CC BY
25
Орипнальш досл1дження Original Researches ■ < ■ | ГАСТРОЕНТЕРОЛОПЯ GASTROENTEROLOGY
Патолопя печшки i жовчовив^ноТ системи / Pathology of Liver and Biliary Excretion System
УДК 615.244
НИКУЛА Т.Д., МОЙСЕСНКО В.О., МАНЖАЛ1Й Е.Г.
Нацональний медичний унверситет iMeHi О.О. Богомольця, м. Кив, Украна
AOCBiA ЗАСТОСУВАННЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ХАРЧУВАННЯ В ЛкУВАНЫ ПЕЧЫКОВОТ НЕДОСТАТНОСП
Резюме. Наведено данi про позитивний досв'щ застосування амноплазмалю гепа 10% як препарату парентерального харчування, що вирiвнюe спiввiдношення мж аминокислотами з розгалуженим ланцюгом та ароматичними аминокислотами, нормал'зуе коефiцieнт Фiшера, сприяе переходу печiнковоí енцефа-лопати в бльш легку ста^ю, знижуе рiвень ам'аку в кров¡, забезпечуючи позитивнудинамикуастеновеге-тативного, цитолтичного, холестатичного, геморапчного синдромiв. Ключовi слова: цирози печiнки, печiнкова недостатнсть, парентеральне харчування.
Актуальшсть
Ураження гепатобшарно! системи належать до одних iз найпоширешших захворювань сучасност [1—10, 13, 14]. Одшею з найголовшших причин ш-валщизацп та смертност хворих iз хрошчними захво-рюваннями печшки е декомпенсований цироз печш-ки (ЦП). У хворих iз хрошчними ураженнями печшки спостертаеться змшана бшково-енергетична недостатнють [11, 12, 15]. Модуляшя метаболiзму азоту важлива для управлшня всiма класами ЦП, аспекти харчування мають велике значення. Хронiчне обме-ження протешв дуже шкiдливе, оскшьки потреби пацiентiв у проте!нах значно вищ^ нiж потреби в здо-рових людей, вони ризикують отримати прискоре-ний основний метаболiзм. Неповноцiнне харчування та втрата маси м'язiв можуть призвести до печшково! енцефалопати (ПЕ) та шших ускладнень. Саркопенiя е важливим негативним прогностичним iндикатором для пашенпв iз цирозом. Усi пашенти з ЦП повиннi переглянути статус харчування та вести юторш дiети з антропометричними даними та вимiрюванням сили м'язiв як практичних та корисних моменпв для змiни харчового статусу. При оглядi оголеного пашента особлива увага придiляеться структурi плечових м'язiв та сiдничним м'язам. Небезпечними е накопичення води та жирiв. Харчова терашя iнiцiюеться одразу
та перев1ряеться пiд час кожного Bi3rny лiкаря. Ви-користання мультивггамшв рекомендуеться, проте немае даних щодо корисностi вiтамiнiв та мшераль-них добавок. Замшники поживних мiкроелементiв надаються при значнiй втратi ваги, добавки цинку застосовуються при лiкуваннi ПЕ. Приймання велико! кшькосп прюно! рiдини слiд регулювати для уник-нення гiпонатрiемií, особливо в пашенпв i3 прогресу-ючим цирозом.
Бiлок у ращош хворого на ЦП повинен бути представлений переважно бшками рослинного поход-ження та лактоальбумiном, що обумовлено кращою !х переносимiстю. Вони мютять меншу кiлькiсть метiонiну, здшснюють слабкий амонiогенний та по-слаблювальний ефект i забезпечують зв'язування та виведення азоту. Для запобтання процесам ката-болiзму кiлькiсть бiлка, що поступае в оргашзм, повинна бути не меншою за 60 г/добу (на II—III стадп ПЕ). Пiсля лiквiдацií ознак ПЕ кшьысть бiлка, що поступае в оргашзм, слщ пiдвищити до 80—100 г/добу (1—1,5 г/кг). Необхщно враховувати, що в кожного хворого на ЦП свш пор^ переносимостi харчового
© Никула Т.Д., Мойсеенко В.О., Манжалш Е.Г., 2016 © «Гастроентеролопя», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
бтка та при бшковш штолерантносп його дефiцит необхщно поповнювати парентеральним введенням бiлка [2].
