CC BY
11
BiCHHK ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
УДК:616-002.31 Кравщв M.I.
ВИКОРИСТАННЯ К0МБ1Н0ВАН0Т МЕТАБОЛ ГГ0ТР0ПН01 ТЕРАПМ В КОМПЛЕКСНОМУ Л1КУВАНН1 ГН1ЙНИХ РАН
Вищий державний навчальний заклад Украши «Укра'шська медична стоматолопчна академия», м. Полтава
Наведет результату, лтування гншних ран з терапи.
Ключов1 слова: гншна рана, метаболгготропна терагпя Вступ
Процес загоення рани необхщний для нормально'!' життед1яльнос"п оргажзму як прояв бюло-пчноТ еволюцшноТ адаптаци. Тому завдання лкування хворих з ранами, зокрема при м1сцевих нагншно-запальних процесах, незва-жаючи на практично всеб1чне вивчення, великий арсенал медикаментозних засоб1в, котр1 безпе-рервно поповнюються - надзвичайно важливе [1,2, 5, 8, 9].
Останж роки широко дослщжуються р1зн1 лкарсью речовини, ям можуть регулювати про-цеси взаемоди окремих юптинних популяцш, пе-рекисного окисленння лтщ1в та антиоксидантно-го захисту, енергетичного потенц1алу та метабол1зму тканин вдтянц1 рани [4,6,7].
Тому в практичному плаж важливо продов-ження дослщжень, направлених на вивчення впливу метаболпчэтропних препарате на переб1г ранозагоення та оптимальних способ1в комплексного лкування запально-гншних уражень м'яких тканин [3,4].
Мета дослщження: покращити результати лкування запально - гншних уражень м'яких тканин шляхом використання в комплексному лкуванж комбшованоТ метаболпчэтропноТ терапи (МТ).
Матср1али та методи
Пщ нашим спостереженням знаходилось 48 хворих з гншно - запальними захворюваннями м'яких тканин у вщ1 вщ 18 до 60 рош, що знахо-дились на л1куванн1 в Полтавсьюй центральн1й районн1й клш1чнш л1карн1, вщдтков1й кл1н1чн1й л1-карж станцИ «Полтава-п1вденна», Полтавському гарн1зонному вшськовому госп1тал1 за пер1од з 2006 по 2009 рр.. Хвор1 були розподтен1 на дв1 групи. Першу групу (контроль) склали 22 хворих, у яких лкування проводили за загальноприйня-тими методами. Другу групу (основну) склали 26 хворих, яким до комплексного лкування додавали комбшовану метаболпчэтропну терапш за розробленим нами способами: в першу та другу фази ранового процесу, внутр1шньовенно кра-пельно вводили фосфатидтхолшов1 лтосоми -препарат «Л1п1н» 500 мг на добу на 50 мл 0,9% розчину натрш хлориду та метаболпчэтропний препарат - «Мексидол» 250 мг на добу на 200
використанням комбтованог метабол{тотропног
мл 0,9% розчину натрш хлориду. В другу та тре-тю фази ранового процесу в рану додатково 1 раз на добу на 5-6 годин вводили серветку, змо-чену у мексидол-лтосомальну сум1ш, яку готу-вали безпосередньо перед м використанням: до 50 мл 0,9% розчину натрш хлориду додавали 500 мг лтшу та 250 мг мексидолу, ¡нтесивно струшували протягом 3-5 хвилин до утворення однорщноТ суспензи.
Контролювали nepe6ir ранового процесу шляхом цитолопчного дослщження - методом мазк1в-вщбитк1в за орипнальною методикою М.П. ПокровськоТ та М.С.Макарова (1942) в модифкаци Д.М.Штейнберга (1948) на 1-у, 3-ю, 7-у та 14-у добу. Швидкють ештел1заци вим1рювали план1метричним м етодом з розра-хунком ¡ндексу Л.Н. ПоповоТ (1942). Статистична обробка одержаних результате проводилась за допомогою пакет1в прикладних програм STATISTICA 7 (StatSoft), SPSS for Windows 16,0 (SPSS inc.) на персональному комп'ютерк
Результати та обговорення
На першу добу nepe6iry ранозагоення статис-тично значимих вщмшностей в цитолопчн1й картин! вивчаемих груп не зафксовано.
