CC BY
109
УДК 616.441-008.6-02:546.15-022.252:613.25. DOI: 10.22141/2224-0721.8.80.2016.89530
ЮЗВЕНКО Т.Ю.
Укранський науково-практичний центр ендокринно!xipypnl трансплантат'Ï ендокринних opraHiB i тканин МОЗ Украни, м. Кив, Украна
взаемозв'язок mix ппотиреозом та ожирЫням
Резюме. У зв'язку з'! значною поширенстю як ожирння, так i гипотиреозу лкарям сл'щ бути особливо уважними до можливоI дисфункцИ щитопо^бно! залози (ЩЗ) у па^ен~пв з ожирiнням. 1снуе двоб'чний зв'язок мiж гормонами ЩЗ / ожирiнням: як ппотиреоз може впливати на масу тла, так / жирова тканина може змiнювати рiвень гормонiв ЩЗ. Р'1вн'1 тиреотропного гормона / вльного трийодтиронiну при ожирiн-н часто пiдвищенi, що опосередкуеться впливом лептину. При лiкуваннi ппотиреозу препаратами лево-тироксину незначне зниження маси тла зумовлюеться втратою води, а не жиру. Селективнi аналоги ти-реощних гормонiв, можливо, зможуть стати засобом для зниження маси тла шляхом збльшення витрати енергП у па^енпв з ожирiнням при дотриманнi ппокалорйного харчування. Ключовi слова: ожирiння; ппотиреоз
a ® Лекщя
/Lecture/
International journal of endocrinology
Ожиршня — гетерогенна група сташв i ot^pomîb, зумовлених нейрогормональними i метаболiчними порушеннями, спшьним проявом яких е надмiрне накопичення жиру в оргашзмь Останшми десятилгг-тями поширешсть ожиршня збтьшуеться с^мкими темпами, досягаючи масштабiв пандемй', i стае важким сошальним i економiчним тягарем для сучасного су-сптьства. У клiнiчнiй практицi бтьшють хворих станов-лять пацiенти з екзогенно-конституцшним ожирiнням (Е 66.0 за Мiжнародною класифiкацiею хвороб 10-го перегляду). Причинами надмiрноï маси тiла в цьому ви-падку е особливосп способу життя i харчово!' поведшки (переважно надмiрна калорiйнiсть '¿ш з домшуванням в рацiонi жирiв при порушеному добовому режимi харчування), а також недостатшсть щоденно!' фiзичноï активносп щодо споживано!' '¿ш.
На частку вторинного (симптоматичного) ожиршня припадае не бшьше 5 % випадыв. Вторинне ожиршня розвиваеться як синдром внаслщок багатьох причин — генетичних аномалш (моногенш форми ожирiння i синдроми, що асоцшються з ожиршням), ендокринних захворювань, нейроiнфекцiй, травм або пухлин мозку, деяких соматичних захворювань. Ожиршня може бути ятрогенним, наприклад на rai прийому комбшованих пероральних контрацептивiв, антипсихотичних препаратiв, антидепресантiв, анти-дiабетичних препаратiв та iн. Ендокринш порушення
можуть бути як наслщком, так i причиною надмiрноï маси тта. Симптоматичне ожирiння супроводжуе деяы ендокриннi захворювання i може бути одним з перших 1'х клiнiчних проявiв.
Гiпотиреоз традицiйно вiдносять до сташв, що асоцшються зi збшьшенням маси тiла. Поширенiсть первинного ппотиреозу як одного з найчаспших ендокринних захворювань становить вщ 0,1 до 10 %. Центральний (вторинний i третинний) ппотиреоз е досить рщысним станом (не бшьше 1 %) i подтяеться на природжений i набутий. Природжений може бути iзольованим (пов'язаний з мутащями гена ß-субодиницi тиреотропного гормона (ТТГ) i гена рецептора тирео-лiберину) i асоцiйованим з дефщитом iнших гормонiв гiпофiза (пов'язаний з шактивуючими мутацiями гшофь зарних чиннитв транскрипцй' (HESX1, PROP-1, PIT-1)). Набутий вторинний ппотиреоз у дорослих найчастше розвиваеться при макроаденомах гiпофiза, шсля опера-цiй i опромiнення гiпоталамо-гiпофiзарноï дiлянки, при iшемiчному i геморапчному некрозi гiпофiза, шфтьтра-тивних захворюваннях гiпоталамо-гiпофiзарноï делянки i лiмфоцитарному гiпофiзитi.