Калоршнють 1Ж1 (1800—2500 ккал/добу) забезпе-чуеться адекватним надходженням жирiв (70—140 г) та вуглеводiв (280—325 г). Вуглеводи сприяють змен-шенню концентраций амiаку та триптофану в плазм^ проте слiд пам'ятати, що хворим на цироз печшки властивий розвиток порушення толерантност до глю-кози, що школи потребуе призначення шсулшу. Ви-користання фруктози, сорбiтолу та ксилпу недоцiльно внаслiдок пiдвищеного ризику розвитку лактат-аци-дозу.
Ураховуючи здатнiсть харчових волокон стиму-лювати рiст бiфiдо- та лактобактерiй, знижувати про-никнють кишково! стiнки, адсорбувати токсини, !х можливо використовувати для зменшення ступеня бактерiальноl транслокаци у хворих на ЦП, ускладне-ний асцитом, та, вщповщно, для профiлактики сонатного бактерiального перитонiту.
1жа хворого на цироз печшки повинна також мюти-ти адекватну кшьюсть вiтамiнiв та мшератв; при пору-шеннi всмоктування впашшв показано парентеральне 1х введення.
У хворих на цироз печшки з печшковою недостат-нiстю самостiйне харчування недостатне для тдтрим-ки нормального стану харчування.
Важливим компонентом лшування печшково! не-достатностi е парентеральне харчування, що передба-чае забезпечення оргашзму пластичними матерiалами, енергетичними ресурсами, електролггами, мшроеле-ментами та вгтамшами. Необхiднiсть парентерального харчування пов'язана з катаболiчною направленiстю обмiну при цирозах печшки. Вираженють катаболiч-но! реакци прямо пропорцiйна тяжкостi захворюван-ня. При печшково-клп'иннш недостатностi в оргашзм мають поступати лише амiнокислоти з розгалуженим боковим ланцюгом (iзолейцин, лейцин i валiн) та зни-женою концентрацiею ароматичних амiнокислот (фенiлаланiн, тирозин, триптофан). Унаслщок пору-шеного метаболiзму останнi можуть перетворювати-ся на хибш нейротрансмiтери — тирамiн, октопамш, фенiлетиламiн.
Розрiзняють повне парентеральне харчування (проводять через центральну вену) i додаткове парентеральне (через периферичну вену); як правило, воно проводиться додатково до ентерального i нетривале — до 2 тижнiв. Парентеральне харчування повинно про-водитися на тлi постiйного контролю за електролггаим складом кровi, водним балансом, рiвнем глюкози, азотом сечовини кровi та триглiцеридiв сироватки. Кри-терiем адекватностi парентерального харчування е по-зитивний азотистий баланс.
На вщмшу вiд вiдомих розчинiв для парентерального харчування, що використовуються при печшковш недостатностi, амiноплазмаль гепа 10% мютить бiльше амiнокислот — 20 (незамшних — 8, замiнних — 12), високу частку з яких становлять амшокислоти з розгалуженим ланцюгом фолейцин, лейцин i валш) та зни-
женою концентрацieю ароматичних амшокислот (фенiлаланiн та тирозин), що забезпечуе кращу адап-тованють до амшокислотного та бiлкового метаболiзму пащенпв i3 цирозом печiнки.
Амiноплазмаль гепа 10% ^жнародна назва — роз-чин амшокислот) — розчин для шфузш, показаний для парентерального харчування хворих iз тяжкою печшковою недостатнютю, сприяе забезпеченню оргашз-му амшокислотами, застосовуеться для профiлактики та лшування печшково! недостатностi, печшково! ен-цефалопати.
