CC BY
268
a £1 ® Последипломное образование
/Postgraduate Education/
International journal of endocrinology
^Mn03iYM № 156 «ЦУКРОВИЙ ДiАБЕТ: ВИЗНАЧЕННЯ, КЛАСИФ^АЦЯ, ЕПiДЕМiОЛОГiЯ, ФАКТОРИ РИЗИКУ»
Проводить: Донецький нацiональний медичний унiверситет iM. М. Горького. Рекомендовано: ендокринологам, терапевтам, амейним лiкарям.
ПАНЬК1В В.1.
Укра!нський науково-практичний центр ендокринно!xipypnl трансплантат'! ендокринних opraHiB i тканин МОЗ Укра!ни, м. Ки!в
ЦУКРОВИЙ ДiАБЕТ: ВИЗНАЧЕННЯ, КЛАСИФ^АЩЯ, Е^ДЕМЮЛОПЯ, ФАКТОРИ РИЗИКУ
Вступ
Цукровий дiабет (ЦД) — це група метаболiч-них (обмшних) захворювань, що характеризуються хрошчною гiперглiкемieю внаслщок порушень се-крецп iнсулiну, дп iнсулiну або обох цих чинник1в. Хронiчна гiперглiкемiя при ЦД супроводжуеться ураженням, дисфункцiею i недостатнiстю ргзних орган1в, особливо очей, нирок, нерв1в, серця i кро-воносних судин.
ЦД — найнебезпечшший виклик людству в XXI столгт. ЦД визначений Всесвiтньою органiзацieю охорони здоров'я (ВООЗ) як нешфекцшна en^eMiH, саме у зв'язку з цим 2006 року ухвалено резолюцiю ООН про боротьбу з ЦД. Це четверта за всю юторш ООН резолющя про захворювання, першi три були присвячеш боротьбi з малярieю, туберкульозом, ВIЛ-iнфекцieю. Якщо на початку 80-х роыв мину-лого столггтя число хворих на ЦД становило близь-ко 30 млн, то на сьогодш це вже понад 366 млн, а за прогнозами експерпв Мiжнародноl дiабетичноl фе-дерацп (МДФ) i ВООЗ до 2030 року очшуеться понад 552 млн. Число хворих на ЦД 2-го типу зростае в уах без винятку крашах свпу найчастiше серед людей вь ком вiд 40 до 59 роыв. До того ж 183 млн людей iз ЦД залишаються недiагностованими. ЦД спричинив 4,6 млн випадыв смертi у 2011 рощ, а витрати на ЦД досягали принаймш 465 млрд доларiв США (IDF Diabetes Atlas, 2011).
«Нешфекцшна епiдемiя XXI столптя» — цукровий дiабет — затягнула у свш вир в Украш понад 1,3 млн хворих, iз яких понад 212 134 потребують щоденних iн'eкцiй iнсулiну (МОЗ Украши, 2013).
Наша держава придiляe значну увагу питанням боротьби з цим захворюванням та його серйозними наслщками. Зокрема, постановою Кабiнету Mirn-стрiв Украши вщ 19 серпня 2009 р. було затвердже-но Державну цiльову програму «Цукровий дiабет» на 2009—2013 рр., мета яко! — пiдвищення ефективност загальнодержавних заходiв, спрямованих на профь лактику, дiагностику та лiкування хворих iз ЦД, його ускладнень; запобтання та зниження рiвня захворю-ваност на ЦД, його ускладнень, спричинених ними швалщносл i смертностi; збтьшення тривалостi та полiпшення якостi життя хворих шляхом пiдвищення рiвня та забезпечення доступност медично! допомоги, адаптаци !х у суспiльствi.
ЦД вважаeться найбiльш драматичною сторiнкою сучасно! медицини, осыльки йому притаманна рання швалщизащя i висока смертнiсть вiд судинних ускладнень. Цтком зрозумiло, що яысть життя хворих на ЦД оцшкються насамперед належною компенсацieю захворювання. Обов'язок лшаря — забезпечити хворому можливють свiдомо обирати спошб життя за особисти-ми уподобаннями. Досягти цього можна лише за умо-ви, якщо людина, хвора на ЦД, правильно пошформо-вана та мотивована, добре усвщомлкю вщповщальшсть за своe власне здоров'я та володie навичками самоконтролю.
У розвинутих крашах ыльысть хворих становить у середньому 2—4 % вщ загально! популяцй'. З вшом частота ЦД зростаe, досягаючи в осiб, старших за 65 роыв,
© Паньив В.1., 2013
© «Мiжнародний ен,докрииолог1чиий журнал», 2013 © Заславський О.Ю., 2013
7—8 %. 1стинна захворюванють населення на ЦД наба-гато вища, оскiльки сшввщношення числа зареестро-ваних хворих i осiб iз прихованим, недiагностованим дiабетом становить 1 : 2,5 : 3.
Гостроту проблеми визначае не лише значне поши-рення, але й швидкий розвиток ускладнень, яю спри-чиняють iнвалiднiсть i смерть хворих. Серед шших захворювань ЦД характеризуеться найбтьш ранньою iнвалiдизацiею. У рiзних кра!нах товариства слiпих на 60—85 % формують хворi на ЦД. Серед таких хворих шфаркт мюкарда (1М) дiагностуеться у 2—5 разiв частiше, нiж у популяци того ж вiку; гангрена нижшх кiнцiвок трапляеться у 200 разiв частiше; 50—70 % ушх ампутацiй нижнiх кiнцiвок, не пов'язаних iз травматизмом, припадае на хворих iз дiабетом. Як i в усьому свiтi, в Укра!ш число хворих зростае здебiльшого через захворюванють на ЦД 2-го типу.