Ожирiння, асоцiйоване з центральним ппотиреозом, описане у пашенпв з мутащею рецептора лептину. Бiльшiсть (до 54 %) пащентав з первинним ппотиреозом повщомляють про збiльшення маси тша. При цьому первинний ппотиреоз виявляють в 11,8 % пащенпв
© <^жнародний ендокринологiчний журнал», 2016 © «International Journal of Endocrinology», 2016
© Видавець Заславський О.Ю., 2016 © Publisher Zaslavsky O.Yu., 2016
Для кореспонденцп': Юзвенко Т.Ю., УкраТнський науково-практичний центр ендокринно!' xipypriï, трансплантацй' ендокринних opraHiB i тканин МОЗ УкраТни, Кловський y3Bi3, 13а, м. Ки'1'в, 01021, Украина; e-mail: [email protected]
For correspondence: T. Yuzvenko, Ukrainian Research and Practice Center of Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues of Health Ministry of Ukraine, Klovsky uzviz, 13a, Kyiv, 01021, Ukraine; e-mail: [email protected]
№ 8(80) • 2016
www.mif-ua.com,http://iej.zaslavsky.com.ua
11
з морбiдним ожирiнням, а шдвищення piBHH ТТГ до субктшчного рiвня — у 7,7 %. У когортному досль дженнi Norwegian Nord-Trendelag (15 020 еутирео'тних пащентав, спостереження за якими проводилося впро-довж 10,5 року) був продемонстрований взаемозв'язок мiж тиреощним статусом, масою тiла та iндексом маси тта (1МТ). Встановлено, що у жшок пiдвищення рiвня ТТГ на 1 мМО/л супроводжувалося збiльшенням маси тта на 0,9 кг, а 1МТ — на 0,3 кг/м2, тодi як у чоловiкiв — на 0,8 кг i 0,2 кг/м2 втповтно.
Щитоподiбна залоза (ЩЗ) щоденно продукуе близь-ко 100 мкг L-3,5,3',5'-тетрайодтиронiну (Т4) i невелику ыльысть L-3,5,3'-трийодтиронiну (Т3), велика частина якого утворюеться на перифери пiд дiею 5'-дейодиназ. Основнi ефекти тирео'тних гормошв реалiзуються через зв'язування Т3 з ядерними рецепторами (TR) a i Р на рiв-нi генома, хоча юнуе i ix негеномний вплив (на мембрану клiтини, цитоплазму i мiтоxондрii). Ефект вiд геномноi да Т3 може тривати вт дек1лькох годин до деклькох дшв. Негеномнi ефекти Т3 настають швидко i не залежать вiд iнгiбiторiв транскрипцii i синтезу бiлка.
Так, в iзольованиx мiтоxондрiяx клiтин печшки щурiв Т3 збiльшуе окислювальне фосфорилювання впродовж деклькох хвилин, однак припускають, що цей швидкий ефект опосередкований участю 3,3'-дийодтиронiну (Т2). Рецептори тирео'тних гормонiв — лiгандзалежнi чин-ники транскрипци, як асоцiюються з хроматином, до-датковими ядерними бiлками i формують гетеродимернi комплекси, що зв'язуються з дтянками ДНК, так зва-ними тирео'iдчутливими елементами (TRE). Зв'язування комплексу «лтанд — рецептор» з ДНК призводить до активацй прилеглого гена i синтезу втповтних мРНК i бiлкiв, впливаючи таким чином на метаболiзм лiпiдiв, вуглеводiв, бтыв, жовчних кислот та iншi процеси. T3 стимулюе лiполiз у жировш тканинi й окислення жирних кислот в печшщ, знижуе рiвень холестерину, збтьшуючи експресiю рецептора лшопротешв низько1 щiльностi (ЛПНЩ).
