мед. н., проф.Е.А.Деркачов)
Ключовi слова: школярi-пiдлiтки, харчовий рацюн, полiвiтамiнна недостатнкть, пiдлiтковий период розвитку, амтокислотний склад плазми Kpoei Key words: pupil-adolescents, nutrition budget, polyvitamin insufficiency, adolescent period of development, amino acid blood plasma content
Резюме. Проанализирован витаминный состав среднесуточных пищевых рационов школьников-подростков. Изучен состав свободных и связанных аминокислот плазмы крови при поливитаминной недостаточности. Выявлена сильная корреляционная связь между количеством свободных и связанных аминокислот. Обговаривается возможность использования аминокислотного анализа как способа исследования механизма протекания патологических процессов в подростковом периоде развития, а также как диагностического показателя донозологических состояний организма школьников-подростков.
Summary. There was analyzed vitamin content of daily average nutrition budget of pupil-adolescents. There was studied content offree and bounded amino acids of blood plasma in polyvitamin insufficiency. There was revealed a strong correlation link between amount of free and bounded amino acids. Possibilities of amino acid analysis usage as a means of investigation of a mechanism of pathologic processes course in adolescent period of development as well as diagnostic index of donosologic states of the organism of pupil-adolesecents are discussed.
Серед медико-бюлопчних заходiв, яю за-безпечують адаптацiю органiзму до фiзичних та нервово-психiчних навантажень, суттеву роль вiдiграe харчування. Особливiстю зростаючого органiзму е пiдвищений бiлковий катаболiзм, проявом якого е змiни концепци амiнокислот у плазмi кровi (Платонов В.Н., 1997 [14]; Уилмор Дж.Х., Костилл Д.Л., 1997 [16]).
Метаболiзм бiлкiв в органiзмi людини безпо-середньо пов'язаний з обмiном азоту, який в цшому збалансований, тобто кшьюсть бiлкового азоту, що поступае та видшяеться приблизно од-накова. Амшокислоти як структурнi ланки тюно пов'язанi з енергетичним обмiном i метабо-лiзмом вуглеводiв та лшщв. В силу цього обмiн амшокислот визначае формування патологiй рiз-номаштно! етюлоги: хвороби серцево-судиннi, нирок, печшки, легень, кровi та iн. [1-4, 6, 7, 1012, 15, 20, 22]. Необхщно також вщмггити роль амiнокислот - попередникiв синтезу нейромедiа-торiв, порушення якого призводить до виник-нення цiлого ряду психiчних розладiв [5, 10, 11].
Обмш амiнокислот перебiгае з урахуванням цшого ряду ферментiв. Особливу прюритетшсть для бiлкового обмiну мають таю вгамши: тiамiн, рибофлавiн, вiтамiн В6, фолiева кислота (Весуие М^. et а1., 2000).
Мета роботи полягае у вивченнi впливу вгамшно! недостатносп у харчуваннi школярiв-пiдлiткiв на амшокислотний склад плазми кровi.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Об'ектом дослщження була плазма кровi пiдлiткiв-школярiв, яю розподiлилися в залеж-ностi вщ стану здоров'я та рацiону харчування (20 хлопщв та 20 дiвчат). Кров брали з вен натще. Вiльнi амiнокислоти кровi (ВАК) отриму-вали шляхом вiддiлення еритроцитарно! маси вщ плазми 50% сульфасалщилово! кислоти в ств-вiдношеннi 10:1 вщповщно, згiдно з методом [12, 16].
Паралельно проводили гiдролiз бiлка [5] в плазмi для визначення зв'язаних амiнокислот (ЗвАК). Амiнокислотний аналiз проводили на автоматичному амшокислотному аналiзаторi ААА-Т-339 (ЧССР) у режимi гiдролiзату. На основi отриманих амiнограм у сшввщношенш з лiтературними джерелами [3] розрахували вдекс Фiшера (1Ф) як сшввщношення сум амiнокислот iз розгалуженим ланцюгом (АКРЛ) - валiну, лейцину, iзолейцину та ароматичних амшо-кислот (ААК) - феншаланшу, тирозину:
1Ф = АКРЛ / ААК
Амшокислотний iH^KC (А1) розраховували за наступною формулою:
А1 = кiльк. ВАК / кшьк. ЗвАК
Статистичну обробку отриманих результата дослщжень проводили з використанням пакету прикладних програм Statistika 5.0 за допомогою t- критерда Стьюдента.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
При аналiзi середньодобових рацiонiв харчування школярiв-пiдлiткiв виявленi негативнi закономiрностi по бiлковому та вiтамiнному складах (табл.1). Так, у рацюнах зареестровано дефiцит бiлка, особливо тваринного походження (22,6 - 33,8 %). Такий склад добових харчових рацiонiв вказуе на низьку забезпечешсть життево важливими нутрiентами з високою бiологiчною цшшстю, що вкрай негативно дiе на зростаючий органiзм.
