CC BY
13
¡нфекцм в д1тей
УДК 616.831.9-002-08-053.2. СВ1СТ1ЛЫН1К Р.В.
В/нницький нацюнальний медичний унверситет¡м. М.1. Пирогова Хмельницька мська ¡нфекц/йна лккарня
удосконалення патогенетичнот терапи
бактер1альних мен!нг!т!в у д1тей
Резюме. Проведене до^дження показало достатньо високу ефективтсть комплексноI протизапальног' та нейропротекторно1' терапи 1з застосуванням НПЗЗ iбуnрофену i нейропротектора цитиколну у дтей, хворих на гншний мешнгт. При використанн комбшовано'1 терапи 1з включениям iбупрофену та нейропротектора цитиколну у хворих основно'1 групи порiвняно з контрольною вiрогiдно швидше наставало регресу-вання ^шчних проявiв хвороби iлабораторних показнишв кровi й лквору:рiвень TNF-a, нейронспецифiчноi енолази, продукmiв окисно'1'модифтащ битв, бика й цитозу лквору. Ключовi слова: метнгт, дти, iбупрофен, цитиколн.
Вступ
Незважаючи на наявшсть ефективних ангибаю^аль-них препарат i схем !х викорисгання в терапй гострого бак-терiального меншпту, смертшсть хворих iз даною патологь ею продовжуе залишатись достатньо високою як у крашах, що розвиваються, так i в економiчно розвинутих кра!нах [1].
Нейрональне пошкодження при бактерiальному мешнгт е наслщком шваз!! лейкоцитав у центральну нервову систему (ЦНС), залучення мкрогл!! в iнфекцiйний процес, прямо! токсичност бактерiальних компонентiв на мозко-вий ендотелiй i нейрони та розвитку виражено! системно! запально! вщповщ органiзму у вщповщь на вторгнення iнфекцiйного агента в оргашзм [2]. п!д впливом гшокс!!, бактерiальних токсин1в вщбуваеться вивтьнення арахщо-ново! кислоти, яка через циклооксигеназний шлях запускае активне утворення просгагландинiв, лейкотр!ешв та 1нших медiаторiв запалення, що, у свою чергу, беруть участь у розвитку запального процесу ! пошкодженш нервових кл1тин [3, 4]. Сершми дослщжень показано, що шпбщш ЦОГ-1 i ЦОГ-2 значно зменшуе руйнування ГЕБ, запобiгае нейро-нальному пошкодженню та зменшуе експресш клiтинами матричних металопроте!наз ММР8-3 ! ММР8-9, як!, як вь домо, е тригерними факторами оксидативного й ниратного стресу, каспаза-опосередковано! клиинно! смерта, ексай-тотоксичност1, що спосгерiгаеться при розвитку нейрош-фекц!! [5—7]. Тому вплив i можлив^ь контролю запально! вщповщ органiзму при нейроiнфекцiях та попередження нейродеструкц!! е таким же значимим, як i антибютикотера-п!я, що можна щатвердити цитатою Н.В. Скрипченко та ш. (2005): «Не виключено, що швидке пригнiчення запального процесу в гострий перюд захворювання е сприятливою морфолог1чною основою нормалiзацlí штратектального нейрометаболiзму, що попереджуе формування невроло-г1чного дефщиту».
Вищенаведен данi обумовлюють доцтьшсть застосу-вання нестерощних протизапальних засобiв (НПЗЗ) та ней-ропротекторхв при гострих менiнгiтах.
Метою даного дослщження було оптимiзувати патоге-нетичну терапiю мешнгтв 1з використанням НПЗЗ — 16у-профену та нейропротектора цитикол1ну. 1бупрофен цле-спрямовано де на конкретш ланцюги патогенезу розвитку запалення при нейрошфекщях: блокуе в органiзмi ЦОГ-1 i ЦОГ-2, що запускають активне утворення простагландитв, лейкотрiенiв та шших медiаторiв запалення, що призводить до розвитку запалення мозкових оболонок i субарахнощаль-ного простору, а також сприяють продукц!! втьних радик^в [8—10], зменшуе фагоцитарну продукцш медiаторiв гостро! фази запалення та знижуе актившсть i продукц1ю втьних радикалiв [8], мае подвтний (центральний i периферичний) знеболюючий ефект [10] та проявляе жарознижуючу дю. вс1 ц1 ефекти iбупрофену сприяють зменшенню запального процесу в оболонках мозку та субарахнощального простору, вщновленню функц!! кл1тинних мембран.