Тиреощш гормони стимулюють глюконеогенез в печшщ, збтьшують ыльысть транспортера GLUT-4 в скелетних м'язах, зменшують рiвень iнсулiну, поси-люючи його деградацш. Тиреоiднi гормони збтьшують основний обмш через Na-K-АТФазу i також взаемода-ють з адренерпчною нервовою системою для продукци тепла в умовах холоду. Цей процес, що називаеться адаптивним термогенезом, вщбуваеться у бурш жировш тканиш за участю як TR-a, так i TR- р. Виявлений вплив гормошв ЩЗ на розподт жирово! тканини: кiлькiсть птшырно1 жирово1 тканини i спiввiдношення птшыр-ний/вiсцеральний жир перебувають в оберненiй залеж-ностi вт рiвня вiльного Т4, а ТТГ позитивно корелюе з товщиною шдшырного жиру. Подiбний взаемозв'язок, мабуть, пояснюеться рiзною експресiею рецептора ТТГ i тирео'тних гормонiв у рiзниx жирових депо: у багатьох дослтженнях було продемонстровано, що експресiя тирео'тного рецептора a i a1 збiльшена в птшырнш жировiй тканинi порiвняно з вюцеральною у пацiентiв з ожиршням, а експресiя рецептора ТТГ у птшырнш жировш тканиш корелюе з 1МТ.
Дiя гормонiв ЩЗ багатогранна, i зниження и функ-ци позначаеться майже на всiх видах життeдiяльностi, сприяючи формуванню ожирiння. Класичною думкою щодо причини збiльшення маси тта при гiпотиреозi е зниження основного обмшу.
При гiпотиреозi вiдбуваeться зниження споживання кисню тканинами (на 35—45 %), витрачання енергп та утилiзацri' енергетичних субстратiв, термогенезу. У пащенпв з гiпотиреозом, якi отримують замiсну терапiю левотироксином i перебувають в сташ еути-реозу, навпъ невелика змiна в дозуваннi препарату асоцшеться зi значимою змiною основного обмшу. Для гшотиреозу характернi зниження ударного об'ему серця, скоротливост мюкарда, брадикардiя, що призводить до зниження серцевого викиду (до 50 % вт норми) i, вiдповiдно, ниркового кровотоку. При цьому знижуеться гломерулярна фтьтрашя, страждае також тубулярна реабсорбщя i секрецiя, викликаючи затримку ртини, яка проявляеться набряками i збть-шенням маси тiла. При тривало iснуючому гiпотиреозi вiдбуваeться зниження ^ренсу i збiльшення синтезу гiалуронану (палуроново! кислоти) — несульфованого глюкозамiноглiкану, що накопичуеться в шыр^ мiокар-д^ нирках, судинах.
Гiалуронова кислота вiдрiзняeться великою гiгро-скопiчнiстю: при гтратаци вона здатна збiльшуватися в 1000 разiв вiд Н сухо! ваги, що призводить до значимого збтьшення тканин у розмiрах. Внаслiдок зниження перистальтики i депонування глiкопротеlнiв у стшш кишечника розвиваються запори, яы можуть призво-дити до кишково! непрохiдностi. При тяжкому гiпо-тиреозi можливе виникнення мегаколону i ш1хоеёеша Шеи8. У хворих на гшотиреоз i ожирiння розвиваються атерогеннi зрушення в лiпiдному спектрi: вiдбуваeться шдвищення рiвня загального холестерину i ЛПНЩ, iнодi — лiпопротеlнiв високо! щшьносп (ЛПВЩ) (за рахунок ЛПВЩ-2 у зв'язку з порушенням печiнковоl метаболiзацií до ЛПВЩ-3). Причина цих змш полягае в зниженнi синтезу жирних кислот i лiполiзу, а 1х ви-раженiсть прямо пропорцiйна рiвню ТТГ i обернено пропорцiйна до рiвня вiльного Т4.