В мазках - вщбитках спостер1гали: нейтроф1-льж гранулоцити - 94,61 ± 3,21%, з них деструк-тивних форм - 74,84% ± 2,53%, фагоцитуючих -25,26± 1,87%. Макрофаги - 3,12 ± 0,69%, л1мфо-цити - 2,43 ± 0,54% (додаток Б таб.17). MiKpo-флора була представлена коками, диплококами та паличками, в 78,83% - у вигляд1 багаточисле-ноТ ктькост1 MiKpo6iB, що локал1зувались у ви-гляд1 скупчень або р1вном1рно покривали весь препарат та в 21,17% - у вигляд1 небагаточисле-них розр1знених MiKpo6iB в бтьшостях полях зо-ру. Фагоцитоз був дегенеративним - в 79,17%, незавершеним - в 20,87%. Некротичний тип ци-тограм спостер1гався в 83,33% та деструктивно-запальний - в 16,67% (рис.1).
На третю добу в цитограмах контрольно'!' групи зафксовано: нейтрофтьж гранулоцити - 83,64 ± 3,74% з них деструктивних форм - 62,67 ± 3,28%, фагоцитуючих - 37,16 ± 2,69%. Ктькють л1мфоцит1в - 5,13 ± 0,97%, макрофапв - 8,12 ± 0,23%, ф1бробласт1в - 3,24 ± 0,57%. В основн1й rpyni rpyni вщм1чено зменшення ycix форм нейт-рофтьних гранулоцит1в до 79,66±3,69%
(р=0,056), з них деструктивних форм до 54,17±2,95% (р=0,01). Збтьшення фагоцитую-чих форм нейтрофтьних гранулоцит1в до 55,83±3,11% (р=0,01). Зафксовано збтьшення кшькосп л1мфоцит1в до 6,68±0,87% (р=0,047), макрофапв - до 9,38±0,34% (р=0,047), ф1броб-ласпв - до 4,31 ±0,97% (р=0,064). При вивченш стану фагоцитозу зафксовано, що в контрольнш груш вш був незавершений в 54,17% та дегене-ративний в 41,66%, завершений - 4,17% тод1 як в основнш груш незавершений фагоцитоз спо-стер1гали в 70,97%, дегенеративний в 12,9%, завершений - в 16,13% (р=0,034). При вивченш мн крофлори в контрольнш гругм виявлеш багато-числеш м1крооргашзми, яю р1вном1рно покривали весь препарат в - 66,67%, небагаточислеш роз-р1знеш м1крооргашзми в бшьшосп полях зору в -25% та поодиною м1крооргашзми в р1зних мюцях препарату - в 8,33%, тод1 як в основнш груш -багаточислеш м1крооргашзми, яю р1вном1рно покривали весь препарат в - 32,26%, небагаточи-слеш розр1знеш м1крооргашзми в бшьшосп полях зору в - 51,61% та поодиною м1крооргашзми в р1зних мюцях препарату - в 16,13% (р=0,04). В контрольнш груш визначався деструктивно-запальний - в 50%, запальний тип цитограми в 41,67%, та запально-регенераторний - в 8,33% (рис.2), тод1 в груш, яка отримувала комбшовану МТ спостер1гали деструктивно-запальний тип цитограм в 16,13% запальний тип цитограм визначався в 74,19%, та запально - регенератор-ний - в 9,68% (р=0,024). (рис.2).