Класифкащя цукрового дiабету
У розвитку ЦД беруть участь декшька патогене-тичних процесiв: вiд автоiмунного ураження бета-клiтин шдшлунково! залози з розвитком у подальшо-му абсолютного дефщиту iнсулiну до порушень, що спричинюють розвиток периферично! резистентностi до дл iнсулiну. Основою порушень метаболiзму вугле-водiв, жирiв i бшюв при ЦД е недостатнiсть ди шсу-лiну в тканинах-мiшенях внаслiдок неадекватно! секреци iнсулiну ^або знижено! тканинно! вiдповiдi на шсулш. Порушення секреци iнсулiну i дефекти його ди часто наявнi в одного i того ж хворого, тому iнодi незрозумiло, яке порушення е первинною причиною гшергткемп.
Переважна бтьшють випадкiв ЦД зараховуеться до двох великих етюлопчних i патогенетичних категорш. Причина ЦД 1-го типу — абсолютний дефiцит секреци iнсулiну. Особи з високим ризиком розвитку цього типу ЦД часто можуть бути щентифшоваш за сероло-гiчними ознаками автоiмунного патологiчного про-цесу в панкреатичних острiвцях, а також за генетич-ними маркерами. При ЦД 2-го типу причина полягае в комбшаци резистентност до iнсулiну i неадекватно! компенсаторно! шсулш-секреторно! вiдповiдi. У ще! категори ступiнь гiперглiкемi! призводить до патоло-гiчних i функцiональних змш в органах-мiшенях, але ця гiперглiкемiя ще не спричинюе виникнення кшшч-них симптомiв i може юнувати впродовж тривалого пе-рiоду часу до моменту виявлення ЦД. Упродовж цього безсимптомного перюду можна виявити порушення вуглеводного обмшу шляхом визначення рiвня глюко-зи плазми натще або пiсля перорального навантаження глюкозою.
Класифжащя порушень глжемй була затверджена ВООЗ у 1999р. (див. дал().
У новш класифшаци ЦД видтяють тльки два осно-вних типи захворювання — 1-й i 2-й. Для позначення типу слщ використовувати арабськi, а не римськi циф-ри. Вилучення з назви хвороби прикметниыв «шсуль нозалежний» або «шсулшонезалежний» пов'язане з тим, що до останнього часу практичш лiкарi тдставою
для вiдповiдного дiагнозу вважали характер лшування (необхiднiсть використання iнсулiнотерапi!), а не патогенез хвороби.
До ЦД 2-го типу належить прогресуюче порушення вуглеводного обмшу, основу якого становлять рiз-ш ступенi порушення секреци iнсулiну та зниження чутливостi периферичних тканин до шсулшу. В одних хворих переважае дефект секреци шсулшу, а шсулшо-резистентнють е помiрною, в iнших — бiльшу роль вь дiграе порушення чутливостi периферичних тканин до шсулшу.
Етюлопчна класифкащя цукрового дiабету (ВООЗ, 1999)
1. Цукровий дiабет 1-го типу (деструкщя p-клiтин, яка зазвичай призводить до абсолютно!" шсулшово!" не-достатност1):
А. Аетгамунний.
Б. Iдiопатичний.
2. Цукровий дiабет 2-го типу (з переважаючою ре-зистентнiстю до iнсулiну i ввдносною iнсулiновою не-достатнiстю або з переважаючим секреторним дефектом i резистентнiстю до iнсулiну чи без не!).
3. 1нш1 специфиш типи:
A. Генетичнi дефекти функци P-клiтин:
1. MODY-3 (хромосома 12, ген НОТ-1а).
2. MODY-2 (хромосома 7, ген глюкоюнази).
3. MODY-1 (хромосома 20, ген HNF-4а).
4. 1ншь
Б. Генетичнi дефекти ди iнсулiну:
1. Резистентнiстъ до шсулшу типу А.
2. Синдром Рабсона — Менденхолла.
3. Лiпоатрофiчний дiабет.
4. Iншi.
B. Хвороби екзокринно! частини пiдшлунково!' за-лози:
1. Панкреатит.
2. Травма/панкреатектомiя.
3. Неоплази.
4. Гемохроматоз.
5. Фiброкалькульозна панкреатопатая.
Г. Ендокринопати:
1. Акромегалiя.
2. Синдром Кушинга.
3. Глюкагонома.
4. Феохромоцитома.
5. Тиреотоксикоз.
6. Альдостерома.
7. 1ншь
Д. Цукровий дiабет, шдукований лiками та хiмiчни-ми речовинами:
1. Шкотинова кислота.
2. Глюкокортико!ди.
3. Тирео'!днi гормони.
4. Дiазоксид.
5. Агонiсти a-адренорецепторiв.
6. ^азиди.
7. a-iнтерферон.
8. !ншь
Е. 1нфекци:
1. Вроджена краснуха.
2. Цитомегаловiрус.
3. Iншi.
6. Незвичш форми iмуноопосередкованого дiа-бету:
1. <^ШТ-тап»-синдром (синдром безрухливостi).
2. Автоантитта до рецептора iнсулiну.