Атерогеннi змши виявляють вже при субклiнiчному гшотиреоз^ i рiвень холестерину може нормалiзувати-ся на тлi замiсноí терапи. Дослiдження показали, що адипоцити i преадипоцити як людини, так i тварин екс-пресують рецептори ТТГ Д1я тиреотропiну на рецептори ТТГ у жировш тканиш викликае диференцшвання преадипоцитiв в адипоцити, що, у свою чергу, стимулюе адипогенез.
Шдсумовуючи вищесказане, слiд вiдзначити, що гi-потиреоз не призводить до вираженого ожиршня. Однак при поеднанш iз вже наявним у пащента алiментарним ожиршням може ускладнювати його лiкування. Остан-нiм часом вивчаеться взаeмодiя тирео!дних гормонiв i жирово! тканини. Як з'ясувалося, цей процес не е одностороншм. Було встановлено, що ТТГ перебувае на верхнш меж! норми або збтьшений у дiтей, шдлп"-кiв i дорослих з ожиршням i вищий, нiж у пацieнтiв без надлишку маси тiла.
12
Мiжнар0дний енд0крин0л0гiчний журнал, p-ISSN 2224-0721, e-ISSN 2307-1427
№ 8(80) • 2016
У багатьох дослiдженнях встановлено позитивну кореляцш мiж рiвнем лептину i ТТГ у пацieнтiв з ожи-рiнням, що вiдображаe позитивну кореляцш мiж ТТГ та 1МТ. Лептин фiзiологiчно регулюе енергетичний го-меостаз, iнформуючи центральну нервову систему про запаси жирово! тканини, впливае на нейроендокринш i поведiнковi вщповщ на пере!дання, а ТТГ, у свою чергу, стимулюе секрецш лептину в жировш тканинi. Пiдвищення лептину викликае стимуляцiю секреци тиреолiберину. Лептин керуе мюцевою продукцieю Т3, змшюючи активнiсть 5'-дейодиназ. Таким чином, лептин — важливий нейроендокринний регулятор ош «гшоталамус — гiпофiз — ЩЗ», регулюючий експресiю гена ТРГ в паравентрикулярних ядрах гшоталамуса, i при ожиршш вiдзначаeться зростання рiвня ТТГ при нормальних або дещо тдвищених значеннях Т4 i Т3.
У пащентав з ожирiнням експресiя рецепторiв ТТГ на адипоцитах нижча, шж у людей без ожирiння, незва-жаючи на пщвищений рiвень ТТГ в кров^ що може при-зводити до зниження стимуляци рецепторiв тирео!дних гормонiв i дИ гормошв ЩЗ, що, у свою чергу, викликае подальше щдвищення рiвнiв ТТГ i вiльного Т3. Таким чином, встановлюеться стан периферично! резистентност до тирео!дних гормонiв, змiнюeться бюактившсть ТТГ. Це хибне коло розриваеться при зниженш маси тiла, коли вщновлюються розмiри i функци зртих адипоци-тiв, що призводить до нормалiзацií рiвня ТТГ.
Дiагностика гшотиреозу Грунтуеться на визначеннi рiвня ТТГ i вiльного Т4 i зазвичай не викликае утруднень. Як вщомо, при перевищеннi рiвня ТТГ понад 10 мМО/л i зниженнi рiвня вiльного Т4 менше вiд нижньо! меж! ре-ференсних значень встановлюеться дiагноз первинного гiпотиреозу. Пiдвищення ТТГ до 10 мМО/л i збереження втьного Т4 в межах референсних значень свщчить про субклiнiчний гшотиреоз.
