CC BY
25
УДК 619:577.125:612.12.616.391:636.3
Немова Т.В., к.вет.н., асистент © Якимчук О.М., к.б.н., доцент ЦвЫховськнй М.1., д.б.н., професор ([email protected]) Нацюнальний утеерситет бюресурЫе i природокористування Украти, м. Киге
ВМ1СТ ФОСФОЛ1П1Д1В У ПЛАЗМ1 КРОВ1 К1ТНИХ МОЛОЧНИХ К1З ЗА ПОРУШЕНЬ М1НЕРАЛЬНОГО ОБМ1НУ
Предстаелеш результати до^джень емкту загальних фocфoлiпiдie та ïx фракцш у плазмi крoei ктних юз. Встаноелет змти емкту фocфoлiпiдie у плазмi крoei юз у перюд кiтнocтi за порушень мтерального обмту.
Ключовi слова: ютн кози, мтеральний обмт, плазма крoei, фocфoлiпiди
Фосфолшщи в opraHi3Mi тварин виконують важливi функци, яю полягають у формуванш кл^инних мембран, регуляцп ïx проникност для юшв, пiдтриманнi процесiв окиснення i фосфорилювання, активацiï мембранних i лiзосомальниx ферментiв тощо. Вони беруть безпосереднью участь у проведеннi нервових iмпульсiв, процесах згортання кровi, клiтинноï пролiферацiï i регенерацiï тканин, iмунологiчниx реакщях, перенесеннi електронiв у ланцюгу "дихальних ферментiв" [7]. Саме фосфолiпiдний склад мембран кл^ини визначае ïï функцюнальну активнiсть, а змiни вмiсту та видового спектру фосфолшдав в органiзмi тварин призводять до порушення функцюнування бiомембран, що може бути як наслщком, так i причиною виникнення патологи [5].
Для юз у перюд ютност оптимальне спiввiдношення фосфолшвдв е надзвичайно важливим з огляду на забезпечення трансмембранних транспортних процесiв при постачаннi поживних речовин для формування та розвитку плоду.
Метою дано1' роботи було дослщження фосфолiпiдного складу плазми кровi кiтниx молочних кiз за порушень мшерального обмiну.
Матерiалн i методн дослщжень. Дослiдження проводились у племшному господарствi фiлiалу Орджонiкiдзе ДП «Агрофiрма Шахтар» Донецько1' областi. Об'ектом дослщжень були клмчно здоровi та з порушеним мiнеральним обмiном (дефiцит Кальщю, Цинку, Купруму, Кобальту, Селену i Мангану) кiтнi (кiтнiсть 3 мюящ) молочнi кози зааненськоï породи.
Матерiалом для дослiджень була плазма кровi кiтниx кiз. Лiпiди плазми кров^ пiсля ïx екстрагування в системi хлороформ/метанол у спiввiдношеннi 2:1, дослщжували методом тонкошаровоï хроматографа. Кiлькiсне визначення лiпiдiв проводили методом спектрофотометра, вмют загальних фосфолiпiдiв -гiдроксаматним методом, визначення окремих фракцш фосфолшвдв -розрахунковим методом. Статистичну обробку результаив дослiджень здiйснювали за допомогою програми Microsoft Office Excel, оцiнюючи вiрогiднiсть показникiв (р<0,05, р<0,01, р<0,001) за крш^ем Стьюдента.
Результати дослiджень. Перюд ютносп кiз передбачае достатньо високий рiвень холестеролу i триацилглiцеролiв у плазмi ïx кровi. Це обумовлено
© Немова Т.В., Якимчук О.М., Цвшховський М.1., 2011
325
необхщшстю формування кл^инних мембран (холестерол, фосфолшщи), а також забезпечення процеав терморегуляци в новонароджених тварин за рахунок розщеплення накопичених за перiод кiтностi триацилглiцеролiв та Р-окиснення жирних кислот [4].
Фосфолшщний спектр плазми кровi кiтних юз, в певнiй мiрi, також обумовлений фiзiологiчним станом !х органiзму, оскшьки iснуe наукове пiдrрунтя щодо змш спiввiдношення фосфолiпiдних фракцiй залежно вщ статевого циклу тварин [6].
