CC BY
50
УДК 616.43/45-07-08-084 DOI: 10.22141/2224-0721.13.2.2017.100604
Паньюв В.1.
Укра!нський науково-практичний центр ендокринно!х1рург11 трансплантацИ ендокринних орган/в I тканин МОЗ Укра!ни, м. Ки!в, Укра!на
Вмют тиреотропного гормону в KpOBi як основнии дiагностичний маркер i кpитеpiИ усшшносл лiкування захворювань щитоподiбноí залози
For cite: Mezhdunarodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2017;13:147-51. doi: 10.22141/2224-0721.13.2.2017.100604
Резюме. У статт'1 узагальнена iнформацiя щодо аспек^в ранньо! дагностики порушень функцп щито-под'1бно! залози. П'щкреслюеться, що визначення концентрацп тиреотропного гормону (ТТГ) е основним тестом для виявлення функционального стану щитопо^бно)' залози, а р'вень ТТГ е критер'ем успшност лкування тирео'щних захворювань.
Ключовi слова: щитоподбна залоза, тиреотропний гормон, д1агностика
C2> ■ gj ® Клшчна тирео'|'долопя
/Clinical Thyroidology/
International journal of endocrinology
Щитоподiбна залоза (ЩЗ) — найбшьший орган внутршньо! секрецп оргашзму людини. Головною функщею тиреоГдних гормошв е пщтримання основного обмiну й регуляцiя тканинного дихання. Сти-муляцiя рецепторiв тиреоГдних гормонiв зумовлюе змiну експресп генiв iз вiдповiдними метаболiчними ефектами, головним iз яких е стимуляц1я основного обмiну.
Без гормонiв ЩЗ або при 1х нестачi неможли-вий нормальний розвиток жодно! функщонально! системи органiзму; гормони регулюють клггинний цикл i пролiферацiю тканин, 1х фiзiологiчну й пост-травматичну репаращю. Регулюючи експресiю ге-нiв, тиреохдш гормони забезпечують реалiзацiю генотипу в фенотип, тобто в конкретний людський образ (при вщсутносп ЩЗ без замюно! терапп роз-виваеться кретинiзм, що шдкреслюе значення гормонiв для фенотипу). Яку б гешальну спадкову iнформацiю, одержану вщ предкiв, не мала б дити-на, за вiдсутностi тиреощних гормонiв вона не буде реалiзована.
Ппоталамо-гшофiзарно-тиреощна система функцiонуе за принципом зворотних зв'язкiв. Як основну ланку мехашзму зворотного зв'язку розгля-дають змiну чутливостi клiтин аденогiпофiза до сти-мулюючо! дл тиреолiберину залежно вщ концентра-цц тиреоГдних гормошв. Рiвень тиреогдних гормонiв у периферичних тканинах визначае вироблення п-поталамiчного тиреолiберину, який, у свою чергу,
регулюе бiосинтез i вившьнення в портальну систему гiпофiза тиреотропного гормону (ТТГ). Розвиток п-поталамо-гiпофiзарного контролю функцп ЩЗ у людини вщбуваеться в перiод м1ж 20-м i 30-м тижнями антенатального розвитку й упродовж першого мiсяця постнатального життя. Тиреолiберин був не лише першим виявленим, але й першим штучно синтезованим i першим введеним людиш гiпоталамiчним гормоном. Для його видшення (у 1969 р.) необхщно було одержати 50 тонн гшоталамiчноI тканини 300 000 овець. Введення тиреолiберину спричинюе швидке пщвищення рiвня ТТГ у кров^ що досягае максимуму через 15—45 хв i нормалiзуеться через 1—4 год.
ТТГ стимулюе поглинання залозою йодиду з кров^ пiдвищуючи активнють йодидно! помпи або збiльшуючи число таких помп на базальнш мембра-нi фолiкулярних клiтин, пiдвищуе активнють тирео-¡¡¡дно! пероксидази (ТПО) i посилюе синтез тирео-глобулiну.