Поряд з нерацюнальшстю бiлкового компоненту !ж1 харчовi рацiони характеризуються ви-раженим полiвiтамiнним дефiцитом, за винятком токоферолу. Вщхилення вiд вiкових фiзiолоriч-них норм для бшьшосп вiтамiнiв становили 10,5 - 47,3 %. Особливо значна недостатшсть вста-новлена для наступних вiтамiнiв: D (35,2 - 72,0 %), рибофлавiну (45,6 - 47,3 %), А (23,7 - 45,1 %), фолату (32,0 - 33,9 %).
Гомеостатична дiя вiтамiнiв проявляеться в наступному: специфiчнiй бiологiчнiй дп, актива-ци бiохiмiчних етапiв у обмiнних процесах, (вис-тупають як донатори специфiчних хiмiчних груп), реабштацшно-вщновнш ди пiсля усунен-ня дефщиту, профiлактичнiй ди при станах, зумовлених захворюваннями. Особливу значу-щють мае те, що бiлковий дефщит спричинюе виникнення метаболiчного дисбалансу на вшх етапах перетворення амiнокислот: всмоктування, транспортування, синтез i деградацiя бшка.
Вiдомо, що при недостатньому споживанш вiтамiнiв з 1жею вже через чотири тижнi в орга-нiзмi виявляються бiохiмiчнi i клiнiчнi симптоми 1х недостатностi [13, 17, 18]. Зокрема, з рiвнем вiтамiну В6 пов'язана забезпеченiсть процесiв метаболiзму амшокислот (Miller L.T. et al.) [19].
Характеристика амшокислотного складу плазми кровi приведена в таблицi 2, котра не лише вщображае 1х вмiст за статевою ознакою (хлопщ, дiвчата), але i характеризуе рацюн харчування, порiвнюе норму та загальну вiтамiнну не-достатнiсть.
Таблиця 1
Характеристика бшкового та вггамшного складу середньодобових рацюшв харчування школяр1в-п1дл1тк1в (М±т)
Нутр1снти Фактичний вм1ст В1дхилення ввд ф1з1олог
Ылки, г 85,48 ± 1,80 17,8
70,76 ± 1,48 17,6
у т.ч. тваринн1, г 39,62 ± 0,99 33,8
33,29 ± 0,99 22,6
В1там1ни:
А, ретинол екв1валент 762,97 ± 40,77 23,7
548,92 ± 27,17 45,1
Е, токоферол екшвалент 18,02 ± 0,65 20,1
13,74 ± 0,60 5,7
С, мг 60,54 ± 3,97 24,3
51,77 ± 2,13 30,9
Т1амш, мг 1,20 ± 0,05 20,0
1,01 ± 0,02 15,8
Рибофлав1н, мг 0,98 ± 0,04 45,6
0,79 ± 0,04 47,3
В6, мг 1,79 ± 0,07 10,5
1,39 ± 0,02 7,3
Шацин, тацин екв1валент 15,85 ± 0,78 20,8
11,25 ± 0,73 33,8
В12, мкг 1,83 ± 0,02 8,5
1,71 ± 0,02 14,5
Фолат, мкг 132,20 ± 8,86 33,9
122,36 ± 7,04 32,0
D, мкг 1,62 ± 0,15 35,2
0,70 ± 0,11 72,0
Примiтка: у чисельнику показники юнаюв, у знаменнику - дiвчат
Проводячи анатз отриманих результат1в, не-обхщно вщм1тити, що у випадку ращону харчування з недостатшстю в1тамш1в спостер1га-еться шдвищений вмют ЗАК в плазм1 кров1 у пор1внянш з контролем, особливо таких амшо-кислот, як серину, аланшу (в 1,7 раза), глютамь ново! кислоти (в 1,8-2 раза), глщину (в 1,7-1,9 раза), амшокислот з розгалуженим ланцюгом -ватну, лейцину, ¡золейцину (в 1,7 - 1,9 раза), ть разину (в 2,1 раза), пстщину (в 2 рази). Пул арпншу, навпаки, знижуеться (майже в 3 рази).