Мета роботи — вивчити клшчну ефективнiсть за-стосування амшокислот у хворих на цирози печшки за даними клшчних, лабораторних та шструменталь-них методiв дослiдження.
MaTepiaA i методи
Обстежено 26 хворих (чоловiкiв — 17, жiнок — 9, се-реднiй вiк — (43,5 ± 5,7) року) на декомпенсований ЦП у перiод загострення хвороби. Серед обстежених — 18 (69,23 %) хворих на цироз печшки НСV-етiологi!, iз них у 8 (44,4 %) виявлений зв'язок iз токсичним уражен-ням печшки, пов'язаним iз супутшм алкоголiзмом чи наркомашею, та 8 (30,77 %) — з алкогольним цирозом печшки. Функщя печiнки оцiнена за шкалою Чайлда: I ст. — у 2 (7,69), II — у 9 (34,62 %), III — у 15 (57,69 %). За критерiями West Haven установлен 1, 2 та 3-й сту-пеш печшково! енцефалопати. Дiагноз цирозу печшки був установлений через (3,9 ± 0,5) року з моменту ви-явлення хрошчного гепатиту вiрусно! етюлоги, а при поeднаннi з токсичним ураженням — через (3,4 ± 1,5) року. За соцiальним статусом 21 особа (80,7 %) належала до категори непрацюючих ошб, а також пенсiонерiв та швалщв.
Хворi були розподiленi на двi групи залежно вiд те-рапи, що проводилася. До основно! групи ввшшло 14 хворих, якi отримували парентеральне харчування амь ноплазмалем гепа 10%, до контрольно! — 12 хворих, яы знаходилися на стандартнш терапи без амiноплазмалю гепа 10% ^етотерашя, кортикостеро!ди, вiтамiни). Тривалiсть л^вання становила 3 тижнi. Швидкiсть введення — до 1,0 мл/кг маси тла на годину або (якщо маса тла до 70 кг) до 25 крапель на хвилину, що вщ-повiдаe приблизно 700 мл/год. Вводили препарат вну-тршньовенно через центральний або периферичний венозний катетер/голку (осмолярнють 875 мосм/л). В основнш групi препарат призначали до 20 мл/кг маси тта в день залежно вщ iндивiдуальних потреб хворого в амшокислотах, електролiтах та рщиш.
Кортикостеро!ди не призначали хворим на цироз печшки з супутшм рефлюкс-езофагггом, пеп-тичною виразкою шлунка i/або дванадцятипало! кишки, розширеними венами стравоходу. У хворих з асцитом дieта передбачала обмеження солi та пе-рiодичний прийом сечогшних засобiв. Базисна те-рапiя передбачала припинення контакту з токсич-ними агентами, препарати лактулози, рифаксимш, урсодезоксихолеву кислоту, за показаннями бета-адреноблокатори.
Для верифшади дiагнозу та контролю за лкуванням хворим проведенi загальноклiнiчнi, лабораторнi та ш-струментальнi обстеження (рис. 1—3). Для визначення еластичносл та ступеня фiброзу печiнки дослщження проводилося з використанням методики соноеластогра-ф11 на ультразвуковому сканерi Ultima PA® фiрми «Рад-мир» (Украша) 1з застосуванням мультичастотного датчика 3,5—7,0 МГц та оцшювався ступ1нь Ф16розу паренх1ми печшки за шкалою Metavir, що оснащений модулем ела-стографи' на новому принцип реестраци' поперекових зсувних хвиль (Shear Wave) i вщкривае нов1 перспективи юльисно! оц1нки еластичностi тканини печшки в УЗ-дiагностицi при рутинному скануванш в реальному чай. Соноеластографш проводили, посегментарно вивчаючи кшьюсш та як1сн1 показники еластичностi печшково! тканини, що вимiрювалася в кПа i кольоровим кодуван-ням. При збиранш анамнезу увагу звертали на перенесет в!русш iнфекцiï, переливання кров!, можливгаь пе-редозування лкарських засобiв, отруення, шок, а також хвороби в родич1в. Визначали харчовий статус хворих, наявнiсть хрошчно! алкогольно!' шгоксикаци, вплив ш-ших токсичних агентiв. Оцiнювали показники функцю-нального стану печiнки: вм1ст у сироватщ кров1 загально-го бтка, альбумшу, бшрубшш, загального холестерину, активнiсть аланш- та аспартатамiнотрансфераз (АЛТ, АСТ), гаммаглутамттранспептидази (ГГТП) до лку-вання та через 3 тижш п1сля лкування. Уйм пацiентам проводили обстеження на маркери в1русних гепатитiв, клiнiчне невролопчне обстеження: виявляли наявнiсть органiчноï мкросимптоматики та пом1рно виражених неврологiчних синдром1в, дослщжували очне дно, проводили психометричш тести. Для оц1нки ступеня тяжкосп ПЕ застосовували критери' West Haven (WH).