У дослщженнях Н.В. Скрипченко i спiвавт. (2005) при за-стосуванш iбупрофену протягом двох тижн1в !з моменту захворювання було показано його високу ефективтсть у лку-ванн серозних менiнгiтiв у дней, що проявлялось швидким пригнiченням штратектального запалення.
У сво!й д!! цитиколш (цитидин-5-дифосфохол1н) по-еднуе: нейрометаболiчнi, нейромедаторш, антиагрегантнi властивостi. Цитидин-5-дифосфохолш, ресинтезований у головному мозку, активуе синтез фосфатидилхолшу i по-переджае його деградацш в мембранах, зменшуе активнiсгь фосфолтази А i попереджае !! активацш [11], пщвищуе загальнi р1вн1 глутатюну та зменшуе активнiсгь глутатюн-редуктази. Глутатiон е первинною ендогенною захисною антиоксидантною системою, осыльки видаляе Н2О2 i л1п!дн1 пероксиди в мозку [11, 12].
3(24) • 2010
1нфекцН в dímeü
Одним Í3 нових MexaHÍ3MÍB да цитиколiну е профтактика розвитку феномену ексайтотоксичностi, що полягае у блокада викликаного iшемiею викиду глутамату, який вщграе ключову роль у деструкцй нейрональних мембран [13].
Таким чином, цитиколш виявляе широкий спектр фар-маколопчно! да, забезпечуючи два доказових i важливих на-прямки тераш!: нейропротекцiю — вщновлення структури i функцй нейронiв та зв'язюв м1ж ними, тобто профтактику механiзмiв, що призводять до загибелi шемзовано! зони; а також судиннi ефекти, завдяки яким пол1пшуються реоло-пчн властивостi кровi, мiкрогемоциркуляцiя та церебральна перфузия iшемiзовано! длянки мозку [14].
Матер1али та методи
Проведене комплексне дагностичне дослщження зраз-кв кровi 40 дтей, хворих на гншш менiнгiти, та 30 практично здорових осiб вiком вщ 1 мiсяця до 14 роив. Хворi дти були розподiленi на дв групи по 20 оаб (основна i контрольна групи), що не вiдрiзнялися мiж собою за вшоом, статтю, тяжюстю перебйу хвороби. Групи формувались методом ви-падково! вибiрки. Дiти контрольно! групи отримували тра-дицiйну терапiю, що грунтувалась на принципах Протоколу № 354 (вщ 9.07.2004 р.) i включала антибактерiальну терапiю (пенiцилiн, цефтрiаксон у вигляд монотераш! або в комбь нацИ з ам1кацином), короткий курс (2 доби) глюкокорти-костерощш, дезiнтоксикацiйну та симптоматичну терапiю. Основна група отримувала в комплексi зi стандартним ль куванням НПЗЗ iбупрофен у суспензИ у в1кових дозах про-тягом 3—5 даб шсля вщмши кортикостерощв та нейропро-тектор iз протинабряковою даю цитикол1н по 1 мл тричi на день перорально протягом усього перiоду захворювання.
Визначення прозапального циток1ну TNF-a як маркера запалення та нейронспецифiчно! енолази (НСЕ) як маркера нейродеструкцй [15] проводилось методом 1ФА з вико-ристанням тест-систем Human Tumor Necrosis Factor Alpha ELISA фiрми DIACLONE (Францiя) та NSE ELISA фiрми DAI (США). Визначення продукт окисно! модифшацй бiлкiв (ОМБ) — показника глибини оксидативного стресу — проводили за опташзованим методом визначення рiвня карбонiльних похщних бiлкiв у сироватц кровi, запропоно-ваним В.Ю. Масловським та спiвавт. (2006), iз використан-
ням 2,4-динiтрофенiлгiдразину (2,4-ДНФГ) фiрми MERCK (Шмеччина). Зразки KpoBi отримували в 1-шу — 2-гу добу шсля госшталГзацй та на 7-8-му добу лiкування.
Результати та Тх обговорення
У нашому дослiдженнi на початку розвитку захворювання гшертермгя виявлялась у всгх хворих як контрольно!, так i основно! груп i сягала високих значень. У процеш л1кування динам1ка температурно! реакцй у дтей обох груп вГроггдно вiдpiзнялась (р < 0,001), що вгдображено в табл. 1. У дтей контрольно! групи на 7-8-му добу температура тгла ще не досягала нормальних значень, що свщчить про недостатнiй контроль запально! вщповщ, на вщмшу в1д дтей основно! групи, у яких у даний пеpiод хвороби визначалась нормо-термгя. Це св1дчить про затухання шфекцтного процесу та зменшення запально! вщповщ оpганiзму.