Таким чином, на третю добу ранозагоення в груш хворих, що отримували комбшовану МТ, зафксовано статистично значиме зменшення кн лькосп деструктивних форм нейтрофтьних гра-нулоцит1в, збтьшення фагоцитуючих форм нейтрофтьних гранулоцит1в, л1мфоцит1в та макрофапв, зменшення кшькосп м1крооргашзм1в та деструктивних тишв цитограм у пор1внянш з хворими, що отримували загальноприйняте лн кування.
На 7-у добу у хворих контрольно'!' групи кшь-кють нейтрофтьних гранулоцит1в становила -79,67±2,69% (з них деструктивш форми -34,41 ±1,28%, фагоцитуюч1 - 45,23±1,37%), л1м-фоцит1в - 6,72±0,57%, макрофапв - 9,41 ±0,61%, (¿¡бробласпв - 4,19±0,53%, тод1 як в основнш груш вщбулось зменшення уах форм нейтрофн льних гранулоцит1в до - 71,18±1,17% (р<0,001), з них деструктивних форм - до 27,51 ±1,23% (р<0,001). Збтьшення фагоцитуючих форм нейтрофтьних гранулоцтчв до 57,39±1,62% (р=0,001), л1мфоцит1в до 7,19±0,61 % (р=0,283), макрофапв - 12,94 ± 0,72% (р=0,001), фбробла-спв до 8,67±0,63% (р<0,001). Фагоцитоз в контрольнш груш був дегенеративним в 16,67%, не-завершеним в 58,33%, завершеним в 25% в ос-
новнш - вщповщно в 6,45%, 32,26% та 61,29% (р=0,026). М1крофлора в контрольнш груш була представлена у вигляд1 небагаточислених розрн знених м1кроб1в в бтьшостях полях зору - в 37,5%, у вигляд1 поодиноких м1крооргашзм1в в р1зних мюцях препарату - в 54,17%, не визнача-лась - в 8,33%, тод1 як в основнш - вщповщно в 9,68%, 74,19% та 16,33% (р=0,043). Тип цитограм в контрольнш груш фксували як запальний - в 54,17%, запально-регенераторний - в 25%, регенераторно-запальний - 20,83%, тод1 як в основнш - вщповщно в 19,35%, 48,39% та 32,26% (р=0,026) (рис.4-5).
На 14-у добу у хворих контрольно'!' групи кшь-кють нейтрофтьних гранулоцит1в склала -57,32±1,83% (з них деструктивш форми -7,27±0,37%, фагоцитуюч1 - 31,82±0,69%), л1мфо-цит1в - 11,7±0,41%, макрофапв - 14,61 ±0,53%, (¿¡бробласпв - 16,88±0,61%, тод1 як в основнш груш вщбулось зменшення уах форм нейтрофн льних гранулоцит1в до - 45,17±1,28% (р<0,001), з них деструктивних форм - до 3,56±0,25% (р<0,001). Збтьшення фагоцитуючих форм нейтрофтьних гранулоцтчв до 29,63±0,89% (р=0,145), л1мфоцит1в до 12,73±0,65% (р=0,169), макрофапв - 16,63 ± 0,89% (р=0,056), фбробла-спв до 25,45±0,71% (р<0,001). Фагоцитоз в контрольнш груш був незавершеним в 16,67%, завершеним в 83,33% в основнш - вщповщно в 9,68% та 90,32% (р=0,440). М1крофлора в контрольнш груш була представлена у вигляд1 поодиноких м1крооргашзм1в в р1зних мюцях препарату - в 25%, не визначалась - в 75%, тод1 як в основнш - вщповщно в 12,9% та 87,1% (р=0,248). Тип цитограм в контрольнш груш фк-сували як регенераторно-запальний - в 54,17%, регенераторний - 45,83%, тод1 як в основнш -вщповщно 25,81% та 74,19% (р=0,032) (рис.6, рис.7).