Для оц1нки харчового статусу визначали шдекс маси тла. Проводили оц1нку харчування хворих методом статистично! обробки даних х1м1чного складу одноденного найтиповiшого для конкретного хворого рацюну, установленого методом штерв'ю. Обчислюва-ли частоту серцевих скорочень, вим1рюв^и артерiаль-ний тиск.
Статистичну обробку отриманих у результат дослiджень даних проводили з використанням комп'ютерних програм Microsoft Excel 7.0, стандартно! верш SPSS9.0 (США).
Результати
Клiнiчнa характеристика хворих Грунтувалася на вивченнi скарг, анамнезу, визначенш об'ективного стану, тлумаченш даних додаткових дослiджень. Кри-терiями ефективностi проведеного лiкувaння вважали: значне покращення — зменшення вирaженостi основ-них кл1н1чних синдром1в (астеновегетативного, больо-вого, диспептичного, жовтяниц1) та позитивш зм1ни 61льшост1 лабораторних покaзникiв (вмют 61л1ру61ну, aмiнотрaнсферaз, ГГТ, показники осадкових проб, ко-агулограми, р1вн1 сечовини та креатиншу) покращення — зменшення клшчних прояв1в захворювання, покращення деяких лабораторних показник1в; загальний позитивний кл1н1чний ефект — значне покращення +
Рисунок 1 — Судинн «з 'рочки» у хворо/ Щ. ¡з F 4
покращення; без ефекту — без суттевих позитивних змш Контрольна еластографiя проводилась через 6 мь сяшв залежно вщ клЩчно! ситуаци.
Астеновегетативний синдром спостеркався у 20 хворих (76,92 %), диспептичний — у 22 (84,61 %), аб-домшально-больовий — у 16 (61,53 %), набряково-асцитичний — у 12 (46,15 %), холестатичний — у 13 (50,00 %), геморапчний (гемораги у мюцях iн'екцiй, носовi кровотечi) — у 4 (15,38 %). У хворих на цироз печшки алкогольного генезу (як остання стадiя алкогольно! хвороби печшки) домшували ознаки енцефалопати (психоемоцшна лабтьшсть, порушення пам'ятi, ш-вершя сну — сонливiсть вдень та безсоння вноч^. Го-ловний бть турбував 22 хворих (84,61 %), болi в дтян-цi серця — 11 (42,30 %), запаморочення в головi — 8 (30,76 %), перебо! в робот серця — 19 (73,07 %). На в!д-мшу вiд ютинно! печшково-клггинно! недостатностi,
- -. - - i ' ■ jr.!