При необхiдностi дослiджуються антитiла до тирео-í'дноí' пероксидази. При помiрно пiдвищеному рiвнi ТТГ, особливо при поеднанш з нормальним або дещо змшеним лiпiдним профiлем (що можна розглядати як параметр периферично! да гормонiв ЩЗ) i вiдсутностi антилл до тканини ЩЗ, доцiльно визначати рiвень вть-ного Т3 для диференщально! дiагностики субклiнiчного гiпотиреозу i фiзiологiчного пiдвищення ТТГ пiд дieю лептину за описаним вище мехашзмом.
Спиратися на данi ультразвукового дослщження в цiй ситуаци не варто, осктьки при ожирiннi (особливо морбщному) зниження ехогенностi не завжди свщчить про автоiмунне ураження ЩЗ.
Встановлення дiагнозу при вторинному гiпотиреозi вщбуваеться з урахуванням даних анамнезу (наявшсть у пацieнта макроаденоми гiпофiза ^або операцiй на п-поталамо-гiпофiзарнiй далянщ). Характерними змiнами е одночасне зниження рiвнiв ТТГ i вiльного Т4, проте трапляються ситуаци, коли ТТГ виявляеться нормальним або навпъ дещо пiдвищеним. В окремих випадках рекомендуеться проводити пробу з тиреолiберином. У пащенпв iз вторинним (центральним) гiпотиреозом для контролю замiсно! терапи показано визначення рiвня вiльного Т4 або його iндексу, але не рiвня ТТГ.
Ефекти лiкування тирео!дно! дисфункцi! вiдносно маси тiла дос не зовсiм зрозумiлi. При компенсаций гiпотиреозу у частини пацieнтiв маса тша починае знижуватися за рахунок втрати надмiрно! рiдини, але не жиру. Стутнь пригнiчення ТТГ у пащенпв з гшоти-реозом, яи отримують замiсну терапiю левотироксином, не впливае на змшу маси тша. Так, в проспективному дослщженш, що вивчало ефекти лiкування пацieнтiв з гшотиреозом в групах з ТТГ 0,4—2,0 i 2,0—4,0 мМО/л, пащенти з нижчим рiвнем ТТГ мали бiльш високий рiвень основного обмшу, проте за один рiк спостережен-ня рiзницi в масi тша, а також в маш жирово! тканини не було виявлено.
Бшьше того, при довготривалому спостереженнi за пащентами, яи отримують супресивну тератю з приводу раку ЩЗ, виявлено збтьшення маси тiла (на 3,2 % за 3—5 роив, що можна порiвняти iз загальнопопуля-цiйним рiвнем).
В одному iз дослiджень, яке порiвнювало терапiю LТ3 i LТ4, були продемонстрованi переваги Ш3-терат!. При цьому спостерiгалося вiрогiдне зниження маси тiла порiвняно з тератею LТ4, причому за рахунок маси жирово! тканини (на 5,3 % за даними рентгешвсько! ден-ситометри). В iнших дослiдженнях, що вивчали терапiю LТ3 i Ш3/Т4, подiбнi закономiрностi не були виявлеш.
Слiд вiдзначити, що тривають спроби використання гормошв ЩЗ у рiзних бюлопчно активних добавках для зниження маси тша, що нерщко призводить до розвитку тяжких форм тиреотоксикозу, аж до тиреотоксичного перюдичного паралiчу.
Останнiм часом вивчаються аналоги тирео!дних гормонiв та !х вплив на масу тша. Основш ефекти ти-рео!дних гормонiв на серце i кiстки реалiзуються через a-iзоформи тирео!дних рецепторiв, тодi як ефекти на печшку, зокрема вплив на лшди, вiдбуваються через Р-рецептори. Селективнi агошсти Р-рецептора показали зниження маси тша при дослщженш на тваринах, але не у людей, незважаючи на полшшення лшдного профiлю. В одному з останшх дослiджень з викорис-танням 3,5-дийодо-L-тиронiну було продемонстроване зниження маси тша на 4 % без ютотних змш в рiвнi ТТГ, вiльних Т4 i Т3.