1ндекс Фшера склав 1,8 у юнаюв { 1,9 у д1в-чат. В норм1 вш складае близько 3,5±0,5. Зни-ження цього об'ективного критер1ю дозволяе судити про тенденци до амшокислотного дис-
балансу, причому в значнш м1р1 за рахунок накопичення ароматичних амшокислот, що ймо-в1рно пов'язано з1 ступнем !х утатзаци. При цьому, як вщомо, вони можуть вступити до другорядного шляху метабол1зму, що пов'язано з накопиченням нейропсих1чних продукпв - фенш ПВК, фенш лактату та феншацетату. Накопичення в плазм1 ВАК може бути пов'язано з порушенням р1вноваги катабол1зму { анабол1зму та перш за все периферичних тканин, котр1 мо-жуть виступати як субстрати для поповнення енерговитрат за рахунок глюконеогенезу. Вщо-мо, що в цих процесах вагому роль вщграють в1тамши, як кататзатори фермент1в.
Таблиця 2
Вмкт вшьних амшокислот у плазм1 кров1 шдлггк1в-школяр1в 1з р1зним складом в1там1н1в у рацюш харчування (цМ/мл; п =40; М±т)
Хлопщ, п =20 .Щвчата, п = 20
норма (контроль) в1тамшна недостатн1сть норма (контроль) вмаммша недостатн1сть
Аспарг1нова кислота 0,104±0,003 0,102±0,005 0,124±0,011 0,130±0,007
Треонн 0,559±0,158 0,457±0,023 0,449±0,021 3,159±0,158
Серин 1,097±0,087 1,866±0,093 0,859±0,071 2,577±0,087
Глютам1нова кислота 0,211±0,018 0,422±0,021 0,211±0,021 0,379±0,019
Пролш 1,737±0,079 1,728±0,086 1,019±0,053 1,008±0,050
Гл1цин 0,704±0,068 1,197±0,060 0,710±0,069 1,350±0,068
Алан1н 0,802±0,075 1,395±0,070 1,010±0,087 1,719±0,086
Цист1н 0,667±0,041 0,487±0,024 0,496±0,018 0,656±0,033
Вал1н 0,408±0,036 0,812±0,040 0,484±0,039 0,923±0,460
Метюнш 0,241±0,018 0,237±0,012 0,279±0,015 0,285±0,014
1золейцин 0,181±0,012 0,308±0,015 0,182±0,017 0,345±0,017
Лейцин 0,294±0,029 0,500±0,025 0,290±0,022 0,540±0,027
Т1розин 0,237±0,021 0,498±0,025 0,290±0,022 0,500±0,025
Фен1лалан1н 0,287±0,023 0,399±0,020 0,240±0,019 1,433±0,021
Пствдин 0,245±0,027 0,490±0,025 0,322±0,027 0,459±0,023
Л1з1н 0,230±0,021 0,780±0,039 0,761±0,041 0,740±0,037
Арг1н1н 0,160±0,008 0,160±0,008 0,302±0,011 0,286±0,014
В основi механiзму тдвищеного рiвня кон-центраци амiнокислот iз розгалуженим ланцю-гом, вiрогiдно, лежить пiдвищене утворення глу-тамату при вггамшнш недостатностi, за участю аланшово! трансамiнази. Концентрацiя триптофану також може тдвищуватися при вуглевод-ному навантаженш [21].
Щоб пiдтвердити припущення про те, що рiст амшокислотного фонду плазми кровi проходить на фош каталiтичних процесiв, нами дослщжено вмiст зв'язаних амiнокислот та розраховано амь нокислотний iндекс (А1). Результати дослщжень наведено в таблицi 3.
Таблиця 3
Вмкт в1льних 1 зв'язаних амшокислот у плазм1 кров1 в цМ/м, амшокислотний 1ндекс (М±т)
№ п/п Кшьюсть ВАК, цМ/мл Кшьюсть ЗвАК, цМ/мл А1 10-4
1 16,517±0,825 2822,26±141,113 58,71
2 14,452±1,722 2922,26±147,885 48,86
3 13,709±0,685 3126,65±156,330 43,85
4 13,476±0,660 3105,25±155,260 43,40
5 13,007±0,650 3152,44±157,622 42,08
6 13,850±0,642 3042,22±152,111 42,75
7 12,850±0,642 2949,57±147,47 43,57
8 11,750±0,590 3055,37±152,77 38,46
9 11,348±0,567 3428,39±171,42 33,10
10 8,800±0,440 2939,07±146,95 29,94
Виходячи з отриманих даних, встановлена позитивна сильна корелящя мiж кiлькiстю ВАК i А1 (г= 0,89), що дае змогу припустити зв'язок мiж ступенем протеолiзу бшюв та рiвнем ВАК у
плазмi кровi. Бiльшiсть амiнокислот, яю фор-мують ВАК, потраплять до кровi з периферичних тканин. Джерелом ВАК також можуть бути i бiлки плазми. Неконтрольований протеолiз бш-
юв може запустити полiорганнi процеси, що в подальшому призведе до шщаци порушення метаболiзму i бiлкiв, i амiнокислот i, як наслiдок, до виникнення патологiчних процесiв. Вiдомо, що амшокислоти е попередниками нейроме-дiаторiв - бiогенних амiнiв (тиразин-катехола-мши, триптофан-серотонiн, гiстидин-гiстамiн, се-рин-ацетилхолат, глютамшова кислота - ГАМК, аргiник- N0 i нейропептидiв-рилiзин-факторiв), котрi регулюють i реалiзують процеси вищо! нервово! дiяльностi [9].