Рисунок 2 — Еластограма печнки патента К. ¡з F 3-4 до л'1кування
яка супроводжуеться енцефалопатаею, у наркомашв спостерiгалося швидке послаблення психоневроло-пчно! симптоматики, що пов'язане з припиненням дц наркотичних речовин. У 24 хворих (92,31 %) мали мiсце асцит, спленомегалiя рiзного ступеня, варикозне розширення вен нижньо! третини стравоходу та карди, у 16 (61,53 %) — жовтяниця, 16 хворих (61,54 %) скар-жилися на порушення сну, 14 (53,84 %) — розлади апе-титу, 11 (42,31 %) — нудоту, 7 (26,92 %) — блювання, 16 (61,54 %) — на свербшня шыри та судинш «Ирочки».
Пiд впливом тритижневого лшування хворих на ци-рози печшки зникли або значно зменшилися ознаки астеновегетативного, цитолiтичного, холестатичного синдромiв, знизилася вираженють енцефалопати. При застосуваннi амшоплазмалю гепа 10 % у комплексному лшуванш спостерiгався загальний позитивний кшшч-ний ефект у (82,66 ± 2,83) % (р < 0,05) хворих на ци-рози печшки. Динамша вираженостi клiнiчних ознак гад впливом комплексного лiкування з включенням амiноплазмалю гепа 10% свiдчила про покращення самопочуття хворих, що вщбулося, очевидно, завдяки усуненню чи зменшенню амiнокислотного дисбалансу, що проявлялося зменшенням церебральних, кардiаль-них та штоксикацшних проявiв, зокрема частоти скарг на головний бть — на 52,64 % (р < 0,05), психоемоцшну лабтьшсть — на 18,23 % (р < 0,05), запаморочення — на 16,87 % (р < 0,05), бть в дтянщ серця — на 44,12 % (р < 0,05), перебо! в робот серця — на 15,75 % (р < 0,05), нудоту — на 62,35 % (р < 0,05), блювання — на 21,40 % (р < 0,05). Покращився апетит — на 26,84 % (р < 0,05). Мали тенденцш до зменшення явища жовтянищ, на-брякового синдрому. Зменшилися прояви астешчного синдрому — на 16,03 % (р < 0,05). 9 хворих (34,62 %) вiдмiчали значне покращення сну (р < 0,05).
Спостер^алось покращення бiохiмiчних показни-ыв. Шсля лшування з використанням парентерального харчування амшоплазмалем гепа 10% (табл. 1) у хворих зменшилися прояви цитолггачного синдрому (транса-мшазна активнють), холестазу (концентрашя в кровi бiлiрубiну та активнють ГГТ), покращилася бтково-синтетична функщя печiнки (заг. бiлок, альбумши). Частота вiрогiдних змiн була вищою в ОГ пащентав, яю приймали амiноплазмаль гепа 10%, порiвняно з КГ.
Показники еластичностi паренх^ми печшки при
еластографи становили (16,9 ± 1,7) кПа у хворих ОГ та (16,7 ± 1,4) кПа у хворих КГ, що втповтае стада фiброзних змiн F3—4 за шкалою Мйаук Через 6 мю. пiсля лiкування показники еластичностi паренхiми печiнки становили в ОГ (14,9 ± 0,7) кПа, що вiрогiдно нижче показникiв до лiкування (р < 0,001), а в КГ — (16,5 ± 2,1) кПа.
Переносимють амiноплазмалю гепа 10% в основному була доброю. Лише в 2 хворих спостертався головний бть, у 3 — тахiкардiя до 90 уд/хв, котрi зазвичай зникали впродовж доби, що не потребувало вщмши введення препарату.
Зменшення активносл патологiчного процесу за ла-бораторними показниками проявлялося стабтьним зменшенням добово! протешури, ШОЕ, сечовинеми. Так, у хворих на цироз печшки вщбулося вiрогiдне зни-ження ШОЕ вт (28,64 ± 3,85) до (15,29 ± 2,13) мм/год (р < 0,05). Середнiй рiвень протешури в цих хворих становив (0,98 ± 0,22) г/добу до лшування та (0,42 ± 0,14) г/добу — у динамда пiсля лшуван-ня (р < 0,05). Аналiз рiвня сечовинеми також показав суттевi змiни — зниження сечовини кровi вiд (11,52 ± 1,03) ммоль/л до (9,32 ± 0,83) ммоль/л у дина-мiцi. Хоча модифшащя рiвня креатинiну в кровi була незначною, але простежувалася тенденщя до зниження цього показника (р > 0,05).