3. 1ншь
Ж. Iншi генетичнi синдроми, що iнодi поеднуються з дiабетом:
1. Синдром Дауна.
2. Синдром Клайнфельтера.
3. Синдром Тернера.
4. Хорея Гентшгтона.
5. Мютошчна дистрофiя
6. Синдром Прадера — Втль
7. 1ншь
4. Гестацiйний цукровий даабет.
Цукровий дiабет 1-го типу — iмуноопосередкова-на форма дiабету, що дiагностуеться у 5—10 % загаль-но! кiлькостi хворих. Маркерами iмунноl деструкци бета-клiтин е автоантитiла до рiзних структур осщв-цiв (автоантитта до шсулшу, глутаматдекарбоксилази, тирозинфосфатази i поверхневих антигенiв бета-клгга-ни. Наявнють позитивних автоантитiл визначаеться у 85—90 % ошб при першiй дiагностицi гшерглшеми натще. Вiдзначаеться сильна асощащя з генами головного комплексу пстосумюносл (HLA) в дiлянцi DQA, DQB генах. Цi HLA — DR/DQ-алелi можуть бути як сприяючими розвитку ЦД, так i захисними. При цiй формi ЦД прогресування деструкци бета-клiтин вщ-буваеться по^зному. У дитячому вiцi спостерiгаеться бтьш швидка втрата бета-клiтин, i вже до ынця пер-шого року захворювання залишкова функцiя згасае. У дггей i пiдлiткiв клiнiчна машфестащя захворювання перебiгае зазвичай з явищами кетоацидозу. При розвитку захворювання у вщ пiсля 25 роив втзначаеться помiрна гiперглiкемiя натще, яка нертко при приед-наннi шфекци або стресу може швидко змшитися ви-раженою гiперглiкемiею i/або кетоацидозом. У той же час у дорослих залишкова функщя бета-клгган зберь гаеться досить довго. Такий рiвень функцiонального стану достатнiй для запобтання розвитку кетоацидозу впродовж багатьох роыв. Хоча зрештою хворi з такою формою ЦД 1-го типу стають залежними вiд екзоген-ного шсулшу. Надалi секрецiя iнсулiну поступово зни-жуеться i розвиваеться абсолютний дефщит iнсулiну, що пiдтверджуеться низьким рiвнем С-пептиду плаз-ми або його повною вiдсутнiстю. Автоiмунний дiабет зазвичай розпочинаеться в дитячому i гадли-ковому вiцi, але може розвинутися в будь-якому вщ, навiть на восьмому або дев'ятому десятках роыв.
Автоiмунна деструкщя бета-клiтин мае множиннi генетичш сприяючi чинники. Вплив iнших чинниыв зовнiшнього середовища все ще недостатньо вивче-ний. Часто вiдзначаеться поеднання з шшими авто-iмунними захворюваннями, такими як хвороба Грейв-са, тирео!дит Хашимото, хвороба Аддiсона, вгтил^о,
пернiцiозна анемiя, целiакiя, мiастенiя гравю, авто-iмунний гепатит.
Iдiопатичний даабет. Етiологiя деяких форм ЦД 1-го типу невтома. Такi хворi мають шсулшопенш i схиль-нiсть до кетоацидозу, але у них втсутш показники ав-тоiмунного процесу. Так форми частiше трапляються у пацieнтiв африканського або азiатського походження. В ошб iз цieю спадковою формою ЦД може виявляти-ся дефщит шсулшу рiзного ступеня, з етзодами кетоацидозу, але з втсутнютю даних стосовно автоiмунно-го ураження бета-кштин i без зв'язку з системою HLA. Абсолютна потреба в замюнш шсулшотерапи у цих хворих може виникати i зникати.
Зпдно з численними дослiдженнями стосовно кль нiко-патогенетичних особливостей ЦД, сьогоднi не ви-кликаe сумнiву гетерогеннiсть цього захворювання. У цьому аспекта вивчення повыьно прогресуючого авто-iмунного даабету дорослих (Latent Autoimmune Diabetes of the Adults — LADA) стало тдГрунтям для видтення цiel форми як шдтипу ЦД 1-го типу (Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, 2002). Поширенють LADA, за результатами рiзних епиемюлопчних дослщжень, становить вщ 2 до 20 % випадыв ЦД. Таку розбiжнiсть показникiв можна пояснити, з одного боку, неоднаковою поширенютю щи форми ЦД в окремих популяцiях, а з iншого — вщ-сутнiстю чiтких дiагностичних стандартизованих критериев LADA. Аиалiз оперативних списыв хворих на ЦД в Укрш'ш, якi отримують iнсулiнотерапiю, також в^зуи на необхiднiсть проведення цiлеспрямованого обстеження з метою дiагностування цiel форми ЦД. В украшськш популяцй' доведена гетерогеннють ЦД, що виникаe у пацieнтiв вiком понад 30 роыв, зi значним вiдсотком хворих за наявносп iмунологiчних марке-рiв щи форми захворювання [4]. До клiнiчних проявiв LADA притаманний повiльний розвиток, машфестащя захворювання у вщ вщ 35 до 50 роыв, наявнють антитiл до антигенiв пишлунковох залози, знижена або нормальна маса тла хворих. Однак до цього часу немаe идино! точки зору щодо особливостей розвитку та переб^у, дiагностичних критерй'в цiel форми ЦД. 1з урахуванням того, що клiнiчна манiфестацiя LADA аналогiчна манiфестацil ЦД 2-го типу, на практищ ця форма захворювання, розцшюеться як ЦД 2-го типу iз розвитком потреби в шсулшотерапй'. Питання про можливють наявностi LADA у хворого виникае у ви-падках розвитку резистентноста до похiдних сульфо-нiлсечовини та виникнення iнсулiнозалежностi в досить ранш для ЦД 2-го типу термши.