В основi регуляцп секрецп ТТГ лежить механiзм негативного й позитивного зворотного зв'язку: ви-сокi концентраци вшьних тироксину (Т4) i трийод-тироншу (Т3) iнгiбують, а низькi — стимулюють його викид. В аденогiпофiзi дейодування Т4 з утворенням Т3 здiйснюеться iнтенсивнiше, н1ж у периферичних тканинах. Саме тому рiвень ТТГ, що визначаеться в кров1, не зазнае миттевих змiн при призначент того чи 1ншого лшарського препарату.
© <^жнародний ендокринологiчний журнал», 2017 © «International Journal of Endocrinology», 2017
© Видавець Заславський О.Ю., 2017 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2017
Для кореспонденцп': Паньюв Володимир 1ванович, доктор медичних наук, професор, УкраТнський науково-практичний центр ендокринно!' xipypriï, трансплантацй' ендокринних органiв i тканин МОЗ УкраТни, Кловський y3Bi3, 13а, м. Кшв, 01021, УкраТна; е-mail: [email protected] For correspondence: Volodymyr Pankiv, MD, PhD, Professor, Ukrainian Research and Practical Centre of Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of the Health Ministry of Ukraine, Klovsky Descent, 13а, Kyiv, 01021, Ukraine; e-mail:[email protected]
Принцип зворотно! аферентацГi, або принцип зворотних зв'язюв у гшоталамо-гшофГзарно-тирео-'iднiй систем^ лежить в основi дослщження функ-цiонального стану ЩЗ у нормi й при рiзних захво-рюваннях.
Особливий iнтерес викликають рецептори ТТГ, оскiльки за певних обставин вони набувають влас-тивостей антигенiв, до яких виробляються рiзнi ав-тоантитГла, i цей процес вiдiграe дуже важливу роль у патологи ЩЗ.
ТТГ синтезуеться базофГльними клгтинами пе-редньо! частки ггпофгза. Тиреотрофи становлять 3—5 % клгтин цге! частки. Молекула ТТГ складаеться з двох ргзних нековалентно зв'язаних субодиниць: а-субодинищ, гдентично! за амгнокислотним складом а-субодинищ лютешзуючого й фолгкулости-мулюючого гормошв, хорюшчного гонадотротну, i р-субодинищ, що визначае гмунобгологгчну й бго-логгчну специфГчнГсть кожного з них. Вважають, що а-субодиниця вГдповГдае за функцго розпГзнавання рецептора й подальше утворення гормонорецеп-торного комплексу, тсля чого р-ланцюжок активуе вщповщш ферментш системи й приводить до спе-цифГчно! бюлопчно! реакцГ!.
ТТГ притаманний добовий ритм секрецГ!. ПГк вивГльнення ТТГ припадае на години перед початком сну, хоча пГдвищення його вмГсту в сироватцГ розпочинаеться в тсляполудневий час. Ця особли-вють (шчне вивгльнення) порушуеться при трива-лому голодуванш, гшотиреозГ центрального генезу, тиреотоксикозГ й замгсшй терапГ! левотироксином (LT4). Циркадний ритм секрецГ! ТТГ формуеться через 1—1,5 мюяця тсля народження й збериаеть-ся впродовж усього життя. З вжом у здорових оаб знижуеться чутливГсть до стимулюючого впливу тиреолГберину, що супроводжуеться зменшенням кГлькостГ рецепторГв ТТГ. Цей факт значною мГ-рою пояснюе дещо вищий рГвень ТТГ, що спосте-рГгаеться в осГб похилого вГку без ознак гГпотиреозу. У похилому вод знижуеться вмют вшьних фракцш тиреощних гормошв у кровГ, що вщображуе змшу порогу чутливостГ гГпофГза й встановлення нових вщношень у зворотному зв'язку регуляцГ! ТТГ.