Дослiдження функцГ! ЩЗ входить в стандарт обсте-ження пащенпв з ожирiнням. Враховуючи описанi вище особливосп змiни функцГ! ЩЗ при ожиршш, штерпре-тацiя отриманих даних i подальше дообстеження мають бути строго шдивщуальними i Грунтуватися на клшшо-анамнестичних даних пацieнта.
Програма з лiкування ожирiння у хворих на гшотиреоз неодмшно повинна включати: iндивiдуальне гiпокалорiйне харчування з урахуванням стап, вiку, маси тша i супутнiх захворювань; щоденнi помiрнi фiзичнi навантаження; при необхiдностi — медикаментозш пре-парати для зниження маси тша, левотироксин у замюнш дозь Терапiя надмiрними дозами тирео!дних гормонiв для зниження маси тша е невиправданою i може бути пов'язана з тяжкими ускладненнями.
Конфл^ iнтересiв. Автор заявляе про вщсутшсть конфлiкту iнтересiв при пiдготуваннi дано! стати.
№ 8(80) • 2016
www.mif-ua.com,http://iej.zaslavsky.com.ua/
13
Список лператури
1. Alevizaki M, Saltiki K, Voidonikola P. et al. Free thyroxine is an independent predictor of subcutaneous fat in euthyroid individuals //Eur. J. Endocrinol. — 2009. — Vol. 16. — P. 459-465.
2. Antonelli A., Fallahi P., Ferrari S.M. et al. 3,5-diiodo-L-thyronine increases resting metabolic rate and reduces body weight without undesirable side effects // J. Biol. Regul. Homeost. Agents. — 2011. — Vol. 25. — P. 655-660.
3. Bastemir M, Akin F, Alkis E. et al. Obesity is associated with increased serum TSH level, independent of thyroid function // Swiss. Med. Wkly. — 2007. — Vol. 137. — P. 29-30.
4. Baxter J.D., Webb P. Thyroid hormone mimetics: potential applications in atherosclerosis, obesity and type 2 diabetes // Nat. Rev. Drug. Discov. — 2009. — Vol. 8. — P. 308-320.
5. Boeving A., Paz-Filho G, Radominski R.B. et al. Low-normal or high-normal thyrotropin target levels during treatment of hypothyroidism: a prospective, comparative study // Thyroid. — 2011. — Vol. 21. — P. 355-360.
6. Celi F.S., Zemskova M., Linderman J.D. et al. Metabolic effects of liothyronine therapy in hypothyroidism: a randomized, double-blind, crossover trial of liothyronine versus levothyroxine // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2011. — Vol. 96. — P. 3466-3474.
7. De Pergola G, Ciampolillo A., Paolotti S., Trerotoli P., Giorgino R. Free triiodothyronine and thyroid stimulating hormone are directly associated with waist circumference, independently of insulin resistance, metabolic parameters and blood pressure in overweight and obese women // Clin. Endocrinol. (Oxf.). — 2007. — Vol. 67. — P. 265-266.
8. Garber J.R., Cobin R.H., Gharib H. et al. Clinical Practice Guidelines for Hypothyroidism in Adults: Cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and the American Thyroid Association // Endocr. Pract. — 2012. — Vol. 11. — P. 1-207.
9. Karmisholt J., Andersen S, Laurberg P. Weight loss after therapy of hypothyroidism is mainly caused by excretion of excess body water associated with myxoedema // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2011. - Vol. 96. - P. 99-103.
10. Kaptein E.M., Beale E., Chan L.S. Thyroid hormone therapy for obesity and nonthyroidal illnesses: a systematic review // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2009. - Vol. 94. - P. 3663-3675.