Порушення !х кшькост може впливати на пам'ять, увагу, а також вони можуть бути причиною швидко! втоми та викликати нейротоксичт
ефекти. Згiдно з нашими попередшми дослщ-женнями [7], порушення амшокислотного складу i недостатня вггамшна забезпеченiсть органiзму можуть привести до розвитку анеми. Все це говорить про важливють збалансованого харчу-вання як за амшокислотним складом, так i за вмютом вiтамiнiв, що е дуже важливим у перюд розвитку та формування зростаючого органiзму i повинно тдлягати постiйному спостереженню та кореляци.
У проведених експериментах нами також виявлено особливост плазми кровi хлопцiв та дiвчат (рис.).
3,5
■Л
п о
2,5
1,5
0,5
□1 Ш2 ИЗ П4 Ам1нокислоти
Концентрац1я в1льних ам1нокислот п1дл1тк1в-школяр1в у залежност в1д характеру рац1ону
харчування
1 - збалансований рацюн харчування юнаюв (контроль);
2 - збалансований рацюн харчування д1вчат (контроль);
3 - рацюн харчування з вггамшною недостатшстю у юнаюв;
4 - рацюн харчування з вггамшною недостатшстю у д1вчат.
Можна вщмгшти бiльш високу концепщю ВАК у дiвчат у порiвнянш з юнаками, що, в> рогiдно, пов'язано з особливостями формування жшочого органiзму та бiльш штенсивним обмь ном речовин у дiвчат-пiдлiткiв. Це помiтно по складу таких амiнокислот, як пролiн (основний амшокислотний бiлок-колаген), аргiнiн - амшо-кислота, яка утворюеться в циклi сечовини i е И джерелом, а сам цикл знешкоджуе амiак. Вш сприяе його виведенню у виглядi сечовини, а при цьому регулюеться азотистий баланс у перiод статевого розвитку жшок [9].
Таким чином, харчовi рацiони школярiв-пiд-л^юв характеризуються полiвiтамiнною недос-татнiстю на фот значних нервово-псих1чних на-вантажень у учшв старших класiв загальноосв№ нiх шкiл. Вiдомо, що при шдвищенш нервово! та фiзичноl активност пiдвищуеться мiжклiтинний азотний обмiн, внаслщок чого зростають потреби у бшку [23]. У зв'язку з цим профшактичш заходи з полшшення харчового статусу органiзму школярiв полягають в оргашзаци вггамшзаци. Первинна вггамшна профiлактика сприяе норма-лiзацil вмюту лiмiтованих нутрiентiв у органiзмi,
3
2
1
0
а також позитивно впливае на вщповщш про-цеси.
ВИСНОВКИ
6. Дисбаланс нутрiентiв i mi спричинюе не-гативну медико-бiологiчну дiю, у т.ч. порушуе як метаболiзм вгамшв, так i мiжнутрiентнi зв'язки.
7. Харчування школярiв-пiдлiткiв iз вгамш-ною недостатшстю у рацiонах супроводжуеться зниженням забезпеченостi органiзму амшокисло-тами, про що свiдчить значне вiдхилення 1х кон-
центрацii вiд зони оптимальносп фiзiологiчних меж, яке вказуе на значне порушення гомеостазу азоту в органiзмi.
8. Оргашзащя харчування, що вiдповiдае ви-
могам, сприяе нормалiзацii амiнокислотного пулу.
9. Перспективи подальших дослщжень пов'я-занi з обгрунтуванням критерив для оптимiзацii харчового рацiону по бшках i вiтамiнах з ура-хуванням амiнокислотного складу плазми.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Аминокислотный спектр плазмы и еритроци-тов при болезнях почек в стадии хронической почечной недостаточности у детей / Наумов В.Н., Денисова С.Н., Савина М.И. и др. // Вопр. питания. - 1991. - № 4. - С.30-34.