Динамка цитолопчних змш в дтянц1 ран доводить, що використання комбшованоТ МТ в комплексному лкуванш гншно-запальних ура-жень м'яких тканин у хворих похилого та старе-чого вку призводить до статистично значимого зменшення кшькосп нейтрофтьних гранулоци-т1в та |'х деструктивних форм, збтьшення кшькосп макрофапв, л1мфоцит1в (лише на 3-ю добу), ф1бробласпв, зменшення кшькосп мкрооргашз-м1в, дегенеративного та незавершеного фагоцитозу з1 збшьшенням завершеного фагоцитозу, зменшення кшькосп деструктивних та збтьшення регенераторних тишв цитограм, що свщчить про актив1зацш процеав фагоцитозу, зменшення запальноТ реакци тканин в дшянц1 рани та по-кращення ранозагоення при застосуванш запро-понованого способу лкування.
В1СНИК ВДНЗУ «Украгнсъка жедична стожатологЬчна акадежШ»
Рис. 1 Цитограма мазка-в/дбитка з рани на 1-у добу рано- Рис 4 цитограма мазка-в!д6итка з рани хворого контроль-
загоення. Некротичний тип цитограми. Забарвлення за ноггрупи на 7-у добу ранозагоення Запальний тип цитог-
Романовським-Ггмза. 36.x 1500. рами забарвлення за Романовським-Пмза. 36.x 1500.
- 1. нейтрофтьш гранулоцити; 3 - мжрооргашзми; - 2. 1 макрофаги; 2. нейтрофтьш гранулоцити; 3. л/мфоци-
кл:тиннии детрит; 4 - еритроцити. ти; 4 еритроцити; 5. мжрооргашзми.
{ ^ Мг
5 /■
1Й111111ИИ11
А
.-КГ ОЙ .1
= ТА,
Рис.2 Цитограма мазка-вШбитка з рани хворо)'/з контрольно!'групи на 3-ю добу перебегу гнШноГ рани. Деструктив-но-запальний тип цитограми. Забарвлення за Романовсь-ким-Пмза. 36. х 1500.
- 1. деструктивний нейтрофтьний гранулоцит; - 2. фа-гоцитуючий нейтрофтьн1 гранулоцит; - 3. макрофаг; - 4. еритроцити; - 5. мжрооргашзми; - 6. кл1тинний детрит.
Рис.5 Цитограма мазка-в!дбитка з рани хворого основноТ групи на 7-у добу ранозагоення. Запально-регенераторний тип цитограми. Забарвлення за Романовським-Пмза. 36. х 1500.
1. макрофаги; 2. нейтрофтьн1 гранулоцити; 3. ф1бробла-
шт
ЯШ
Рис. 3 Цитограма мазка-вЮбитка з рани хворого основноТ групи на 3 добу. Запальний тип цитограми. Забарвлення за Романовським-Пмза. 36.x 1500.
1. макрофаги; 2. нейтрофтьн1 гранулоцити; 3. л/мфоци-ти; 4. еритроцити; 5. мжрооргашзми.
Рис.6 Цитограма мазка-вШбитка з рани хворо)'контрольно)' групи на 14-у добу ранозагоення. Регенеративно-запальний тип цитограми. Забарвлення за Романовським-Пмза. 36.x 1500.
1. макрофаги; 2. л!мфоцити; 3. ф1бробласти; нейтрофть-т гранулоцити; колагенов/' волокна.
■II!
Рис.7 Цитограма мазка-вШбитка з рани хворого основно)' групи на 14-у добу ранозагоення. Регенеративний тип цитограми.
Забарвлення за Романовським-Пмза. 36. х 1500.
1. ф1бробласти; 2. колагенов/' волокна; 3. еритроцити.
Плашметричним дослщженням встановлено, що на 3-ю добу ¡ндекс ПоповоТ не мав статисти-чно значимо'!' р1зницк На 7-у добу вш становив в контрольнш груш 6,61 ±2,19%, тод1 як в основнш груш - 9,63±1,97% (р<0,001), на 10-у добу -
35
11,59±2,54% та 17,74±2,51 (р<0,001) та на 14-у добу ¡ндекс Попово'!' в контрольнш груш становив - 12,39±2,67%, тод1 як в основнш -15,93±1,71% (р<0,001) (рис.8).