11. Ladenson P.W., Kristensen J.D., Ridgway E.C. et al. Use of the thyroid hormone analogue eprotirome in statin-treated dys-lipidemia//N. Engl. J. Med. - 2010. - Vol. 362. - P. 906-916.
12. Lu S., Guan Q., Liu Y. et al. Role of extrathyroidal TSHR expression in adipocyte differentiation and its association with obesity //Lipids Health Dis. — 2012. — Vol. 11. — P. 17.
13. Ortega F.J., Moreno-Navarrete J.M., Ribas V. et al. Subcutaneous fat shows higher thyroid hormone receptor-alpha1 gene expression than omental fat// Obesity (Silver Spring). — 2009. — Vol. 17. - P. 2134-2141.
14. Polotsky H.N., Brokhin M., Omry G. et al. Iatrogenic hyperthyroidism does not promote weight loss or prevent ageing-related increases in body mass in thyroid cancer survivors // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2012. - Vol. 76. - P. 582-585.
15. Rotondi M., Cappelli C., Leporati P. A hypoechoic pattern of the thyroid at ultrasound does not indicate autoimmune thyroid diseases in patients with morbid obesity // European Journal of Endocrinology. - 2010. - Vol. 163. - P. 105-109.
16. Svare A., Nilsen T.I, Bj0ro T. et al. Serum TSH related to measures of body mass: longitudinal data from the HUNT Study, Norway //Clin. Endocrinol. (Oxf.). - 2011. - Vol. 74. - P. 769-775.
17. Tang M.H., Chen S.P., Ng S.W. et al. Case series on a diversity of illicit weightreducing agents: from the well known to the unexpected// Br. J. Clin. Pharmacol. — 2011. — Vol. 71. — P. 250-253.
OTpuMaHO 15.12.2016 ■
Юзвенко Т.Ю.
Украинский научно-практический центр эндокринной хирургии, трансплантации эндокринных органов и тканей МЗ Украины, г. Киев, Украина
ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ ГИПОТИРЕОЗОМ И ОЖИРЕНИЕМ
Резюме. В связи с широким распространением как ожирения, так и гипотиреоза врачам необходимо быть особенно внимательными к возможной дисфункции щитовидной железы (ЩЖ) у пациентов с ожирением. Существует двусторонняя связь между гормонами ЩЖ и ожирением: как гипотиреоз может влиять на массу тела, так и жировая ткань может изменять уровень гормонов ЩЖ. Уровни тиреотропного гормона и свободного трийодтиронина при ожирении часто оказываются
повышенными, что опосредовано действием лептина. При лечении гипотиреоза препаратами левотироксина небольшое снижение массы тела обусловлено потерей воды, а не жира. Селективные аналоги тиреоидных гормонов, возможно, смогут стать средством для снижения массы тела путем увеличения расхода энергии у пациентов с ожирением при соблюдении ги-покалорийного питания. Ключевые слова: ожирение; гипотиреоз
T.Y. Yuzvenko
Ukrainian Research and Practice Center of Endocrine Surgery, Transplantation of Endocrine Organs and Tissues, Ministry of Health of Ukraine, Kyiv, Ukraine
CORRELATION OF HYPOTHYROIDISM AND OBESITY
Abstract. Obesity and hypothyroidism are common diseases, and consequently clinicians should be particularly alert for the possible thyroid dysfunction in obese patients. The relationship between thyroid function and obesity is likely to be bidirectional, with hypothyroidism affecting weight, but obesity also influencing thyroid function. Both serum thyroid-stimulating hormone and fT3 are typi-
cally increased in obese individuals, likely mediated by leptin. Following LT4 treatment for overt hypothyroidism, weight loss appears due to water weight rather than fat. Selected thyroid analogs might be a means to improve weight loss by increasing energy expenditure in obese patients during lasting hypocaloric diet. Keywords: obesity; hypothyroidism
14
Мiжнар0дний ендокринолопчний журнал, p-ISSN 2224-0721, e-ISSN 2307-1427
№ 8(80) • 2016