Упродовж останшх трьох десятилиъ суттево вдо-сконаленГ лабораторнГ методи, що застосовуються для дГагностики захворювань ЩЗ. Якщо до середи-ни 70-х роюв минулого столитя практично единими лабораторними методами оцГнки функцГонального стану ЩЗ були виявлення зв'язаного з бГлками йоду й визначення рГвня холестерину в кровГ, то протя-гом наступних 40 роюв змшилося вже кГлька поко-лшь теспв для дГагностики тиреощних захворювань in vitro: вщ класичних радюГмунолопчних до сучас-них високочутливих ГмунохемГлюмГнесцентних ме-тодГв визначення рГвня гормошв ЩЗ Г ТТГ у кровь
ЗмГнилися й пГдходи до вибору оптимальних ме-тодГв дГагностики порушень функцГ! ЩЗ. На сьогод-ш тестом першого р1вня, що застосовують на почат-ковому етапi дiагностичного пошуку й при скриншгу вродженого гiпотиреозу в новонароджених, вважаеть-ся визначення концентрацп ТТГ чутливим методом,
а не аналГз р1вня гормошв ЩЗ. Без визначення рiвня ТТГ, за сучасними уявленнями, оцiнка функцГi ЩЗ у бшьшосп випадкiв некоректна.
Лабораторнi методи посдають одне з провiдних мiсць у дiагностицi захворювань ЩЗ, вони подшя-ються на три основнi групи:
— визначення ТТГ гiпофiза й гормошв ЩЗ (Т4 i Т3), що свiдчить про функцiональний стан залози;
— визначення концентрацп полшептвддв, що синтезуються в тканинi ЩЗ (тиреоглобулшу, каль-цитонiну) i вважаються важливими маркерами он-колоriчно'i патологи ЩЗ;
— визначення антитш до антигешв клiтин ЩЗ (тиреоглобулiну, ТПО, рецептора ТТГ), що дозво-ляють дiагностувати автоiмуннi, захворювання ЩЗ.
Розробка принципово нових, неiзотопних тех-нологш гормонального iмунологiчного аналiзу, що Грунтуються на використаннi флюорометричного методу й методу посилено'i люмшесценцп, дозволила пщвищити чутливiсть методу визначення ТТГ до рiвня менше вiд 0,01 мМО/л (методики другого поколiння) i навiть менше вiд 0,001 мМО/л (методики третього поколiння), а вшьних форм Т4 (вТ4) i Т3 (вТ3) — до рiвня менше вiд 0,5 пмоль/л. До пе-реваг неiзотопних методiв належать ЗСх висока про-дуктивнiсть, можливють тривалого збереження й використання наборiв (до шести мiсяцiв i бшьше), вiдсутнiсть забруднення навколишнього середови-ща радiоактивними iзотопами. Тому неiзотопнi методи поступово витюняють класичнi радгазотопш методи.
Умiст ТТГ у людей в еутиреощному станi перебу-вае в межах 0,4—4,0 мМО/л. У випадку первинного гiпотиреозу рiвень ТТГ пдвищуеться. Для субкль нiчного гiпотиреозу характерне шдвищення р1вня ТТГ, при цьому концентрац1я Т4 у кровi перебувае в межах норми. Низький рiвень ТТГ при зниженiй концентрацп Т4 може свщчити про недостатшсть гiпофiза чи гiпоталамуса (вторинний гшотиреоз). Такi ви-падки трапляються досить рщко. При гiпертиреозi синтез i секрецiя ТТГ у гiпофiзi за принципом зво-ротного зв'язку блоковаш високими рiвнями Т4 i Т3.