Цукровий дiабет 2-го типу у минулому називав-ся шсулшонезалежним дiабетом або дiабетом людей похилого вшу. У таких хворих спостер^аеть-ся резистентшсть до шсулшу i зазвичай вiдносна (частiше, шж абсолютна) недостатнiсть iнсулiну. Бiльшiсть хворих iз цieю формою мають ожиршня, що також сприяе виникненню шсулшорезистент-ностi. Характерний абдомiнальний тип ожиршня. Кетоацидоз зазвичай пов'язаний зi стресом уна-слiдок iншого захворювання, наприклад iнфекцil.
Ця форма ЦД часто залишаеться недiагностованою впродовж багатьох рошв, оскшьки гiперглiкемiя розвиваеться поступово. Проте так XBopi перебу-вають у станi пiдвищеного ризику розвитку макро-i мiкросудинних ускладнень. Особи з цiею формою ЦД можуть мати рiвень iнсулiну, близький до нор-ми або шдвищений, одночасно з високим рiвнем глшемп. Ризик розвитку цього типу ЦД зростае з вшом, наявнiстю ожиршня i недостатньою фiзич-ною актившстю. Вiн виникае частiше у жшок iз гестацiйним ЦД в анамнезi й у пацiентiв з артерь альною гiпертензiею i дислiпiдемiею. Частота ЦД 2-го типу вiдрiзняеться в расових i етнiчних шдгру-пах. ЦД 2-го типу часто асоцшований iз сильною генетичною схильнiстю, навиь бiльше, нiж авто-iмунна форма ЦД 1-го типу. Однак генетика ЦД 2-го типу складна i поки чггко не визначена.
Iншi специф1чн1 типи дiабету. Деюлька форм даа-бету пов'язанi з моногенними дефектами функци бета-клiтин. Для них характерний початок з легко! гшергшкеми у молодому вщ (в основному до 25 ро-кiв). У минулому !х зараховували до едабету молодих iз дорослим початком» (Maturity-Onset Diabetes of the Young, MODY). Вони характеризуются порушеною секрецiею шсулшу з мiнiмальними дефектами ди ш-сулiну, успадковуються за автосомно-домiнантним типом. Сьогодш iдентифiкують аномали в шести генних локусах на рiзних хромосомах. Найбiльш поширена форма (MODY-3) пов'язана з мутащею в хромосомi 12 у чиннику печiнково! транскрипци, що познача-еться як ядерний чинник гепатоципв la (Hepatocyte Nuclear Factor-^, HNF-la). Вiдзначаеться порушення толерантностi до глюкози (ПТГ). Гiперглiкемiя може розвинутися в середньому у вiцi 23 роив. Раннш маркер — глюкозургя, що виникае внаслiдок зниження ниркового порогу.
Друга форма (MODY-2) пов'язана з мутащею гена глюкокшази на хромосомi 7р i призводить до дефекту молекули глюкокшази. Глюкокшаза пере-творюе глюкозу на глюкозо-6-фосфат, метаболiзм якого, у свою чергу, стимулюе секрецш iнсулiну бета-клiтинами. Глюкокшаза е шби сенсором глюкози для кштин. Через дефекти гена глюкокшази необхщний пiдвищений вмiст глюкози плазми, щоб пiдтримувати нормальний рiвень секрецi! ш-сулiну. Мутацiя гена глюкокшази характеризуеться стабшьною гiперглiкемiею натще, що проявляеть-ся при народженш i не завжди потребуе лшування. Ускладнення розвиваються вкрай рiдко. Шдтипи MODY-2 i -3 з мутащею глюкокшази i HNF-la по-милково вважають за ЦД 1-го типу i розпочинають лшувати iнсулiном. У деяких випадках цих пащен-пв зараховують до хворих на ЦД 2-го типу i розпочинають лшувати iнсулiновими сенситайзерами.
1нша форма (MODY-1) пов'язана з мутащею гена ядерного чинника гепатоципв 4a (HNF-4a) в хромо-сомi 20q. Сьогодш специфiчнi генетичнi дефекти серед значного числа шших випадюв iз такими ж ктшчними проявами залишаються нез'ясованими.
Виявлений зв'язок точково! мутац!! в мггохондрь альнiй ДНК i3 ЦД i глухотою (MIDD-синдром). Най-бiльш часта мутацiя вщбуваеться у позицй' 3243 тРНК лейцин-гена, що призводить до замщення аденшу гу-анiном. Синдром е мультиорганним захворюванням, успадкованим по материнськш лш!! i проявляеться ЦД, нейросенсорною глухотою i макулярною дистро-фiею штивки.
Генетичнi аномалй', якi призводять до порушення перетворення прошсулшу в шсулш, iдентифiкованi в деяких родинах. Вони успадковуються за автосомно-домiнантним типом. При цьому порушення вуглевод-ного обмшу вираженi незначно.
