Научная статья на тему 'Вплив левотироксину на показники тиреоїдного та кальцієвого гомеостазу у хворих на вузлові форми зоба'

Вплив левотироксину на показники тиреоїдного та кальцієвого гомеостазу у хворих на вузлові форми зоба Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

CC BY
71
22
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.

Текст научной работы на тему «Вплив левотироксину на показники тиреоїдного та кальцієвого гомеостазу у хворих на вузлові форми зоба»

iE!

Материалы конференции /Proceedings of the Conference/

iз них 36 914 типу 2 i 1123 типу 1. Останш — з тривалю-тю захворювання понад 10—20 роыв, оскiльки вони пе-реведенi вщ дитячих ендокринологiв до ендокриноло-пчного центру у вiцi 18 роыв. Дiабетичнi ускладнення верифiковано в 85 % пащенпв, у половини з них — пе-риферичнi ангюневропати. За наявностi остеоартропа-тiй, дiабетично! стопи (10 % хворих) та при переломах исток в анамнезi (разом 3840 ошб) проводилася стандартна рентгенографiя вiдповiдних кiсток. Частота зниження мшерально! щiльностi ыстково! тканини в пащентав iз ЦД типу 1 становила 55,6 %, типу 2 — 27,4 %. Чинниками ризику розвитку остеопенiчного синдрому були тривалють захворювання понад 10 роыв та тривала декомпенсацiя ЦД.

Висновок. Дiабетична остеопенiя — одне з шзшх ш-валiдизуючих ускладнень цукрового дiабету, переважно типу 1. Своечасна дiагностика й комплексне лiкування за умови добро! компенсаци вуглеводного обмшу е за-порукою покращення якосп життя пацiента.

УДК 618.3:613.25-098:612.396:546.41 МАСЛЯНКО В.А., ПАВЛОВИЧЛ.Б. Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ун'терситет», м. Чернiвцi, Украна

ОСОБЛИВОСЛ ВУГЛЕВОДНОГО ОБМШУ ТА ОБМШУ КАЛЬЦЮ У ВАПТНИХ 3 НАДЛИШКОВОЮ МАСОЮ ПЛА ТА ОЖИРШНЯМ

Гестацшний цукровий дiабет, що розглядаеться як прояв схильност ж1нки до цукрового даабету 2-го типу, е ускладненням вагiтностi, яке може призвести до неви-ношування плода та розвитку фетопатш. Доведено, що надлишкова маса тла, при як1й мае мюце шсулшоре-зистентнiсть, збiльшуе ризик розвитку репродуктивних порушень у вагiтних жшок. Пщ час вагiтностi в органiзмi жшки вiдбуваеться ряд функцiональних змш, що спря-мованi на виношування плода. Зокрема, для форму-вання скелета дитини потрiбне постiйне надходження мiнеральних речовин вiд матерi до плода. Дефщит каль-цiю в органiзмi матерi небезпечний для плода. Мшерал необхщний для нормального росту й розвитку, мшера-лiзацii исток, а також для нормально! роботи нервово-м'язового апарату майбутньо! дитини.

Вщомо, що абсолютний чи вщносний дефiцит ш-сулiну зумовлюе катаболiчну спрямованiсть обмш-них процесiв, зменшення реабсорбци кальцш в нир-ках, зменшення абсорбци кальцiю в травному тракл i, як наслiдок, порушення кальщевого обмiну в тканинах, у пм числi й ыстковш.

Актуальним залишаеться вивчення поширеностi гестацшного дiабету серед ж1нок iз надлишковою ма-сою тiла та ожиршням, а також кальщевого гомеостазу як фактора, що забезпечуе нормальний розвиток дитини та здоров'я жшки.

Матерiал i методи дослщження. Нами проведено дослщження вуглеводного обмiну, а саме застосовано

глюкозотолерантний тест, визначення глшозильова-ного гемоглобiну та концентраций загального кальцiю в здорових ваптних та вагiтних з ожирiнням.

Результати дослщження. Обстежено 352 вагiтних, з яких 74 (21,02 %) мали надлишкову масу тiла, а в 23 (6,53 %) дiагностовано ожиршня.

Тригодинний глюкозотолерантний тест показав у 28 (7,9 %) жшок iз надлишком маси тiла та ожиршням наявнють гестацiйного цукрового дiабетy Рiвень глiкозильованого гемоглобiну був вищим вiд норми й дорiвнював 6,4 %.

У жшок з гестацшним цукровим дiабетом рь вень загального кальцш в сироватцi кровi дорiв-нював 2,21 ± 0,08 ммоль/л, а в здорових ваптних — 2,54 ± 0,04 ммоль/л.

Висновок. Отже, у 7,9 % ваптних iз надлишковою масою тiла та ожиршням дiагностовано гестацiйний цукровий дiабет, що супроводжуеться зниженням концентраций кальцiю в кровi.