30
^ 25 £
£ 20
РЭ о
§ 15 И
| 10
-5
п Мед1ана (середне) т 1н гсрпроцсн гильний розмах (10-90%)
Основна група Контрольна трупа
р<0,001
р=0,079 Р<0'001
р<0,001
3-а 7-а 10-а 14-а До б а ранозагоення
Рис. 8 Динамка Таким чином дат плашметричного дослщжен-ня доводять, що використання комбшованоТ МТ в комплексному лкуванш гн1йно-запальних ура-жень м'яких тканин у хворих призводить до ста-тистично значимого збтьшення ¡ндексу Попово'!' на 7-у, 10-у та 14-у добу у пор1вняны з хворими, як1 отримували загальноприйняте лкування та свщчить про прискорення ранозагоення. Ранозагоення в контрольнш груш вщбулось на
/'ндексу ПоповоТ
17,32±1,8 добу, тод1 як в основнш - на 15,19±2,9 (р<0,001)
Висновки
1. Використання комбшованоТ метаболпчэтроп-ноТ терапП' в комплексному лкуванш запально -гншних уражень м'яких тканин призводить до посилення репаративних процеав в дтянц1 рани та прискорення ранозагоення.
liiC. I II ¡Ii' ВДНЗУ «Украгнсъка медична сгпомагпологгчна акадежШ»
2. Запропонований нами cnoci6 лкування дозволив скоротити строк ранозагоення та перебу-вання хворих на стацюнарному лкуваны на 5. 2,47±0,68, доби.
Лпсратура 6'
1. Абаев Ю.К. Справочник хирурга. Раны и раневая инфекция / Абаев Ю.К. - Ростов - на - Дону : Феникс, 2006. - 427 с.
2. Даценко Б.М. Раневой процесс как фундаментальная проблема современной клинической хирургии / Б.М. Даценко // Вюник 7-УкрашськоТ медичноТ стоматолопчноТ академм. Актуальш про-блеми сучасноТ медицини . - 2007 - Т.7, Вип. 1-2 (17-18) - С. 212-214. 8.
3. flirrap I.I. Естрогенолтосомальна терап1я в комплексному лку-ванн1 гншних ран / I.I. flirrap // Вюник УкраТнськоТ медичноТ стоматолопчноТ академм. Актуальш проблеми сучасноТ медицини. 9. - 2008. - Т.8. - Вип. 4 (24).- Частина 2. - С. 31-34.
4. Иванян А.А. Местное применение иммобилизованного антиги-поксического препарата «Мексидол» для лечения гнойных ран /
Реферат
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КОМБИНИРОВАННОЙ МЕТАБОЛИТОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ ГНОЙНЫХ РАН Кравцив Н.И.
Ключевые слова: гнойная рана, метаболитотропная терапия
Приведены результаты лечения гнойных ран с использованием комбинированной метаболитотроп-ной терапии
Summery
APPLYING OF COMBINED METABOLITOTROPIC THERAPY IN COMPLEX TREATMENT OF PURULENT WOUNDS Kravtsiv M.I.
Keywords: purulent wound, metabolitotropic therapy
The paper focuses on the treatment of purulent wounds by applying combined metabolitotropic therapy.
A.A. Иванян, Н.Д. Олтаржевская, Н.Д. Кривихин [и др.] // International Wound Association, The 5th International Congress, Tel-Aviv. -1998.-C.20.
Кондратенко П.Г. Хирургическая инфекция. Практическое руководство / Кондратенко П.Г., Соболев В.В. - Донецк : «Новий CBiT», 2007. -511 с.
JliroHeHKO О.В. Вплив нових шовних матер1ал1в, модифкованих антиппоксантами, на динамку морфолопчних змш у паравуль-нарних тканинах оперованоТ нирки / О.В.Л1гоненко,
B.О.Костенко, Л.В.Прш // Xipypm Украши. - 2002. - №2. - С.98-99.