Термiн «субклшчний» буквально означае вщ-сутнiсть будь-яких клiнiчних проявiв захворювання. Насправдi наявнiсть чи вщсутшсть симптомiв залежить вiд уваги лжаря, який оглядае хворого, i ставлення пацiента до навiть незначних змш у своему органiзмi. Лiкарi часто не звертають уваги на таю скарги хворого, як незначне зниження праце-здатностi, поганий настрш, порушення сну. Самi хворi звикають до перюрбггальних набрякiв, спису-ючи ЗСх на втому, безсоння. Пащенти похилого вiку пояснюють вiковими змшами в органiзмi сонли-вiсть, млявють, повiльнiсть, забудькуватiсть, сухiсть шкiри й iншi симптоми.
Такi симптоми дуже часто пов'язують з ппоти-реозом не при первинному огляд^ а вже тсля вста-новлення вщповщних гормональних зрушень при лабораторному дослщженш, що нерiдко проводять за вщсутносп явно'i пiдозри на гiпотиреоз. Анало-гiчним чином низку симптомiв вдаеться ретроспек-
тивно виявити й при субклiнiчному ппотиреозь Саме тому деякi автори вважають термш «субкль шчний» не щлком правильним i пропонують термiн «мшмальна тиреощна недостатшсть».
Субклiнiчний гiпотиреоз — досить поширений стан (табл. 1). Вш приблизно втричi частiше тра-пляеться в ж1нок, н1ж у чоловтв (табл. 2). За да-ними Фремiнгемського дослщження, з обстежених 892 чоловЫв i 1256 жшок вiком понад 60 рокiв суб-клiнiчний гiпотиреоз було встановлено в 126 (5,9 %), причому серед жшок майже вдвiчi частiше (7,7 проти 3,3 %).
За даними 20^чного Вжгемського (Whickham) дослiдження, ризик розвитку гiпотиреозу безпосе-редньо залежить вiд початкового рiвня ТТГ. Ств-вщношення ризику розвитку гiпотиреозу (Р) i початкового рiвня ТТГ описуеться таким рiвнянням:
Ы{Р/(1 - Р)} = Ь0 + Ь1 • Ы(ТТГ) + 0,027• вк (+ 1,79).
Число 1,79 додають при пщвищеному рiвнi ан-типл до ЩЗ. При рiвнi ТТГ < 2 мОД/л Ь0 = —5,02; Ь1 = 0,3. При рiвнi ТТГ > 2 мОД/л Ь0 = -6,38; Ь1 = 1,97.
Так, ризик розвитку ппотиреозу протягом на-ступних 20 роюв у ж1нки 40 рокiв iз рiвнем ТТГ 2,1 мОД/л становить менше н1ж 1 до 50. За даними цього дослщження, ризик розвитку машфестного гiпотиреозу в жшки за умови виявлення в не1 пщви-щеного рiвня ТТГ у поеднанш з пiдвищеним титром антитш до ЩЗ становить 4,3 % за рж, при iзольова-ному пщвищенш рiвня ТТГ — 2,6 % за рж, а при iзо-льованому пiдвищеннi рiвня антитиреощних анти-тш — усього 2,1 % за рж.
На сьогодш встановлена важливiсть субклшч-ного ппотиреозу, тому закономiрно постае питания про необхщшсть його активного виявлення. Як ба-чимо, субклiнiчний гiпотиреоз не мае специфiчних клiнiчних проявiв, тому його дiагностика, по сутi, полягае у визначенш рiвия ТТГ без особливих пщ-став, тобто виникае питання про доцiльнiсть скри-ншгового дослiджения рiвия ТТГ у дорослого на-селення. Це стосуеться не лише субклшчного, але й машфестного ппотиреозу, що мае багато клшч-них масок, у зв'язку з чим його клшчна дiагностика бувае утрудненою. Протягом першого року вщ по-
чатку захворювання правильний дтгноз виставля-ють у 34 % випадюв, а в 9 % хворих до початку адекватного л^вання минае понад 10 роюв.