Генетичнi дефекти у ди iнсулiну. 1снують незвич-ш причини дiабету внаслiдок генетично-детермшо-ваних аномалш дй' iнсулiну. Метаболiчнi порушення, пов'язаш з мутацiями iнсулiнового рецептора, поля-гають у гiперiнсулiнемi!, помiрнiй гiперглiкемi! аж до вираженого дiабетy Деяк1 iндивiдууми з такими мута-цiями можуть мати acanthosis nigricans. У жшок можуть вщзначатися вiрилiзацiя i полiкiстоз яечникiв.
Захворювання екзокринного апарату шдшлун-ково1 залози. Будь-який процес, що спричинюе дифузне ураження шдшлунково! залози, може призвести до ЦД. До таких процеив належать панкреатит, травма, шфекщя, панкреатектомiя i карцинома пiдшлунково! залози. За винятком раку, ураження мае бути поширеним, щоб спричинити ЦД. Однак аденокарциноми, як охоплюють лише невелику частину залози, все ж пов'язаш з дiабе-том. Це припускае юнування шшого мехашзму, нiж просте зменшення маси бета-кштин. Ф!6ро-калькульозна панкреатопапя може супроводжува-тися болем у живот з iррадiацiею в дшянку спини i кальцифiкацiею шдшлунково! залози, що виявля-еться рентгенографiчно.
ЕндокринопатИ. Деякi гормони (наприклад, гормон росту, кортизол, глюкагон, етнефрин) е антагошстами дй iнсулiну. Надлишок цих гормошв (наприклад, при акромегал!!, синдромi Кушинга, глюкагономi, фео-хромоцитомi) може спричинити розвиток дiабету. Це в основному трапляеться у пацiентiв iз наявними дефектами секрец!! шсулшу, i гiперглiкемiя зазвичай зникае з усуненням надлишку гормону. 1ндукована сомато-статиномою i альдостеромою, гiпокалiемiя може спричинити дiабет шляхом шпбування секрец!! iнсулiну. DIiкемiя зазвичай нормалiзуеться пiсля успiшного ви-далення пухлини.
Дiабет, шдукований лшами або хiмiчними речови-нами. Багато лiкiв здатнi погiршувати секрецш шсулшу. Вони можуть пришвидшувати розвиток дiабету в осiб з шсулшорезистентшстю. Певнi токсини, такi як вакор (щуряча отрута) i внутршньовенний пентамь дин, можуть поступово руйнувати бета-клиини. Окре-мi лiкарськi препарати (наприклад, шкотинова кислота i глюкокортико!ди) можуть порушувати дiю iнсулiну. У хворих, як! отримують iнтерферон, може розвинутися дiабет, пов'язаний з утворенням антитл до острiвцевих клгган, шод! з вираженим дефiцитом шсулшу.
1нфекцп. Певш вiруси пов'язаш з деструкцieю бе-та-клiтин. Дiабет трапляеться у хворих i3 природже-ною краснухою, хоча бiльшiсть цих хворих мають HLA та iMyHHi маркери, характерн для ЦД 1-го типу. Кр!м цього, вiрус Коксаи В, цитомегаловiрус, аденовiрус i епiдемiчний паротит мають в!дношення до виникнен-ня певних випадив захворювання.
Незвичнi форми Ьмуноопосередкованого дiабе-ту. Сьогодш до ще'1 категорй' зараховують два стани. Синдром «рипдно! людини» (stiff-man Syndrom) — ав-тоiмунне захворювання ЦНС, що характеризуеться рипдшстю аксiальних м'яз!в з '1х болюним спазмом. У хворих зазвичай спостеркаються висок! титри автоан-титт до глутаматдекарбоксилази (GAD), i приблизно в одше'1 третини з них розвиваеться дiабет. Антитта до шсулшового рецептора можуть спричиняти д!абет шляхом зв'язування з шсулшовим рецептором i бло-кування внасл!док цього зв'язування самого шсулшу з його рецептором в органах-мшенях. Однак у деяких випадках щ антитта можуть д!яти як агошсти шсуль ну шсля зв'язування з рецептором i тому зумовлюва-ти гшогакемш. Антитта до рецептор!в шсулшу шод! виявляють у хворих на системний червоний вовчак та шш! авто!мунш захворювання. Як i в шших випадках виражено'1 шсулшорезистентносп, хвор! з антитта-ми до шсулшових рецептор!в часто мають acantosis nigricans. У минулому цей синдром називався шсулшо-резистентшстю типу Б.
Iншi генетик синдроми, асоцшоват з дiабетом. Окрем! генетичш синдроми супроводжуються пщви-щеною поширенютю ЦД. Сюди належать хромосомш аномал!! синдрому Дауна, синдрому Клайнфельтера i синдрому Тернера. Синдром Вольфрама — автосомно-рецесивне захворювання, що характеризуеться д!абетом з дефицитом шсулшу i вщсутшстю бета-клггин на авто-псй'. Додатков! прояви мютять нецукровий д!абет, гшо-гонадизм, атрофiю зорового нерва i нейрогенну глухоту.
Гестацшний цукровий дiабет визначаеться як будь-яке порушення толерантносл до глюкози, вперше ви-явлене тд час вагiтностi. Це визначення застосовуеть-ся без урахування, чи використовуеться для лшування шсулш чи лише модифшащя способу життя, а також чи залишаеться цей стан шсля вагiтностi. Через 6 тижшв i бiльше шсля завершення ваптносп жшку сл!д рекласи-фiкувати i зарахувати до одше'1 з наступних категорiй: ЦД, порушення глшеми натще, ПТГ, нормоглшемгя. У бтьшосп випадыв гестацшного ЦД регуляц!я глюкози повертаеться до норми шсля розродження. Д!агноз встановлюеться на птстав! проведення стандартного перорального глюкозотолерантного тесту з 75 г глюкози (кр!м випадив явного ЦД).