УДК 616.441-006.5-08:615.252:615.357-098:546.41:577.175.4 МАСЛЯНКО В.А., ПАВЛОВИЧ Л.Б., ОЛЕНОВИЧ О.А. Вищий державний навчальний заклад Украни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Чернiвцi, Украна

ВПЛИВ ЛЕВОТИРОКСИНУ НА ПОКАЗНИКИ ТИРЕОТДНОГО ТА КАЛЬЦ1еВОГО ГОМЕОСТАЗУ У ХВОРИХ НА ВУЗЛОВ1 ФОРМИ ЗОБА

Вузловi утворення у щитоподiбнiй залозi (ЩЗ) зу-стрiчаються доволi часто й у бтьшосп випадкiв е до-брояысними. Вiдповiдно до даних лiтератури пошире-шсть вузлових утворень, що пальпуються, становить 3—7 %, а за даними ультразвуково! дiагностики цей показник перевищуе 50 %. У сучаснiй тирео!дологи предметом дискусй' залишаеться питання ефективнос-тi та доцiльностi супресивно! терапи вузлових форм еутирео!дного зоба. Неоднозначними е рекомендаций щодо дози L-тироксину для досягнення супресй'. Так, М.Д. Тронько i спiвавт. (2007) у «Стандартах даа-гностики та лшування» рекомендують застосовувати препарат у дозi 1,8—2,8 мкг/кг/добу, а В.1. Панькiв (2013) — 0,7—1,0 мкг/кг/добу. Встановлено, що при тиреотоксикозi в 56 % дорослих пащенпв дiагносту-еться остеопороз, зумовлений гiперпродукцiею тире-о!дних гормонiв, якi посилюють ыстковий метаболiзм (В.В. Поворознюк, 1997).

Матерiал i методи дослщження. Нами проведено аналiз результатiв застосування L-тироксину для супресивно! терапи залежно вщ дози препарату та вiку в 68 пащенток iз масою тла вiд 51,2 до 94,6 кг. За вь ком вони були розподтеш на двi групи: перша група (38 осiб) — вщ 20 до 45 рокiв, друга (30 ошб) — вiд 46 до 65 роив. Препарат призначали, починаючи з дози 25 мкг/добу, i збiльшували дозу з штервалом у 7 днiв до 50 мкг/добу й далi — до 1,0 мкг/кг/добу. До початку призначення препарату, о^м тирео!дних гормошв,

№ 2(74) • 2016

www.mif-ua.com

177

Материалы конференции /Proceedings of the Conference/

визначали рiвень тиреотропного гормону (ТТГ), у 22 пащенток — рiвень загального кальцiю в кровi. До до-слiдження звучали жшок iз рiвнем тиреотропного гормону понад 1,0 мкМО/мл та розмiром вузлiв ЩЗ до 3,0 см у дiаметрi. Висновок про ефективнiсть супре-си та рiвень кальщеми робили через мiсяць вiд початку лiкування за результатом повторного визначення ТТГ та кальцш в кровi.

Результати проведеного дослщження показали, що рiвень втьного трийодтиронiну (Т3) в пацiенток пер-шо! групи дорiвнював 4,49 ± 0,54 нмоль/л, вiльного тироксину (Т4) — 12,73 ± 4,12 нмоль/л. У пацiенток друго! групи — 3,90 ± 0,41 та 11,33 нмоль/л вщповщ-но. Рiвень ТТГ до початку супресивно! терапii в першо! групи хворих дорiвнював 2,23 мкМО/мл, через 28 ± 4 дш — 0,30 ± 0,07 мкМО/мл, тобто зменшився у 7,4 раза. У пащенлв друго! групи рiвень ТТГ зменшився з 3,84 ± 0,67 мкМО/мл до 0,54 ± 0,06 мкМО/мл (у 3,4 раза), причому в чотирьох пащенток ще! групи супресш була досягнута тсля двомiсячного прийому препарату.

Рiвень загального кальцш в кровi хворих до початку супреси становив 2,23 ± 0,21 ммоль/л, через 28 дшв прийому тироксину — 1,89 ± 0,19 ммоль/л. У шести пащенток, у яких у результат супреси ТТГ зменшився нижче вщ норми (< 0,24 мкМО/мл), концентращя каль-цiю в сироватщ кровi дорiвнювала 1,66 ± 0,15 ммоль/л.

Висновок. Отже, застосування L-тироксину у хворих з вузловими формами зобу в дозi 1,0 мкг/кг/добу забезпечуе супресш тиреотропного гормону. В окремих випадках у ошб старшого вшу термш досягнення супре-сивного ефекту подовжуеться. Поряд з цим L-тироксин у супресивних дозах призводить до зниження рiвня кальцш, що може свщчити про посилення юсткового метаболiзму i, як наслщок, розвитку остеопорозу.