Кpiм того, у хворих основно! групи на фот прийому Гбу-профену значно швидше пор1вняно з контрольною групою дтей (р < 0,001) вщбувалась ноpмалiзацiя температури тiла (3,70 ± 0,55 доби та 10,10 ± 1,59 доби вщповщно), що по-кращувало стан хворих. Саме завдяки да iбупpофену можна пояснити позитивну динам1ку та швидку ноpмалiзацiю температури тгла.
Як видно з табл. 2, зникнення ключових менiнгеальних симптомiв в основнт гpупi дтей пiсля проведеного лку-вання наставало вipогiдно ратше, нiж у контpольнiй гpупi дней, що можна пояснити зменшенням субарахнощально-го запалення завдяки iбупpофену та протинабряковою даю цитиколшу за рахунок стабiлiзацi! клiтинних мембран.
Вплив дано! комбшацй препарат1в на показники лкво-рограми ми оцiнювали за двома основними показниками, що вщображають запальний процес у субарахно!дальному пpостоpi, — умстом бiлка й загального цитозу.
На початку захворювання piвнi бглка лiквоpу у всгх хворих дией як контрольно!, так i основно! групи вГроггдно не вщрГзнялися мгж собою (р > 0,05). У процеш лкування на 7-8-му добу бглок лГквору зменшувався в обох групах да тей, однак у дией основно! групи вмют його в лГкворГ вГро-ггдно вгдрГзнявся вщ дией контрольно! групи, хоча не досягав нормальних значень в обох групах, про що свщчать дат табл. 3.
Таблиця 1. Динамка середнього показника температури тла на фон1 проведеного ткування д'ией
основноí та контрольноí груп (M ± m)
Групи спостереження Доба лшування р1 Доба встановлення нормотермй р2
1-ша — 2-га 7-8-ма
Контрольна, n = 20 38,78 ± 0,11 37,20 ± 0,14 < 0,001 10,10 ± 1,59 < 0,001
Основна,n = 20 38,82 ± 0,21 36,62 ± 0,04 3,70 ± 0,55
Примтки: р1 — в1рогщнють р1зниц1 мж показниками основно!' i контрольноí груп на 7-8-му добу з моменту захворювання; p2 — вiрогiднiсть рiзницi термну встановлення нормотермй' удтей основноí та контрольноí груп.
Таблиця 2. Тривалсть меннгеальних знаюв (у днях) у д'ией основноí та контрольноí груп (M ± m)
Knmi4m симптоми Групи спостереження Р
Основна, n = 20 Контрольна, n = 20
Ригщнють м'язт потилиц 7,85 ± 0,61 12,50 ± 0,86 < 0,001
Симптом Керыга 6,70 ± 0,49 10,05 ± 0,92 < 0,01
Симптоми Брудзинського 4,90 ± 0,43 8,20 ± 1,90 < 0,01
Примтка: р — вiрогiднiсть рiзницi м'ж термШом зникнення клiнiчних симптом'в менШгеального синдрому у д 'ией основноí та контрольноí груп.
1нфекцН в дтей
3(24) • 2010
Ивш загального цитозу л1квору у хворих контрольно! та основно! груп на початку лiкування також в1рогщно не вщ-р1знялися м1ж собою (р > 0,05). У процеш лiкування вони вь рогщно знижувалися в обох групах, але в основнш груп1 на 7-8-му добу лкування цитоз у л1квор1 був значно меншим, н1ж у дней контрольно! групи (р < 0,05), хоча не досягав нор-мальних значень у дней обох груп, що вщображено в табл. 3.
У хворих дней ум1ст Т^Р-а в1рогщно (р < 0,001) був вищим, н1ж у здорових дней (19,56 ± 1,47 пг/мл проти 4,95 ± 0,17 пг/мл). У середньому рiвень ТКР-а у хворих дь тей у 3,9 раза був вищим, нж у здорових, а в деяких дiтей його концентрацш була бтьшою майже в 10 ряз1в, що свщ-чить про значний запальний процес. Пщ час лiкування рь вень ТКР-а у дней основно! групи в1рогщно знижувався на 7-8-му добу, про що свщчать данi табл. 4, але ще в 1,6 раза був бтьшим, нж у здорових дней. У дней контрольно! групи також вщбувалось зниження ТКР-а на 7-8-му добу, але його рiвень у 2,3 раза був вищим пор1вняно з1 здоровими детьми та в1рогщно вщр1знявся вщ р1вня дней основно! групи (р < 0,01), що свщчить про бтьш ефективний контроль за-пально! вщповщ даною комбiнацiею препаратiв — !6упро-фену i цитикол1ну.