Епiдемiологiя та фактори ризику цукрового дiабету
Ешдемюлопя ЦД — це роздт д!абетолог!1, що м!стить вивчення основних законом!рностей форму-вання еп1демюлопчно'1 ситуаци та ешдемюлопчних умов щодо цього захворювання, а також еколопчних, сощальних i бюлопчних чинниыв, як! визначають
динамку його основних епiдемiологiчних характеристик. Юнцевими точками епiдемiологiчного про-цесу, що характеризують ешдемюлопчну ситуацiю стосовно ЦД, е поширешсть випадкiв хвороби, 1х частота i смертшсть хворих. Кожна з цих характеристик визначаеться багатьма чинниками, яы в чаш можуть змшювати свою значущють, прiоритетнiсть i навiть втрачати и.
Початком епiдемiологiчних дослiджень ЦД слiд вважати середину XX столiття, коли вперше були проведет роботи з вивчення поширеносл дiабету серед населення США, Англ!!, деяких кра1н Аз!1, Швденно'1 Америки. У той перюд ще не вид!ляли р!зш форми ЦД, тому наведенi нижче даш стосуються сукупносп вшх його форм. Уже перш! етдемюлопчш досл!дження ЦД показали 1х наукову ! практичну значущють. Було вста-новлено, що етшчш ! сощальш групи населення мають р!зну схильнють до захворювання ЦД. Виникла мож-ливють враховувати дан! ептемюлопчних досл!джень при плануванш лшувально-профтактичних заход!в, наданш спещал!зовано'1 допомоги, визначенш необидно! юлькосп лшарських засоб!в.
Так, при обстеженш р!зних груп населення США було встановлено, що поширешсть ЦД у них неодна-кова, залежить в!д багатьох причин ! перебувае в межах в!д 0,1 до 12 %. Зокрема, при обстеженш жител!в Нью-Йорка поширешсть вс!х форм ЦД становила 3,2 %, а серед есымошв Аляски не перевищувала 0,1 %. У той же час поширешсть ЦД серед шдшщв племен! шма вшом понад 40 роив досягала 50,0 %. Надал! було показано, що вщмшносп в поширеносл ЦД зумовлеш не лише етшчними ! генетичними особливостями по-пуляцш, але й сощально-побутовими умовами ! сере-довищем проживання.
Еп!демюлопчний п!дх!д у розв'язанш низки проблем д!абетолог!1 Грунтуеться на тих же принципах, що й ептемюлопя шших хрон!чних не!нфекц!йних захво-рювань: серцево-судинних, онколопчних ! деяких ш-ших. Вид!лення еп!демюлог!1 не!нфекц!йних захворю-вань, зокрема ЦД, в окремий розд!л науки зумовлено значними змшами в загальнш структур! захворюванос-т!, адже поширен!сть !нфекц!йних захворювань посту-пилася м!сцем не!нфекц!йним, серед яких ЦД пос!дае одне з перших мюць.
Враховуючи загрозу пандем!! ЦД для свггово! сп!ль-ноти, на 61-й Генеральнш Асамбле'1 в грудн! 2006 р. була ухвалена Резолюц!я ООН, що закликае кра'1ни ! уряди члешв ООН ! громадськ! оргашзаци вжити вс!х необ-х^дних заход!в щодо боротьби з цим захворюванням.
Попри те, що форм ЦД досить багато, основну час-тину хворих формують особи з ЦД 2-го типу. У р!зних популящях ! етшчних групах частка хворих на ЦД 2-го типу досягае 80—95 %. На в!дмшу в!д шших форм ЦД фактична поширешсть ЦД 2-го типу перевищуе рее-стровану в 3—5 раз!в. До цього числа сл!д додати ошб !з ПТГ ! ос!б !з г!пергл!кем!ею натще. Особи з ПТГ, за рекомендащями ВООЗ, становлять клМчний клас захворювання або початкову стадш здеб!льшого ЦД 2-го типу.
Планування спецiалiзованоl допомоги хворим, за-безпечення !'х достатньою илькютю лшарських засобiв, а також пiдготовка необхщного числа фахiвцiв потре-бують чггко'! шформаци про !'х потребу. Зв!дси необх!д-но бiльш повно i системно здiйснювати облiк не лише факту захворювання, причин швал!дизаци i смертi, але й наявностi ускладнень ЦД, потреби в препаратах шсу-лiну, пероральних цукрознижувальних засобах, причин швал!дизаци i смертi хворих на ЦД. У свгговш практицi зазначеш вище питання розв'язуються шляхом ство-рення реестру ЦД.
Реестр ЦД у сучасному уявленнi — це автоматизо-вана iнформацiйно-аналiтична система реестраци i мо-нiторингу основних ешдемюлопчних характеристик i стану здоров'я хворих на ЦД. Система передбачае спо-стереження за хворим в!д моменту включення його до реестру i до настання його смертi.