6дино1 думки про доцiльнiсть скриншгу на п-потиреоз чи загалом на порушення функци ЩЗ у дорослих немае. Основним питанням е економiч-на ефективнiсть масового дослщження рiвия ТТГ у дорослого населення. А. Weetman не рекомендуе пщдавати скринiнгу все здорове доросле населення, у той час як М. Danese i спiвавт. стверджують, що скринiнгове обстеження обiйдеться дешевше, н1ж лiкувания наслiдкiв вчасно не дiагностованого гiпотиреозу, i рекомендуе здшснювати скринiнгове обстеження в ж1нок вжом понад 35 рокiв i вах чоло-вiкiв вiком понад 50 роюв. РекомендацГi з дiагности-ки порушень функци ЩЗ Американсько! тиреощно! асоцiацГi рекомендують скринiнгове дослiджения рiвня ТТГ у вск дорослих вжом понад 35 роюв з ш-тервалом 5 рокiв. Пропонуеться такий варiант скри-нiнгу:
1. Визначення рiвия ТТГ слщ здiйснювати вам жшкам вiком понад 35 роюв i чоловiкам вiком понад 50 роюв.
2. Якщо рiвень ТТГ < 0,40 мМО/л, необхщне визначення рiвнiв вiльних Т4 i Т3 для вирiшения питання, про який варiант тиреотоксикозу йде мова — субклтчний чи явний.
3. Якщо рiвень ТТГ становить вщ 0,41 до 2,00 мМО/л, подальше визначення рiвня ТТГ здш-снюеться з iнтервалом 5 роюв.
4. Якщо рiвень ТТГ становить вщ 2,01 до 5,00 мМО/л, визначаються антитиреощш автоанти-тша й вшьний Т4.
У той же час необхщшсть перiодичного досль дження рiвия ТТГ у групах ризику розвитку ппо-тиреозу визнаеться бшьшютю дослiдникiв. До фак-торiв ризику розвитку гiпотиреозу можна вщнести наявнiсть антитиреощних антитiл, ендокриннi й не-ендокриннi автоiмуннi захворювання, опромшення в анамнезi, будь-яку патологiю ЩЗ чи ц лiкувания в анамнезi, цукровий дiабет, нестiйкiсть настрою, депресивш стани, зниження пам'ятi, пперхолесте-ринемш й гiперлiпiдемiю, безплiднiсть, порушення менструального циклу, зниження слуху, хромосом-ш аномалГi (синдром Дауна, Шерешевського — Тер-
Таблиця 1. Поширенсть субкп'н'чного ппотиреозу
Джерело Рiк публкацм КраУна Поширешсть у популяцм, %
С. Wаng, L. Сгаро 1997 США 1,3-10,3
W. Wiersinga 1995 Нiдерланди 6,0
G. Cushing 1993 США 2,5-10
С. Sawin 1995 США 4-8
Таблиця 2. Поширенсть субкп'н'много ппотиреозу серед чоповЫв i жнок
Джерело Р1к публiкацil Поширеысть у популяцГУ, %
Жшки Чоловши
W. ТипЬ^де i спiвавт. 1997 7,5 2,8
С. Wang, L. Сгаро 1997 3,0-13,6 0,7-5,7
J. Staub i ствавт. 1992 7,5 3,0
нера, Клайнфелтера), прийом лiкарських препара-тiв, що впливають на функцiю ЩЗ (лтй, амiодарон та iн.), анемГг, мiалгii, мiопатii.
У клiнiчнiй практицi виникають ситуаци, коли у хворих на тлi еутиреозу та нормального рiвня ТТГ спостерiгаеться значне пщвищення чи зниження вмiсту загального Т4. Щ стани в зарубiжнiй лГтерату-рi одержали назви «еутиреогдна гшертироксинемш» та «еутиреоГдна гшотироксинемш».
Причиною гшертироксинемп можуть бути збГль-шення тироксинзв'язуючог здатносп бiлкiв кровi, зменшення конверси Т4 у Т3 i периферична резис-тентнiсть до тиреоГдних гормонiв.