Обговорення
Лшувальний ефект амшоплазмалю гепа 10% можна пояснити насамперед збтьшенням у складi препарату амiнокислот, що дозволяють нормалiзувати в плазмi кровi коефiцiент Фшера: спiввiдношення розгалуже-них амiнокислот (лейцин + iзолейцин + валiн) та аро-матичних амiнокислот (фенiлаланiн + тирозин). Адже вiдомо, що у хворих iз печiнковою недостатнiстю вмют розгалужених амiнокислот у плазмi знижений, а аро-матичних — шдвищений.
Висновки
Таким чином, нашi даш показали, що пероральний прийом амшокислот — розчину амiноплазмалю гепа 10% дозволяе зменшити прояви печшково-клп'иннох недостатносп у хворих на ЦП, його застосування пато-генетично обГрунтоване, сприяе покращенню клшч-
Таблиця 1 — Пор1вняльна оц1нка динам1ки б1ох1м1чних показниюв пд впливом л '1кування (M ± m)
Показник Основна група, n= 14 Контрольнагрупа, n= 12
До л1кування Псля л1кування До л'1кування Псля л'1кування
Заг. 6mipy6iH, мкмоль/л 242,4 ± 12,9 72,7 ± 19,5* 214,1 ± 10,9 155,7 ± 12,7*
АЛТ, Од/л 122,00 ± 0,29 69,00 ± 0,18* 119,00 ± 0,23 104,00 ± 0,18
АСТ, Од/л 82,00 ± 0,22 47,00 ± 0,16*/** 95,00 ± 0,19 77,00 ± 0,16
ГГТ, Од/л 712,8 ± 7,3 149,1 ± 4,5*/** 655,8 ± 9,1 329,1 ± 4,4*
ХС, мкмоль/л 5,1 ± 0,7 3,9 ± 0,8 5,9 ± 0,5 5,4 ± 0,2
Заг бток, г/л 52 ± 3 65 ± 4*/** 54 ± 6 56 ± 3
АльбумЫи, г/л 34,9 ± 2,7 44,0 ± 2,1* 33,5 ± 2,9 42,8 ± 2,4
Примтки: * — р1зниця м'жгрупами до та псля лкування статистично значима (р < 0,05); ** — р1зниця в1рогщна ¡з групою контролю.
них, лабораторних показниыв та вiдмiчаeться позитивна динамша за даними еластографй' ne4ÍHKM.
Список дператури
1. Вовк Е.И. Лечение неалкогольной жировой болезни печени в практике терапевта: Что?Где?Когда?/Е.И. Вовк// РМЖ. — 2011. — № 1. — С. 1038-1046.
2. Герок В. Заболевания печени и желчевыделительной системы / В. Герок, Х.Е. Блюм. — М.: МЕДпресс-информ. — 2009. - 199 с.
3. Драпкина О.М. Патогенез, лечение и эпидемиология НАЖБП — что нового?/ О.М. Драпкина, В.И. Смирин,
B.Т. Ивашкин // Эпидемиология НАЖБП в России // РМЖ. —
2011. — № 2. — С. 1717-1721.
4. Полунина Т.Е. Неалкогольная жировая болезнь печени: эпидемиология, патогенез, диагностика, лечение / Т.Е. Полунина, И.В. Маев// Consilium medicum. Гастроэнтерология. —
2012. — № 1. — С. 35-40.
5. Хомерики С.Г. Алкогольная болезнь печени: механизмы развития, морфологические проявления, дифференциальная диагностика и патогенетические подходы к терапии /
C.Г. Хомерики, Н.М. Хомерики // Consilium medicum. Гастроэнтерология. — 2012. — № 1. — С. 27-34.
