CC BY
18
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
визначали рiвень тиреотропного гормону (ТТГ), у 22 пащенток — рiвень загального кальцiю в кровi. До до-слiдження звучали жшок iз рiвнем тиреотропного гормону понад 1,0 мкМО/мл та розмiром вузлiв ЩЗ до 3,0 см у дiаметрi. Висновок про ефективнiсть супре-си та рiвень кальщеми робили через мiсяць вiд початку лiкування за результатом повторного визначення ТТГ та кальцш в кровi.
Результати проведеного дослщження показали, що рiвень втьного трийодтиронiну (Т3) в пацiенток пер-шо! групи дорiвнював 4,49 ± 0,54 нмоль/л, вiльного тироксину (Т4) — 12,73 ± 4,12 нмоль/л. У пацiенток друго! групи — 3,90 ± 0,41 та 11,33 нмоль/л вщповщ-но. Рiвень ТТГ до початку супресивно! терапii в першо! групи хворих дорiвнював 2,23 мкМО/мл, через 28 ± 4 дш — 0,30 ± 0,07 мкМО/мл, тобто зменшився у 7,4 раза. У пащенлв друго! групи рiвень ТТГ зменшився з 3,84 ± 0,67 мкМО/мл до 0,54 ± 0,06 мкМО/мл (у 3,4 раза), причому в чотирьох пащенток ще! групи супресш була досягнута тсля двомiсячного прийому препарату.
Рiвень загального кальцш в кровi хворих до початку супреси становив 2,23 ± 0,21 ммоль/л, через 28 дшв прийому тироксину — 1,89 ± 0,19 ммоль/л. У шести пащенток, у яких у результат супреси ТТГ зменшився нижче вщ норми (< 0,24 мкМО/мл), концентращя каль-цiю в сироватщ кровi дорiвнювала 1,66 ± 0,15 ммоль/л.
Висновок. Отже, застосування L-тироксину у хворих з вузловими формами зобу в дозi 1,0 мкг/кг/добу забезпечуе супресш тиреотропного гормону. В окремих випадках у ошб старшого вшу термш досягнення супре-сивного ефекту подовжуеться. Поряд з цим L-тироксин у супресивних дозах призводить до зниження рiвня кальцш, що може свщчити про посилення юсткового метаболiзму i, як наслщок, розвитку остеопорозу.
УДК 616.441-006.5-031.81-098:546.41
ОЛЕНОВИЧ ОА.1, ПАШКОВСЬКА Н.В.1, МАСЛЯНКО В.А.1, БЕЗРУК Т.О.1, ЧОРНА О.О.2 Вищий державний навчальний заклад Укра'ни «Буковинський державний медичний ун'юерситет», м. Чернiвцi, Украна
2Обласний ендокринолопчний центр, м. Чернiвцi, Украна
ОСОБЛИВОСЛ ПОРУШЕНЬ КАЛЬЦвВОГО ГОМЕОСТАЗУ У ХВОРИХ НА ДИФУЗНИЙ ТОКСИЧНИЙ ЗОБ
В останне десятилггтя остеопороз став предметом пильно! уваги лiкарiв рiзних спецiальностей. Це пов'язано з тим, що захворювання може розви-ватися як самостшна нозологiчна форма (первин-ний остеопороз) i як наслiдок iнших захворювань, iммобiлiзацil або застосування лiкарських препара-тiв (вторинний остеопороз). У структурi вторинно-го остеопорозу тиреопатп вщграють важливу роль, адже як тироксин, так i трийодтиронiн стимулюють резорбцш ыстково! тканини. За умови змши функ-ци щитоподiбноl залози вщбуваеться порушення
процесiв кiсткового ремоделювання, що в подаль-шому може спричинити зменшення щiльностi ыстково! тканини та зниження !! мiцностi й вщтак — розвиток остеопорозу (Поворознюк В.В., 2013).
За численними лггературними даними, хворi на дифузний токсичний зоб (ДТЗ) входять до групи пiдвищеного ризику розвитку остеопорозу. Диску-сiйним дотепер залишаеться питання про характер впливу надлишку тирео!дних гормонiв на щiльнiсть та масу шстково! тканини, ступiнь оборотност та вiдновлюваностi змiн останнiх за умов досягнення еутирео!дного стану у хворих на ДТЗ. Вельми супе-речливi й лiтературнi вiдомостi щодо взаемозв'язку тирео!дно! та кальцшрегулюючо! функцп: на думку одних авторiв, обмш кальцш при тиреотоксикозi не страждае, за свiдченнями iнших науковцiв, тиреотоксикоз супроводжуеться збшьшенням вмiсту кальцш в кровi (Павленко и соавт., 2014).