УДК 616.441-006.5-031.81-098:546.41

ОЛЕНОВИЧ ОА.1, ПАШКОВСЬКА Н.В.1, МАСЛЯНКО В.А.1, БЕЗРУК Т.О.1, ЧОРНА О.О.2 Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ун'юерситет», м. Чернiвцi, Украна

2Обласний ендокринолопчний центр, м. Чернiвцi, Украна

ОСОБЛИВОСЛ ПОРУШЕНЬ КАЛЬЦвВОГО ГОМЕОСТАЗУ У ХВОРИХ НА ДИФУЗНИЙ ТОКСИЧНИЙ ЗОБ

В останне десятилггтя остеопороз став предметом пильно! уваги лiкарiв рiзних спецiальностей. Це пов'язано з тим, що захворювання може розви-ватися як самостшна нозологiчна форма (первин-ний остеопороз) i як наслiдок iнших захворювань, iммобiлiзацil або застосування лiкарських препара-тiв (вторинний остеопороз). У структурi вторинно-го остеопорозу тиреопатп вщграють важливу роль, адже як тироксин, так i трийодтиронiн стимулюють резорбцш ыстково! тканини. За умови змши функ-ци щитоподiбноl залози вщбуваеться порушення

процесiв кiсткового ремоделювання, що в подаль-шому може спричинити зменшення щiльностi ыстково! тканини та зниження !! мiцностi й вщтак — розвиток остеопорозу (Поворознюк В.В., 2013).

За численними лггературними даними, хворi на дифузний токсичний зоб (ДТЗ) входять до групи пiдвищеного ризику розвитку остеопорозу. Диску-сiйним дотепер залишаеться питання про характер впливу надлишку тирео!дних гормонiв на щiльнiсть та масу шстково! тканини, ступiнь оборотност та вiдновлюваностi змiн останнiх за умов досягнення еутирео!дного стану у хворих на ДТЗ. Вельми супе-речливi й лiтературнi вiдомостi щодо взаемозв'язку тирео!дно! та кальцшрегулюючо! функцп: на думку одних авторiв, обмш кальцш при тиреотоксикозi не страждае, за свiдченнями iнших науковцiв, тиреотоксикоз супроводжуеться збшьшенням вмiсту кальцш в кровi (Павленко и соавт., 2014).

Разом з тим стан мшерального обмiну людини значною мiрою визначаеться дiяльнiстю основно! еферентно! ланки регуляци водно-сольового обмь ну — нирками. Не применшуючи значення таких важливих ланок фiзiологiчноi' регуляци мшерального складу бюлопчних рiдин оргашзму, як стан обмiнних процесiв оргашв опорно-рухово! системи i процесiв реабсорбцп мiнеральних речовин у шлун-ково-кишковому трактi, слiд визнати, що в людини стан нирково! недостатностi значною мiрою ви-значае негативну динамшу шло! низки параметрiв водно-сольового обмшу, включаючи демшераиза-цiю шстково! тканини. Як орган-мшень i мiсце де-градацп бiльшостi кальцитропних факторiв, нирки значною мiрою впливають на гомеостаз кальцш i метаболiзм вiтамiну D, а ренальнi розлади беззапе-речно вважаються фактором ризику розвитку вто-ринного остеопорозу (Мойса С.С., 2011).

З огляду на вищезазначене, метою нашого дослЬ дження було вивчити характер порушень кальщево-го обмшу у хворих на ДТЗ, а також визначити роль ренальних дисфункцш у !х розвитку.

Матерiал i методи дослщження. Шд нашим спо-стереженням перебували 17 хворих на дифузний токсичний зоб (90 % жшок та 10 % чоловшв), вiком вщ 16 до 66 рокiв (середнш вiк — 36,40 ± 4,85 року), та 10 практично здорових ошб, яш увiйшли до групи порiвняння. Переважна бiльшiсть обстежених хворих належала до вшових груп 21—30 та 31—40 рошв (по 30 % обстежених у груш); частка хворих шших вшових груп була однаковою — по 10 %.

Дiагноз захворювання та тяжшсть синдрому тиреотоксикозу, що його супроводжуе, верифшували на пiдставi чинних нащональних та мiжнародних регламентувальних докуменпв. За результатами комплексного обстеження хворих середньотяжка форма тиреотоксикозу встановлена в переважно! бшьшосп обстежених — 80 %, тяжкий тиреотоксикоз виявлений у 20 % хворих на ДТЗ. У 10 обстежених тривалють захворювання до включення в дослщження була менше вщ п'яти рошв (3,00 ± 0,85

178

Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721

№ 2(74) • 2016

i Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.