Шраер Т.И. Применение липосом в раннем лечении экспериментальных ран / Т.И. Шраер, Ю.Г. Шапошников, В.М. Крейнес // Хирургия. - 1994. - № 2. - С. 35-38.
Baker Е.А. Acute wounds: an overview of the physiological healing process / E.A. Baker, S. El-Gaddal, L. Williams [et al.] // Nurs Times. - 2004. - V.27, №2. - P.50-53.
Hunt Т.К. Physiology of wound healing / Т.К. Hunt, H. Hopf, Z. Hussain // Adv Skin Wound Care. - 2000. - V.13, №2. - P.6-11.
УДК 616.72-002.77/.78-008.9:618.36-001.18 Капустянська A.A.
ЗАСТ0СУВАННЯ ПРЕПАРАТУ «КРЮЦЕЛЛ - КРЮЕКСТРАКТ ПЛАЦЕНТИ» В КОМПЛЕКСНОМУ Л1КУВАНН1 ВАГ0СТРЕННЯ П0ДАГРИЧН0Г0 АРТРИТУ В МЕТАБ0Л1ЧНИМ СИНДРОМОМ
Вищий державний навчальний заклад Украши «Украшська медична стоматолопчна академия», м. Полтава
Питания вивчення бюлог{чних ефект1в фетоплацентарних тканин, ят використовуютъ у к/ii-тиннш mepanii та гхньог патогенетичног рол{ в корекцп основних ланок подагри з метабол1чним синдромом стали основою для проведения даного дocлiджeння. Комплексне лшування загострення подагричного артриту у хворих з метаболгчним синдромом з використанням препарату «Kpio-целл ~ кргоекстракт плаценти» призводитъ до бшъш динамичного зменшення ргвня сечовог кис-лоти, загалъного холестерину, глюкози Kpoei, забезпечуе значне полтшення функцюналъног акти-euoemi суглоб{в, покращуе ятстъ життя хворих на подагру з метабол1чним синдромом.
Ключов1 слова: подагра, метаболнний синдром, «Крюцелл - крюекстракт плаценти».
Подагра - мультифакторна хвороба, яка характеризуемся порушенням пуринового обмшу та вщкпаданням у р1зних тканинах кристал1в урат1в у форм1 моноурату натрш чи сечовоТ' кислоти. [1] Проблема пперурикеми та подагри стала кпа-сичною моделлю тенденци, що виходить за рамки суглобового синдрому. На даний час уявлен-ня про подагру поеднують в соб1 р1зномаштнють клш1чних прояв1в порушення обмшу сечовоТ кислоти: вщ прямо'!' пошкоджуючоТ' дм на суглоби \ ниркову тканину до опосередкованоТ' - через попршення дефею1в лтщного та вуглеводного обмшу. Зв'язок подагри з такими станами, як ожиршня, артер1альна ппертенз1я, цукровий д1абет 2 типу, об'еднуеться термшом
«метабол1чний синдром», який разом ¡з вищев-казаними станами включае диелтщемш, раннш атеросклероз, ¡шем1чну хворобу серця, порушення гемостазу, м1кроальбумшурш. Вщомо, що подагра, маючи хроычний переб1г в поеднаны з метабол1чним синдромом, обмежуе
працездатнють та знижуе якють життя людини. [8, 10]
Удосконалення метод1в д1агностики I лкування хворих на подагру з метабол1чним синдромом залишаеться сучасною та актуальною задачею. [6, 7] Останым часом вщбуваеться значний про-грес у розробц1 нових медичних технологш ¡з використанням клп"инноТ' терапи в поеднаны з ген-но-шженерною модиф1кац1ею.
* Робота е фрагментом комплексноï НДР «Експериментально-морфолог/чне вивчення крюконсервованоï плаценти на морфофункцюналь-ний стан eHympiuiHix opzaHie» № державно!'реестрацп 0108U001572.