Разом з тим стан мшерального обмiну людини значною мiрою визначаеться дiяльнiстю основно! еферентно! ланки регуляци водно-сольового обмь ну — нирками. Не применшуючи значення таких важливих ланок фiзiологiчноi' регуляци мшерального складу бюлопчних рiдин оргашзму, як стан обмiнних процесiв оргашв опорно-рухово! системи i процесiв реабсорбцп мiнеральних речовин у шлун-ково-кишковому трактi, слiд визнати, що в людини стан нирково! недостатностi значною мiрою ви-значае негативну динамшу шло! низки параметрiв водно-сольового обмшу, включаючи демшераиза-цiю шстково! тканини. Як орган-мшень i мiсце де-градацп бiльшостi кальцитропних факторiв, нирки значною мiрою впливають на гомеостаз кальцш i метаболiзм вiтамiну D, а ренальнi розлади беззапе-речно вважаються фактором ризику розвитку вто-ринного остеопорозу (Мойса С.С., 2011).
З огляду на вищезазначене, метою нашого дослЬ дження було вивчити характер порушень кальщево-го обмшу у хворих на ДТЗ, а також визначити роль ренальних дисфункцш у !х розвитку.
Матерiал i методи дослщження. Шд нашим спо-стереженням перебували 17 хворих на дифузний токсичний зоб (90 % жшок та 10 % чоловшв), вiком вщ 16 до 66 рокiв (середнш вiк — 36,40 ± 4,85 року), та 10 практично здорових ошб, яш увiйшли до групи порiвняння. Переважна бiльшiсть обстежених хворих належала до вшових груп 21—30 та 31—40 рошв (по 30 % обстежених у груш); частка хворих шших вшових груп була однаковою — по 10 %.
Дiагноз захворювання та тяжшсть синдрому тиреотоксикозу, що його супроводжуе, верифшували на пiдставi чинних нащональних та мiжнародних регламентувальних докуменпв. За результатами комплексного обстеження хворих середньотяжка форма тиреотоксикозу встановлена в переважно! бшьшосп обстежених — 80 %, тяжкий тиреотоксикоз виявлений у 20 % хворих на ДТЗ. У 10 обстежених тривалють захворювання до включення в дослщження була менше вщ п'яти рошв (3,00 ± 0,85
178
Международный эндокринологический журнал, ISSN 2224-0721
№ 2(74) • 2016
IE!
Материалы конференции /Proceedings of the Conference/
року), у 4 oci6 ДТЗ тривав 6—10 рошв (6,80 ± 1,25 року), а в 3 oci6 — понад 10 рошв (10,5 ± 0,5 року). На момент включення в дослщження стан пацieнтiв був стабiльним та не потребував додаткових заходiв, окрiм передбачених Нацiональними протоколами надання медично! допомоги хворим на дифузний токсичний зоб.
Комплексне обстеження хворих, поряд з !х опи-туванням, фiзикальним обстеженням, загально-прийнятими клiнiчними, лабораторно-шструмен-тальними дослiдженнями, включало визначення спектрофотометричним методом (за допомогою реактивiв фiрми Simko Ltd., Укра!на) концентраций кальцiю в кровi та сечi хворих (за умов спонтанного шчного дiурезу), концентраций креатинiну в сечi хворих за реакцieю з шкриновою кислотою (згiдно з методикою Фолша), а також розрахунок кальцш-креатинiнового коефiцieнта для оцiнки ступеня кальщури (референтнi значення — 0,1—0,8 ммоль/ ммоль). Одержат дат опрацьоваш методами варь ацiйного статистичного аналiзу з визначенням парного критерш Стьюдента за програмою Biostat.
Результати дослщження. За результатами наших дослщжень, рiвень кальцiю в кровi хворих на ДТЗ виявився на 8,6 % меншим вщ показника контролю (P < 0,05), що супроводжувалося тенденщею до збшьшення концентраций кальцiю в сечi обсте-жених хворих. Ймовiрно, iнтенсифiкацiя й при-скорення метаболiзму шстково! тканини за рахунок порушення сшввщношення резорбцiйних та шст-ковоутворюючих факторiв пiд впливом надлишку тиреощних гормонiв супроводжуеться посиленням втрат кальцш iз сечею i спричиняе негативний кальцieвий баланс в органiзмi з розвитком гшо-кальщеми (Олiйник В.А. та спiвавт., 2008).
Вiрогiдне, майже 1,5-разове, зменшення каль-цiй-креатинiнового коефiцieнта (P < 0,01) шдтвер-джуе зменшення фiльтрацiйного завантаження не-фрона iонами кальцiю i, крiм того, за результатами наших попередшх дослiджень, розвиваеться на rai порушення екскреторно! функци нирок зi змен-шенням дiурезу та падшням ШКФ, якi не нормаль зуються пiд впливом стандартно! лшувально! про-грами ДТЗ. З огляду на те, що об'ем кальцш, який видшяеться нирками, вщображае рiзницю мiж каль-цieм, який фiльтруeться, i тим, що реабсорбуеться нирками (Пигарова Е.А., 2011), можна припустити й причетшсть порушень процеав канальцево! реаб-сорбци до розвитку кальщури у хворих на ДТЗ.