ум1ст карбонтьних похщних — продукт1в окисно! моди-фшацй бтюв у хворих дней був в1рогщно (р < 0,001) вищим, н1ж у здорових дней (3,57 ± 0,07 мг/г проти 2,04 ± 0,02 мг/г бтка), в 1,7 раза, що свщчить про недостатшсть антиокси-дантно! системи органiзму при менiнгiтах i значну роль в пе-ребиу захворювання кисневих радикалiв, що призводять до
окислювально! модифшацй бтюв !з порушенням !х функц!!, деструкцй мембран i навiть до нейронально! смерт!
Як видно з табл. 4, у дней основно! групи в процеа ль кування рiвень продукпв ОМБ в1рогщно знижувався на 78-му добу, але ще в 1,4 раза був вищим, нж у здорових дь тей. У дней контрольно! групи також вщбувалось зниження ОМБ на 7-8-му добу лкування, але його рiвень був вищим пор1вняно з1 здоровими дтьми в 1,6 раза. Хоча вм1ст про-дукт1в ОМБ в1рогщно знижувався в обох групах хворих, !х динамка в дней основно! групи в1рогщно вiдрiзнялась вщ ос16 контрольно! групи (р < 0,05), що е свщченням того, що контроль запально! вщповщ може також зменшувати утво-рення активних форм кисню, що виникають переважно в процеш метаболiзму арахщоново! кислоти через циклоок-сигеназний шлях, який блокуеться iбупрофеном. Антиок-сидантна актившсть пхдвишуеться також за рахунок цити-кол1ну, який зменшуе активнiсть фосфолшази А2 i пщвищуе рiвень глутатюну [9].
Ивень НСЕ у хворих дней був в1рогщно (р < 0,001) вищим, шж у здорових дней (22,56 ± 1,14 нг/мл проти 2,95 ± ± 0,16 нг/мл, тобто в 7,6 раза). У дтей, у яких виникли ускладнення хвороби з боку ЦНС, рiвень НСЕ був вищим, нж у здорових дней, у 12,5 раза ^ вщповщно, був в1рогщно вищим, щж у дней, у яких ускладнень не було (р < 0,01). Отриманi дат свщчать, що при меншптах виникае значне руйнування нервових кл1тин ЦНС, що викликаеться багать-ма факторами i вказуе на те, що в бтьшоста випадюв метн-пт перебiгае з ушкодженням речовини головного мозку.
Таблиця 3. Динамка середн'х показниюв л1кворограми (блка та цитозу) п'щ час л^вання у дтей
основноI й контрольноI груп (М ± т)
Групи спостере-ження Показники лквору
Бток, г/л Р1 Загальний цитоз Р2
1-ша — 2-га доба 7-8-мадоба 1-ша — 2-га доба 7-8-мадоба
Основна, п = 20 1,10 ± 0,14 0,41 ± 0,09* < 0,05 3388,45 ± 685,78 145,60 ± 46,74* < 0,05
Контрольна, п = 20 1,05 ± 0,14 0,93 ± 0,24 3200,65 ± 687,65 687,10 ± 248,23**
Примтки: р1 — в1рогщн1сть р1зниц1 динам1ки р1вн1в блка л1квору м'ж дтьми основноI й контрольноI групи; р2 — в1рогщн1сть р1зниц1 динамки цитозу лiквору мж дтьми основноI й контрольноI груп; * — в1рогщн1сть р1зниц1 динамки цитозу й блка л1квору удтей основноI групи; ** — в1рогщн1сть р1зниц1 динамки цитозу й блка лквору в дтей контрольноI групи.