В УкраШ наказом МОЗ (в1д 28.05.2009 р., № 365) затверджено порядок ведення реестру хворих на ЦД. Метою ведення реестру е створення ефективно'Г систе-ми реестраци, облку та подальшого супроводу хворих на ЦД: введення, збериання та актуалiзацil облiкових даних хворих; Гдентифшаци хворих на ЦД 1-го i 2-го титв; формування узагальнених статистичних та ана-лiтичних даних стосовно показниыв захворюваностi, iнвалiдностi, смертностi та факторiв, що впливають на перебiг хвороби. Основними щльовими показниками реестру е: налагодження единого облiку хворих на ЦД; проведення постшного монiторингу стану здоров'я хворих; забезпечення можливост проведення мониторингу та аналiзу захворюваност у розрiзi рiзноманiт-них шформацшних категорiй (територи, дiагнози, данi про хворих тощо); пiдвищення вiрогiдностi шформаци шляхом створення автоматизованих схем контролю за облшэм, автоматизацiею процесiв узагальнення та об-лiку шформаци i зменшення впливу людського фактора на !! вiрогiднiсть; автоматизацiя методiв облiку, узагальнення i аналiзу шформаци стосовно хворих ^ як наслщок, пiдвищення продуктивностi працi медичного персоналу.
Ешдемюлопя цукрового дiабету 1-го типу
Частка ЦД 1-го типу як одше'Г з найтяжчих форм у загальнш структурi ЦД становить не бтьше 10—15 % i не перевищуе 40,0 на 100 тис. населення в!дпов!дного вiку. Генетичний чинник i чинники довкiлля справля-ють ютотний вплив на ризик розвитку ЦД 1-го типу, i !'х сшввщношення становить приблизно 70 i 30 %.
Найвища захворюванiсть на ЦД 1-го типу спостерь гаеться у вшовш групi до 15 роыв i становить вiд 20 % до 50 % загального числа хворих на ЦД 1-го типу. Не викликае сумшву той факт, що рiвень поширеностi ЦД 1-го типу не лише серед дггей, але й дорослих у рiзних регюнах свiту iстотно вiдрiзняеться, i ця вiдмiннiсть зумовлена багатьма чинниками. Встановлено значну варiабельнiсть показникiв захворюваност на ЦД 1-го типу, причому максимальш значення Гг майже в 60 разiв були вищими в!д мiнiмальних. Так, найбiльша частота
виявлена у Фшляндп, дещо нижча — у Швецп i Нор-вегп, мшмальт значення показник1в були в Японл I Мексицi. Аналiз цих даних дозволив припустити наяв-нють кореляци мiж значеннями частоти ЦД 1-го типу i середньорiчною температурою, а також юнуванням градiента частоти «швшч — пiвдень», що може вказу-вати на важливу роль чинниыв довкiлля в етюлоги ЦД
1-го типу.
Порiвняльний аналiз частоти ЦД 1-го типу на рiз-них континентах показав, що найнижчi показники були в Азй, Океан!! (Австрал!! i Новiй Зеланди), Пiвденнiй i Швшчнш Америцi, а найвищi — в бврош. Найвища вну-трiшньоконтинентальна варiабельнiсть частоти встанов-лена в бвропк в!д найвищих значень (35,5 на 100 тис.) у Фiнляндi! до найнижчих (4,6 на 100 тис.) у швшчних регюнах Грецй. Частота в краГ'нах Пiвнiчно! бвропи загалом була значно вищою, нш в iнших частинах бвропи, за ви-нятком Сардин!!, де вона становила 30,2 на 100 тис. Най-нижчi значення частоти ЦД 1-го типу серед краГ'н Швшч-но!' бвропи були в 1сландй.
Загалом частота ЦД 1-го типу в Швденнш пiвкулi, Океан!! i Пiвденнiй Америцi е нижчою. В Аз!! варiа-бельнiсть частоти ЦД 1-го типу всередиш континенту була меншою, шж у 6вропi i Пiвнiчнiй Америцi. При цьому частота не корелювала з географiчною широтою.
Сезонш коливання частоти ЦД 1-го типу були за-фiксованi у бтьшоста краГ'н свiту. Порiвняно з прохо-лодними зимовими мiсяцями нижчi значення частоти зареестрованi пiд час теплих мюящв. Мiсяць або сезон високо! захворюваностi на ЦД 1-го типу вiдрiзняють-ся у популящях, проте пiдтверджуеться низька частота виникнення ЦД 1-го типу впродовж теплих мюящв року.
Отже, спостериаються значш вiдмiнностi стосовно частоти ЦД 1-го типу м!ж кра'Гнами, континентами, а в!дпов!дно, i мiж Швшчною i Пiвденною пiвкулями. Жодна з краГ'н, розташованих нижче в!д екватора, не мала показникiв частоти ЦД 1-го типу понад 20,0 на 100 тис. населення, тодi як у бтьшосп краГ'н вище в!д екватора цей показник був ютотно вищим.
Епiдемiологiя цукрового дiабету
2-го типу
ЦД 2-го типу — це порушення вуглеводного о6м1ну, спричинене переважаючою iнсулiнорезистентнiстю i в1дносною шсулшовою недостатнiстю або переважа-ючим дефектом секрецп 1нсул1ну з iнсулiнорезистент-нктю або без не'.