Висновок. Отже, порушення кальщевого го-меостазу, що розвиваються у хворих на дифузний токсичний зоб, е наслщком не лише метаболiчних змiн та дисбалансу кальцитропних факторiв, харак-терних для тиреотоксикозу, а й порушення функщ-онального стану нирок у хворих на дифузний токсичний зоб. Перспективу подальших дослщжень вбачаемо в поглибленш дослщжень ренальних ме-ханiзмiв порушень кальцieвого гомеостазу на rai тиреотоксикозу.
УДК 616.12-008.315-036.1:616.36-004:612.017.1 ОЛЕКСЮК С.\, ФЕД1В О.1. Вищий державний навчальний заклад Украни «Буковинський державний медичний унверситет», м. Чернiвцi, Украна
ДОСЛЩЖЕННЯ ВПЛИВУ ГУМОРАЛЬНИХ
ЗАПАЛЬНИХ ФАКТОР1В У ХВОРИХ НА ХРОЫЧНУ СЕРЦЕВУ НЕДОСТАТНЮТЬ В ПОвДНАНН З ЦИРОЗОМ ПЕЧШКИ НЕВ1РУСНОГО ПОХОДЖЕННЯ
Однieю з можливих причин прогресування пато-логiчного ремоделювання серцево-судинно! системи (ССС) е запальна активащя, опосередкована участю прозапальних цитокiнiв, яы здатнi моделювати функцГ! ССС, обумовлюючи тим самим центральш й перифе-ричнi прояви хронiчноl серцево! недостатноста (ХСН) у хворих з поеднаною патолопею — цирозом печiнки невiрусного походження. У зв'язку з цим пошук пре-паратiв, що пригшчують цитокiнову активнiсть, е пер-спективним напрямком у терапи хворих на ХСН в по-eднаннi з цирозом печшки невiрусного походження.
Мета роботи — дослщити клiнiко-дiагностичне значення активаци цитокiнiв у хворих на ХСН в поеднан-ш з цирозом печiнки невiрусного походження iз засто-суванням субстрату L-аргшшу.
Матерiал i методи досл1дження. Обстежено 90 хворих на ХСН у поеднанш з цирозом печшки невiрусно-го походження та 30 здорових ошб. У вшх хворих осно-вним патологiчним фактором ХСН стала iшемiчна хвороба серця (1ХС) та артерiальна гiпертензiя. Окрiм загальноклшчних лабораторних методiв дослiджен-ня, визначали рiвень цитокiнiв у сироватцi кровi методом iмуноферментного аналiзу: штерлейкшу-1-бета (1Л-1Р), iнтерлейкiну-6 (1Л-6), iнтерлейкiну-8 (1Л-8), фактора некрозу пухлин альфа (ФНП-а). Статистична обробка отриманих результатiв дослщження проводилась на персональному комп'ютерi за допомогою про-грами Statistica 6.0. Вiрогiдними вважалися данi при Р < 0,05. Проведене дослщження виконане вщповщ-но до етичних норм Гельсшсько! декларацГ! перегляду 2008 року.
Результати дослщження. У хворих на ХСН в поеднан-ш з цирозом печшки невiрусного походження виявле-но вiрогiдно бiльш високий умiст прозапальних цито-кiнiв (1Л-1Р — 66,2 ± 7,1 пг/мл, 1Л-6 — 16,1 ± 2,9 пг/мл, 1Л-8 — 80,5 ± 15,7 пг/мл, ФНП-а — 110,3 ± 13,6 пг/мл) у сироватщ кровi порiвняно з аналогiчними показни-ками у здорових осiб (Ш-ф — 3,2 ± 2,2 пг/мл, 1Л-6 — 1,2 ± 0,5 пг/мл, 1Л-8 — 1,9 ± 0,6 пг/мл, ФНП-а -7,9 ± 3,6 пг/мл). Змiни рiвнiв дослiджувaних цитокiнiв у сировaтцi кровi хворих на ХСН були однотипними й характеризувалися вiрогiдним !х тдвищенням залежно вiд тяжкостi серцево! недостатноста та вiд вираженос-тi печшково-клггинно! недостaтностi цирозу печiнки невiрусного походження. Так, максимальний рiвень цитокiнiв був виявлений у хворих iз серцевою недо-стaтнiстю 11Б функцiонaльного класу та цирозом пе-
№ 2(74) • 2016
www.mif-ua.com
179