2. Гогуев Н.Т. Аминокислотный состав крови у больных бронхиальной астмой, в клинико-генеало-гическом аспекте // Терапевт. арх., 1987. - Т. 59, № 3.
- С. 29-31.
3. Жадкевич М.М., Баратова Л.А., Матвеев Д.В. Аминокислоты плазмы крови у больных перитонито-нитом: значение индекса Фишера // Лаб. дело. - 1989.
- №2. - С. 29-32.
4. Заболевание крови и сердечно-сосудистая патология у детей: [Сб. ст.] / Под ред. А.И. Мило-сердовой. - Куйбышев: 1972. - 122с.
5. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы пато-химии. - СПб.: ЭЛБИ, 2001. - 688с.
6. Запороженко Б.С., Шишлов В.И. Изменение уровня свободных аминокислот в плазме крови больных острым панкреатитом и их коррекция с помощью раннего парентерального питания // Клш1ч. х1рурпя. -2000. - № 1. - С. 13-15.
7. Изучение состава свободных аминокислот крови здоровых и больных анемией людей / Жабиц-кая Е.Д., Штеменко Н.И., Пупченко А.А., Соро-чан О.А. // В1сн. ДНУ - 2002, №10. - С.
8. Инструкция по эксплуатации автоматического анализатора аминокислот АААТ-339. - Прага: Микро-техна, 1981. - 26с.
9. Клиническая биохимия / Под ред. Базарно-вой М.А., Морозовой В.Т. Ч. 3. - К.: Вища шк., 1986.
- 278с.
10. Козловский А.В., Островский С.Ю., Мороз А.Р. Методы статистического анализа в комплексной оценке нарушений в фонде свободных аминокислот крови при алкогольном абстинентном синдроме // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. - 1990. - Т. 90, вып. 2. - С. 74-77.
11. Колесниченко Л.С., Кулинский В.И., Горина А.С. Аминокислотны и их метаболиты в крови и моче при минимальной церебральной дисфункции у детей // Вопр. мед. химии. - 1999. - № 1. - С. 32-37.
12. Маслакова Н.Д., Нефедов Л.И. Аминокислотный фонд у больных с обтурационной желтухой
до и после оперативного устранения препятствий оттоку желчи // Клшч. х1рурпя. - 1994. - № 5. - С. 4245.
13. Мухамеджанов Э.К. Влияние различной обеспеченности организма белком и незаменимыми аминокислотами на пул свободных аминокислот крови и тканей // Вопр. питания. - 1988. - № 2. - С. 27-31.
14. Платонов В.Н. Общая теория подготовки спортсменов в олимпийском спорте. - К.: Олимпийская л-ра, 1997. - 583 с.
15. Плешков Б.П. Практикум по биохимии растений. - М.: Колос, 1968. - 183с.
16. Уилмор Дж.Х., Костил Д.Л. Физиология спорта и двигательной активности / Пер. с англ. - К.: Олимпийская л-ра, 1997. - С. 85-144.
17. Changes in myocardial concentration of glutamate and aspartate during coronary artery surgery / Suleiman M-S, Dihmis W.S., Caputo M. et al. // Am. J. Physiol. - 1997. - Vol. 272. - H 1063-H1069.
18. Impact of marginal vitamin intake on physical performance in healthy young men / F.J. Van der Beck, W. Van Dokkum, J. Schijver, R. J. J. Hermus // Proc. Nutr. Soc. - 1995. - Vol. 44, N 1. - P. 27.
19. Leach R.E. Supplements // Am. J. Sports. Ved. -1999. - Vol. 27, N 3. - P. 275.
20. Mariani A., Mezzi C. Accuracy of plasma amino acid - concumption test in detecting pancreatic diseases is due to different methods // Pancreas. - 1999 - Vol. 18, N 2. - P. 203-211.
21. Miller L.T., Leklem J.E., Shultz T.D. The effect of dietary protein on the metabolism of vitamin B6 in humans // J. Nutr. - 1995. - Vol. 115, N 12. - P. 16691672.
22. Preservation of amino acids during long term ishemis and subsequent reflow with supplementation of -argining, the nitric oxide precursor in the rat heart / Desrois M., Sciaky M., Lan C. et al. // Amino Acids. - 2003.
- Vol. 24. - P. 141-148.
23. Rankin J.W. Role of protein in exercise // Clin. Sports Med. - 1999. - Vol. 18, N 3. - P. 499-511.
24. Savino F., Bonfante G., Madon E. Use of natural vitamin supplements in children during convalescence and in children with athletic activities // Minerva Pediar.
- 1999. - Vol. 51, N 1-2. - Р. 1-9.
♦