Таблиця 4. Динамка лабораторних показниюв сироватки кров! (TNF-a, продукт'т ОМБ, НСЕ) п'щ час л'!кування у дтей основноI та контрольноI груп (М ± т)
Групи спостереження Доба л^ування Р
1-ша — 2-га 7-8-ма
TNF-a в сироватц кров! (пг/мл)
Основна, п = 20 19,39 ± 2,47 8,38 ± 0,30* < 0,01
Контрольна, п = 20 19,73 ± 2,15 11,48 ± 0,77**
Продукти окисноI модифкацп бтюв сироватки кровi (мг/г блка)
Основна, п = 20 3,54 ± 0,13 3,03 ± 0,09* < 0,05
Контрольна, п = 20 3,60 ± 0,09 3,35 ± 0,11
Нейронспецифiчна енолаза в сироватц кров! (нг/мл)
Основна, п = 20 21,50 ± 1,74 9,90 ± 0,71* < 0,05
Контрольна, п = 20 23,63 ± 1,86 14,21 ± 1,83**
Примтки: р — в1рогщн1сгь р1зниц1 динам1ки б1ох1м1чних показниюв сироватки кровi (TNF-a, продукт1в ОМБ, НСЕ) м'ждтьми основноI й контрольноI групи на 7-8-му добул'1кування; * — в1рогщн1сть р'зниц'! динамки б'ю-х1м1чних показниюв сироватки кров'1 (Т^-а, продукт'в ОМБ, НСЕ) у д'ией основноI групи; ** — в1рогщн1сть р'з-ниц динам1ки б1ох1м1чних показниюв сироватки кров'1 (TNF-a, продуклв ОМБ, НСЕ) у дтей контрольноI групи.
3(24) • 2010
1нфекцН в dimeu
Як видно з табл. 4, у дтей основно! групи у процеш лку-вання ргвень НСЕ вГроггдно знижувався на 7-8-му добу, але ще у 3 рази був бгльшим, нгж у здорових дтей. У дтей контрольно! групи також вгдбувалось зниження НСЕ на 7-8-му добу, але И ргвень був вищим порГвняно зГ здоровими дтьми в 4,3 раза, що може свгдчити про виражене нейрональне по-шкодження, яке тривае i за вщсутносп вогнищево! симптоматики з боку ЦНС i може давати хибне уявлення про штактшсть мозково! речовини при мешнптах. Хоча НСЕ вГропдно знижувалася в обох групах хворих, И вмют у дтей основно! групи вГропдно вгдрГзнявся вгд оаб контрольно! групи (р < 0,05). Отримаш дат свгдчать про необхщшсть раннього проведення нейропротекцй, за допомогою яко! можна зменшити виражешсть нейронального пошкоджен-ня та попередити можливГ ускладнення з боку ЦНС.
Слгд вгдзначити також, що ускладнення з боку ЦНС (гщроцефал1я, субдуральш пгроми, розвиток вогнищево! невролопчно! симптоматики та ш.) у дней, якг приймали в комплекснш терапй цитиколгн та Гбупрофен, порГвняно з дг-тьми контрольно! групи спостертались у 2 рази ргдше.
Висновки
Ураження нейрошв при мешнптах виникае в бгльшос-т хворих, про що свгдчить високий умст у сироватц кровГ НСЕ, що диктуе необхщшсть використання нейропротек-торГв уже на початку розвитку захворювання. Ргвень НСЕ може використовуватись у хворих на гострГ меншпти як вь рогщний маркер глибини нейронального пошкодження i як показник ефективност нейропротективного лгкування.
Для пщвищення ефективносп патогенетично! терапй гншних мешнгтв (контролю субарахнощального запален-ня та нейронального пошкодження, маркерами яких е рГвн TNF-a, НСЕ, продукпв ОМБ) доцгльно використовувати препарати Гбупрофен i цитиколш, що покращують ефектив-шсть лгкування, мають добру переносимГсть i значно змен-шують можливГсть формування ускладнень хвороби з боку ЦНС при своечасному !х призначенш.
Список лггератури
1. Freedman S.B., Marocco A., Pirie J. et al. Predictor of bacterial meningitis in the era after Haemophylus influenzae //Arch. Pediatr. Adolesc. Med. — 2001. — Vol. 155. — P. 1301-1306.
2. Aktas O, Ullrich O, Infante-Duarte C. et al. Neuronal damage in brain inflammation //Arch. Neurol. — 2007. — Vol. 64. — P. 185-189.
3. Скрипченко Н.В., Иванова М.В., Иванова Т.П. и др. Актуальные проблемы инфекционных заболеваний у детей// Педиатрия. — 2007. — Т. 86, № 1. — С. 101-113.
4. Крамарев С.О., Евтушенко В.В., Волошина О.О. та т. Змти спектру жирних кислот та церебральног гемодинамжи при набряку головного мозку у дтей з гншними метнгтами // ПеринатологЯ та п^д^а^^р^я.. — 2003. — № 1. — С. 27-31.