МГж вмiстом ТТГ i рiвнем Т4 у кровi спостерГга-еться обернена залежшсть, у випадку Г! вщсутносп слщ здiйснити повторнi аналiзи й уточнити дiагноз.
Слщ пам'ятати, що результати, отримаш при ви-користанш будь-якого дiагностичного методу, мож-на штерпретувати лише в поеднаннi з клшчною картиною захворювання, а також даними шших ме-тодiв дiагностики.
У багатьох клшщистш постають проблеми при стлкувант з пащентами iз субклiнiчними тиреотоксикозом i ппотиреозом — лабораторними феноменами iз сумшвною клiнiчною складовою.
При цьому вщ лiкаря вимагаеться терпiння як для здшснення динамiчного спостереження, так i для вибору часу й обсягу лiкування. Наявнiсть ан-титш до рецептора ТТГ, функщональног автономГГ або зоба допомагають у ви6орГ тактики. А якщо ТТГ стГйко знижений без Гнших проявГв?
Виявлення низького рГвня ТТГ неможливе при скриншгу новонароджених, осюльки тести скеро-ваш лише на виявлення високих цифр ТТГ (пошук первинного гiпотиреозу), а вторинний гшотиреоз визначаеться за низьким рГвнем вГльного Т4 (у багатьох крагнах проводять скринГнг за обома показни-ками).
Поширешсть субклiнiчного ппертиреозу становить вГд 0,7 до 6 %. ВидГляють ендогенний субклГнГчний гшертиреоз (автономна тиреотоксична аденома, функцГональна автономш ЩЗ, багатовузловий ток-сичний зоб, дифузний токсичний зоб — стан тсля хГрурпчного, медикаментозного лГкування або те-рапГГ радГоактивним йодом) та екзогенний субклГнГчний гшертиреоз (передозування замюно! терапГГ або надто штенсивна супресивна терапш препаратами тиреоГдних гормошв).
У 2014 роцi виконавчий комггет Свропейсько!' тнрео!дно1 асощацп, враховуючи розбiжностi щодо лжування ендогенного субклiнiчного ппертиреозу, сформував робочу групу для розробки настанов для кшшчно'1' практики на принципах доказово'1' медицини.
НещодавнГ метааналГзи, у тому числГ на основГ великих проспективних когортних дослГджень, показали, що субклГнГчний тиреотоксикоз пов'язаний з пщвищеним ризиком смертГ внаслГдок ГшемГч-ног хвороби серця, фГбриляцГГ передсердь, серце-вог недостатностГ, переломГв у пащенпв Гз рГвнем ТТГ < 0,1 мМО/л.
Вщповщно до рiвня ТТГ i вираженост1 вндiляються
два ступеш субклiнiчного гiпертиреозу: I CTyniHb — при низьких показчиках ТТГ (0,1—0,39 мМО/л), II сту-niHb — з показниками ТТГ нижче в1д 0,1 мМО/л.
Попри вщсутшсть рандомiзованих проспективних дослщжень встановлено, що лiкування показа-не пашентам вiком понад 65 роюв i3 субклiнiчним гiпертиреозом II ступеня. Такий шдхщ дозволяе запобiгти серйозним серцево-судинним подiям, переломам i ризику прогресування до явного ri-пертиреозу.
Тому одним i3 основних завдань у практищ ti-мейного лiкаря е рання дiагностика субклiнiчного гiпертиреозу й призначення при цьому вщповщного л^вання iз застосуванням тиреостатикiв, що дозволяе вщновити нормальну дiяльнiсть серця або запо-бiгги прогресуванню серцево-судинних порушень у бшьш вираженi форми серцевоï недостатностi.
В УкраШ за умов йодно! недостатност1, вщсутнос-т нацюнально! програми з профыактики йододефь цитних розлад1в, несприятливо'1 еколопчно! ситуаци' рекомендуеться визначення ТТГ на початку лжування хворих з кардiологiчною, гшеколопчною, гастроенте-рологiчною, неврологiчною, дерматологiчною та ш-шою патологiею.