6. Bataller L. Alcoholic Liver Diseases / L. Bataller, A. Hadengue, F. Zoulim // EASL Postgraduate Course. Barselona. Spain. 18—19 April 2012. — Электронная ссылка на 13 июля 2012: http://www.easl.eu/_events/the—international—liver— congress/the—international—liver—congress-2012.
7. APASL consensus statements and management algorithms for hepatitis C virus infection //Hepatol.Int. — DOI 10.1007/s12072-012-9342-y. — 2014. — 6 p.
8. Specific contribution of methionine and choline in nutritional
nonalcoholic steatohepatitis: impact on mitochondrial S-adenosyl-L-methionine and glutathione / F. Caballero, A. Fernandez,, N. Matias et al. // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285(24). -P. 18528-18536.
9. Cederbaum A.I. Hepatoprotective effects of S-adenosyl-L-methionine against alcoholx- and cytochrome P4502E1-induced liver injury/A.I. Cederbaum //World J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 16(11). - P. 1366-1376.
10. Cortez-Pinto H. Increasing burden of alcoholic liver disease in Europe. Postgraduate coure syllabus. Alcoholic liver disease / Cortez-Pinto H. // EASL the international liver congress. — 2012. - P. 11-16.
11. S-adenosyl-methionine and betaine improve early virological response in chronic hepatitis C patients with previous nonresponse / M. Filipowicz, C. Bernsmeier, L. Terracciano et al. // PloS One. - 2010. - P. 15492.
12. Jaeschke H. Reactive oxygen and mechanisms of inflammatory liver injury present concepts / H. Jaeschke // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — Vol. 26 (suppl. 1). — P. 173-179.
13. S-adenosyl-L-methionine treatment for alcoholic liver disease. — P.a double-blinded, randomized, placebo-controlled trial/V. Medici, M.C. Virata, J.M. Peerson et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. - 2011. - Vol. 35(11). - P. 1960-1965.
14. Seitz H.K. Alcohl consummation as co-factor for other liver disease. Postgraduate coure syllabus. Alcoholic liver disease / H.K. Seitz // EASL the international liver congress. — 2012. - P. 121-130.
15. Weismuller T.J. Biliary diseases — new insights and developments / T.J. Weismuller, T.O. Lankisch // Dtsch. Med. Wochenschr. - 2011. - Bd. 136. - S. 713-716.
QmpuMano 11.02.16 ■
Никула Т.Д., Мойсеенко В.А., Манжалий Э.Г.
Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев, Украина
ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПАРЕНТЕРАЛЬНОГО ПИТАНИЯ В ЛЕЧЕНИИ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Резюме. Приведены данные о положительном опыте применения аминоплазмаля гепа 10% как препарата парентерального питания, который выравнивает соотношение между аминокислотами с разветвленной цепью и ароматическими аминокислотами, нормализует коэффициент Фишера, способствует переходу печеночной энцефалопатии
в более легкую стадию, снижает уровень аммиака в крови, обеспечивая положительную динамику астеновегетативно-го, цитолитического, холестатического, геморрагического синдромов.
Ключевые слова: циррозы печени, печеночная недостаточность, парентеральное питание.
Nykula T.D., Moiseienko V.O., ManzhaliiE.H.
National Medical University named after O.O. Bohomolets, Kyiv, Ukraine
THE EXPERIENCE OF USING PARENTERAL NUTRITION IN THE TREATMENT OF LIVER INSUFFICIENCY
Summary. The article provides the data about positive experience of aminoplasmal hepa 10% application as a preparation of parenteral nutrition, which evens out the ratio of branched-chain amino acids and aromatic amino acids, normalizes the Fisher's factor, assists the
transition of hepatic encephalopathy to more mild stage, reduces the level of ammonia in the blood, provides a positive dynamics of astenovegetative, citolytic, cholestatic, haemorrhagic syndromes. Key words: liver cirrhosis, liver insufficiency, parenteral nutrition.