5. Zhao Y, Patzer A, Herdegen T. et al. Activation of cerebral peroxisome proliferator-activatedreceptors gammapromotes neuroprotection byattenuation of neuronal cyclooxygenase-2 overexpression after focal cerebral ischemia in rats//TheFASEB Journal. — 2006. — Vol. 20. — P. 1162-1175.
6. Araki E, Forster C, Dubinsky J. et al. Cyclooxygenase-2 inhibitor NS-398 protects neuronal cultures from lipopolysaccharide-induced neurotoxicity // Stroke. — 2001. — Vol. 32. — P. 2370.
7. Muresanu D.F. Neuroprotection and neuroplastycity — A holistic approach and future perspectives // Journal of the Neurological Sciences. —
2007. — Vol. 257. — P. 38-43.
8. Зайцева О.В. Эффективность ибупрофена в терапии острой боли у детей //Педиатрия. — 2004. — № 2. — С. 37-40.
9. Скрипченко Н.В., Конев К.И., Росин ЮА. и др. К вопросу о дифференцированном лечении серозных менингитов у детей //Педиатрия. — 2005. — № 6. — С. 37-44.
10. Казак С.С., Прокопенко И.Г. Сравнительная характеристика нестероидных противовоспалительных лекарственных препаратов и их применение в педиатрии // Перинатологя та педттрш. — 2004. — № 3. — С. 28-30.
11. Adibhatla R..M., Hatcher J.F. Citicoline decreases phospholipase A2 stimulation and hydroxyl radical generation in transient cerebral ischemia // Journal ofNeuroscience Research. — 2003. — Vol. 73. — Р. 308-315.
12. Adibhatla R..M. Hatcher J.F. Role of lipids in brain injury and diseases //Future Lipidol. — 2007. — Vol. 2, № 4. — P. 403-422.
13. Hurtado O, Moro M.A., Cardenas A. et al. Neuroprotection afforded by prior citicoline administration in experimental brain ischemia: effects on glutamate transport // Neurobiology of Disease. — 2005. — Vol. 18. — P. 336-345.
14. Вшичук С.М. Нейропротекщя в гострий перюд мозково-го нсульту: аналiз причин неефективностi нейропротекторiв при клжчних випробуваннях // Укранський медичний часопис. —
2008. — № 3 (65). — V/VI. — С. 4-11.
15. Lima J.E., Takayanagui O.M., Garcia L.V. et al. Use of neuron-specific enolase for assessing the severity and outcome in patients with neurological disorders // Braz.. J. Med. Biol. Res. — 2004. — Vol. 37. — P. 19-26.
16. Масловський В.Ю. 1льченко О.В, Пентюк О.О. Метод визна-чення кiлькостi карбоншьних похВних быюв сироватки крот// Вкник Внницького нацюнального медичного утверситету. — 2006. — № 10 (1). — С. 14-17.
Отримано 20.04.10 □
Свистильник Р.В.
Винницкий национальный медицинский университет им. Н.И. Пирогова
Хмельницкая городская инфекционная больница
УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ МЕНИНГИТОВ У ДЕТЕЙ
Резюме. Проведенное исследование показало достаточно высокую эффективность комплексной противовоспалительной и нейропротективной терапии с использованием НПВС ибупрофена и нейропротектора цитиколина у детей, больных гнойным менингитом. При использовании комбинированной терапии с включением ибупрофена и нейропротектора цитиколина у больных основной группы в сравнении с контрольной достоверно быстрее наступало регрессирование клинических проявлений болезни и лабораторных показателей крови и ликво-ра: уровня Т№-а, нейронспецифической энолазы, продуктов окислительной модификации белков, белка и цитоза ликвора.
Ключевые слова: менингит, дети, ибупрофен, цитиколин.
Svistilnik R.V.
Vinnitsa National Medical University
named after M.I. Pyrogov
Khmelnitsky Municipal Isolation Hospital, Ukraine
IMPROVEMENT OF PATHOGENETIC THERAPY OF BACTERIAL MENINGITISES IN CHILDREN
Summary. The research has shown high enough efficiency of complex anti-inflammatory and neuroprotective therapy included ibuprofenum and citicholine in children with purulent meningitis. Use of this combination of ibuprofenum and neuroprotector citicholine in patients of the basic group in comparison with control one contributed to significantly faster regressing of clinical manifestations and improvement of the laboratory parameters of blood and liquor: levels of TNF-a, NSE, products of OMP, protein level and liquor cytosis.
Key words: meningitis, children, ibuprofenum, citicholine.