Нами встановлено, що за мшерально! недостатност показники вмiсту фосфолiпiдiв у плазмi кровi кiтних молочних кiз значно вiдрiзняються вiд таких у клмчно здорових тварин. Зокрема, вмiст загальних фосфолiпiдiв у плазмi кровi ютних кiз за порушень мiнерального обмiну вiрогiдно вищий i складае 1,68±0,04 ммоль/л, тодi як у плазмi кровi клiнiчно здорових тварин вш у 1,24 раза нижчий i становить 1,36±0,06 ммоль/л (табл.).
Необхщно вiдзначити, що забезпечення стабшьност складу та фiзико-хiмiчних властивостей кл^инних мембран i бiосинтетичних процеав у клiтинi визначаеться спiввiдношенням окремих клаав фосфолiпiдiв.
При дослiдженнi вмюту окремих фракцiй фосфолiпiдiв у плазмi кровi кiтних кiз нами було встановлено ряд закономiрностей. Зокрема, в плазмi кровi кiтних кiз з порушеним мiнеральним обмiном встановлено вiрогiдно нижчi показники вмiсту фосфатидилетаноламiну (ФЕ) - в 1,26 раза та сфiнгомiелiну (СМ) - у 1,11 раза, а також вiрогiдно вищий вмшт фосфатидилсерину (ФС) - у 2,23, фосфатидно! кислоти (ФК) - у 4,35, лiзофосфатидилхолiну (ЛФХ) - у 2,48, лiзофосфатидилетаноламiну (ЛФЕ) - у 2,41, лiзофосфатидилсерину (ЛФС) - у 3,94 та кардюлшшу в 1,81 раза (табл.).
Таблиця
Вмпст фосфолтЫв у плазм1 кров1 ютних юз, ммоль/л,
_М±т, п=5_
Показники Клшчно здоров1 З порушеним мшеральним обмшом
Загальш фосфолшвди 1,36±0,06 1,68±0,04*
ФХ 0,575±0,003 0,635±0,008*
ФЕ 0,308±0,002 0,244±0,004*
СМ 0,194±0,003 0,174±0,0006*
ФС 0,042±0,0001 0,095±0,0003*
Ф1 0,017±0,00003 0,014±0,00002*
ФК 0,014±0,00002 0,061±0,0002*
ЛФХ 0,052±0,0001 0,138±0,0003*
ЛФЕ 0,056±0,0002 0,145±0,0008*
Кардюлшш 0,075±0,0003 0,147±0,0004*
ЛФС 0,014±0,00002 0,054±0,0001*
* - р<0,001, пор1вняно з клшчно здоровими кггними козами
Слiд зазначити, що основними фосфолшщами клiтинних мембран за вщсотковим вмiстом е ФХ, ФЕ та СМ. Вказаш фосфолiпiди метаболiчно зв'язаш мiж собою i вони забезпечують стабiлiзацiю структури плазмолеми i мембран
кл^инних органел. Зменшення вмюту ФХ, ФЕ та СМ у бюлопчних мембранах призводить до порушення !х ультраструктурно! оргашзаци, змш бiосинтетичних процесiв, випадiння окремих ланок метаболiзму, зниження рiвня життево важливих енергозалежних процесiв, активного транспорту юшв тощо. Це призводить до тдвищення проникностi клiтинних мембран i, вщповщно, порушення !х транспортних функцiй, що е загальновiдомою унiверсальною ознакою пошкодження клiтин.
При аналiзi вiдсоткового сшввщношення окремих фракцiй фосфолiпiдiв у плазмi кровi кiтних кiз було встановлено подiбну закономiрнiсть, як i у випадку абсолютного !х вмiсту, о^м ФХ (рис. 1).
□ клнчно здоровi □ з порушеним мшеральним обмiном
%
45 40 35 30 25 20 15 10 5 0
ФХ ФЕ СМ ФС Ф1 ФК ЛФХ ЛФЕ КЛ ЛФС
Рис. 1. - Вщносний вмпст фосфолтЫв у плазм1 кров1 кчтних к1з за порушень минерального обмшу
Зазначимо, що такi змши вмiсту фосфолiпiдiв у плазмi кровi кiтних кiз передбачають виникнення значних функцюнальних порушень у рiзних кл^инах, у першу чергу в гепатоцитах, в яких синтезуеться бшьшють фосфолшвдв [5].