Успiшнiсть лжування й досягення стану компенсаци' тирео!дно1 патологл також визначаеться рiвнем ТТГ.
У хворих iз вузловою патолопею ЩЗ слад обов'язково визначати р1вень кальцитонiну.
Кальцитонш — гормон, що продукуеться С-клiтинами ЩЗ, у поняття «тиреощш гормони» за-звичай не включаеться. Високий його вмiст у кровi е найважливiшим дiагностичним крш^ем медуляр-ного раку ЩЗ.
Конфлжт iнтересiв. Не заявлений.
References
1. Kupnovytska IG, Mishchuk VH, Gubina IP. Nosotropic value of iodine and thyroid hormones in development of arterial hypertension. Visnyk naukovyh doslidjen. 2016;2(31):31-3. doi: 10.11603/2415-8798.2016.2.6691. (in Ukrainian).
2. Pankiv VI, Yuzvenko TY. The link between subclinical thyroid dysfunction and metabolic syndrome. Klinichna endokrynologia ta endokrynna hirurgiya. 2016;3:54-59. (in Ukrainian).
3. Pashkovska NV. Treatment of hypothyroidism according to the current clinical guidelines. Mezhdunarodnyi Endokrinologicheskii Zhurnal. 2016;6(78):48-58. doi: 10.22141/ 2224-0721.6.78.2016.81860(in Ukrainian).
4. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al.; American Thyroid Association; American Association of Clinical Endocrinologists. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid. 2011;21(6):593-646. doi: 10.1089/thy.2010.0417.
5. Wondisford FE, Radovick S, eds. Clinical Management of Thyroid Disease. Baltimore, Maryland; John Hopkins University School of Medicine; 2009. 860p.
6. Kahapola-Arachchige KM, Hadlow N, Wardrop R. et al. Age-specific TSH reference ranges have minimal impact on the diagnosis of thyroid dysfunction. Clin Endocrinol (Oxf). 2012 Nov;77(5):773-9. doi: 10.1111/j.1365-2265.2012.04463.x.
7. Koulouri O, Auldin MA, Agarwal R, et al. Diagnosis and treatment of hypothyroidism in TSH deficiency compared to primary thyroid disease: pituitary patients are at risk of under-replacement with levothyroxine. Clin Endocrinol (Oxf). 2011;74(6):744-749. doi: 10.1111/j.1365-2265.2011.03984.x.
8. Menconi F, Marcocci C, Marino M. Diagnosis and classification of Graves' disease. Autoimmun Rev. 2014 Apr-May;13(4-5):398-402. doi: 10.1016/j.autrev.2014.01.013.
OTpuMaHO 20.03.2017 ■
Панькив В.И.
Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев, Украина
Уровень тиреотропного гормона в крови как основной диагностический маркер и критерий успешности лечения заболеваний щитовидной железы
Резюме. В статье обобщена информация относитель- стояния щитовидной железы, а уровень ТТГ является
но аспектов ранней диагностики нарушений функции критерием успешности лечения тиреоидных заболе-
щитовидной железы. Подчеркивается, что определение ваний.
концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) является Ключевые слова: щитовидная железа; тиреотропный
основным тестом для выявления функционального со- гормон; диагностика
V.I. Pankiv
Ukrainian Research and Practice Center of Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine
Blood level of thyroid-stimulating hormone as a basic diagnostic marker and criterion of success in the treatment of thyroid diseases
Abstract. In this article, the information is generalized on the aspects of early diagnostics of thyrois disorders. The value of thyroid-stimulating hormone is underlined as a basic test for determination of the thyroid functional state
and criterion of success in the treatment of thyroid diseases.
Keywords: thyroid gland; thyroid-stimulating hormone; diagnostics