Дефiцит окремих макро- та мжроелеменив також суттево впливае на функцюнування бiологiчних мембран, оскiльки концентращя вiльних iонiв е фундаментальним параметром, який забезпечуе гомеостаз клiтин i всього органiзму, а жирнi кислоти, як мiстяться у фосфолiпiдах, е активними модуляторами концентраци вiльних юшв [3]. Тому, змши вмюту окремих фосфолшвдв бiомембран призводять до порушення !х юнно! провiдностi та мобЫзаци iонiв з депо. Пiдвищення рiвня лiзоформ фосфолiпiдiв, у першу чергу
ЛФХ та ЛФЕ, що встановлено в nna3Mi KpoBi ютних юз за порушень мшерального o6MiHy, свщчить про наявнiсть патолопчних змiн у клiтинах, що характеризуются перебудовою лiпiдного бiшару мембран та призводять до появи неспецифiчноl проникност мембран. Це, зокрема, позначаеться на функцюнуванш калiй -натрieвих каналiв та активностi транспортних аденозинтрифосфатаз (Na+, K-АТФаза, Ca2+, Mg2+-АТФаза, Mg2+-АТФаза), що призводить до пiдвищення ршня внутрiшньоклiтинного Кальцiю. Водночас, пiдвищення вмюту лiзоформ фосфолiпiдiв у плазмi кровi кiтних кiз за порушень мшерального обмiну може вказувати на недостатшсть захисних компенсаторних реакцiй клiтинних мембран.
Пщвищення вiдсоткового вмiсту кардiолiпiну в плазмi кровi кiтних кiз за порушень мшерального обмiну взаемопов'язано як iз збiльшенням рiвня лiзоформ фосфолшвдв, так i з порушенням концентрацп iонiв, що призводить до змш проникност мембран клiтинних органел. Так, кардюлшш е одиним з основних фосфолшвдв внутршньо! мембрани мiтохондрiй i забезпечуе li непроникнiсть для юшв, бере активну участь у процесах окисного фосфорилювання i переносу електрошв, е iнгiбiтором реплжацп ДНК незалежно вiд його концентрацп i вш е единим з фосфолiпiдiв, що володiе iмунними властивостями [2].
Таким чином, результати проведених нами дослщжень вказують на характернi змiни фосфолшщного спектру плазми кровi кiз у перюд кiтностi в нормi та 1х змiни за порушень мшерального обмiну, що може бути використано для теоретичного обгрунтування та розробки вщповщних корегуючих засобiв.
Л1тература
1.Герке В.С. Метаболизм липидов: учебно-методическое пособие / В.С.Герке. - Санкт-Петербург, 2005. - 25 с.
2.Кардиолипин (дифосфатидилглицерол) // Биология и медицина http://medbiol.ru/medbiol/biochem/001cd687.htm
3. Крепс Е. М. Липиди клеточных мембран / Е. М. Крепс. - Л. : Наука, 1996. - С. 339.
4.Немова Т.В. Порушення лшщного обмiну при мшеральнш недостатностi у кiтних молочних юз та його корекцiя / Т.В.Немова, С.В.Сисолятш, М.I.Цвiлiховський // Ветеринарна медицина Укра1ни. - 2010. - № 5. - С. 11-13.
5.Палш 1.Г. Ессенцiальнi фосфолiпiди: реалп та перспективи застосування / ГГ.Палш // Украшський медичний часопис. - 2009. - №2. - С.43-46.
6.Пилипець А.З Вмiст фосфолiпiдiв в яечниках корiв за рiзного фiзiологiчного стану / А.З. Пилипець // http://www.inenbiol.com/bt/101/23.html
7.The effect of beta-carotene on changes in T 4 and cholecterol concentrations in calving heifers before and after partition / E. Bekeova, J. Elecko, V. Hendrichovsky [et all.] // Vet. Med., Praha. - 1987. - Vol. 32. - P. 459-468.
Summary
Nemova T.V., Yakymchuk O.M., Tsvilikhovskiy M.I.
The results of the study content of phospholipids and their fractions in blood plasma of goats during pregnancy. Installed modify the content of phospholipids in blood plasma of goats during pregnancy for disorders of mineral metabolism.
Key words: pregnant goats, mineral metabolism, blood plasma, phospholipids
Рецензент - д.вет.н., проф. Стояновський В.Г.