Вiдповiдно до даних свгговоГ статистики, кожнi 13—15 роыв кшькють людей iз ЦД подвоюеться. Ана-логiчна тенденцiя спостер^гаеться i в Украi'нi — показник захворюваносп з61льшився з 115,6 у 1993 рощ до 267,0 у 2012 рощ на 100 тис. населення; показник по-ширеносп — в1дпов1дно з 699,2 до 2885,0 (МОЗ Укра-!ни, 2013). Переважно це стосуеться кiлькостi пащен-тiв з ЦД 2-го типу. Ситуащя ускладнюеться також тим, що при такому тиш ЦД артерiальна гiпертензiя (АГ) спостерiгаеться вдвiчi частше, нiж у пацiентiв, як1 не страждають вiд ЦД.
ЦД 2-го типу е гетерогенним та багатофакторним захворюванням. Захворювання розвиваеться в надрах метаболiчного синдрому i е основою для розвитку сер-цево-судинних захворювань (ССЗ), ураження нервiв, очей та нирок.
Вже п1д час перших описових епiдемiологiчних до-слiджень, проведених у 1950-х роках, було вщзначено рiзницю поширеностi i клiнiчних проявiв ЦД в окре-мих популяцiях i кра'Гнах. Поширенють ЦД пов'язують iз вiдмiннiстю чинниив довкiлля, особливостями по-пуляцiй (генетичними, демографiчними), концен-трацiею факторiв ризику захворювання в популяцiях (надмiрна маса лла, АГ, значна частота ССЗ, порушень лiпiдного обмiну тощо).
К^. А1ЪеЛ1 в епiдемiологiчному оглядi звертае ува-гу на глобальне поширення серед населення планети ЦД 2-го типу i на широкi вар1ацй частоти цього захворювання серед рiзних держав, етшчних груп одше'Г держави i в однiй i тiй же етшчнш групi, яка зазнала внутр1шньо'Г або зовшшньо'Г м1грацй.
Досить висока частота ЦД 2-го типу (34,1 %) спосте-рйаеться у швшчноамериканських iндiйцiв, зокрема у племенi тма. 1хн1 предки протягом тисячолiть проживали за умов недостатнього харчування. На початку XX столлтя умови життя племеш рiзко змiнилися, що супроводжувалося зростанням поширеносл ожирiння та ЦД 2-го типу. Високий рiвень захворюваностi на ЦД 2-го типу зареестрований i серед коршного населення тихоокеанського острова Науру, що характеризуеться iнтенсивним процесом урбашзацй (у 24,3 % популяци). Автори, якi проводили обстеження населення острова, повщомляють, що в неурбашзованих мiкронезiйських i полiнезiйських популяцiях Тихоокеанй ЦД надалi за-лишаеться нечастим захворюванням.
Нацiональнi програми обстеження населення з метою раннього виявлення ЦД передбачають поряд iз вивченням поширеносл захворювання спещальне до-слiдження його факторiв ризику. Видтення серед населення популяцшних груп, у яких пiдвищена ймов1р-нiсть виникнення ЦД, Г'х цшеспрямоване обстеження сприятимуть бiльш ранньому виявленню захворювання 1, отже, своечасному та ефективному лiкуванню.
Доведено, що надмiрна маса тiла, недостатня ф1зич-на активнiсть, тютюнопалiння, зловживання алкоголем, пдвищений рiвень триглiцеридiв та/або низький рiвень концентрацй холестерину ЛПВЩ, високий АТ та iншi супутш захворювання мають негативний вплив на розвиток ЦД 2-го типу та е факторами ризику, що пщдаються корекцй за допомогою модиф1кацй способу життя та призначення вщповщно'Г терапй.
Фактори ризику ЦД 2-го типу, наявтсть яких св1д-чить про необхвдшсть обстеження на ЦД 2-го типу:
— Омейний анамнез ЦД.
— Серцево-судинш захворювання.
— Надмiрна маса тiла або ожирiння.
— Малорухливий спосiб життя.
— Наявшсть у минулому порушення толерантностi до глюкози (ПТГ), порушення гл1кемй натще.
— АГ.
— Шдвищений рiвень триглiцеридiв, низький р1-вень концентрацй' холестерину лшопроте'Гшв високо!' щiльностi (ЛПВЩ) або обох показниив.
— Гестацiйний ЦД в анамнезь
— Народження дитини з масою понад 4 кг.
— Синдром полтстозних яечниив.
— Антипсихотична терапiя при лiкуваннi шизофренй.
Комлет експертiв ВООЗ дiйшов висновку, що ожи-
рiння е основним фактором ризику ЦД 2-го типу. За-хворюванють на ЦД збiльшуеться у 4 рази серед ошб iз помiрним i у 30 разiв — iз рiзко вираженим ожиршням.
Важливим фактором ризику е патолопя серцево-судинно'Г системи, зумовлена атеросклерозом. Частота атеросклеротичних уражень рiзко зростае в ошб в1ком понад 40 роив. Саме у цей час спостерйаеться зростан-ня захворюваностi на ЦД. У клшщ досить часто бачи-мо поеднання зумовлених атеросклерозом серцево-судинних порушень iз ЦД. У таких хворих ЦД нерщко вперше дiагностують при патологй мозкового крово-обiгу, при 1М та iшемiчнiй хворобi серця (1ХС).
За наявносл у пацiента будь-якого вшу надмiрноl маси т1ла або ожиршня та одного або б1льше зазначених факто-рiв ризику ЦД 2-го типу, а також у пащентав iз помiрним, високим та дуже високим ризиком ЦД 2-го типу слщ про-водити обстеження на виявлення ЦД 2-го типу.
Якщо пацiент мае класичнi симптоми гшерглшемй (спрага, головний бiль, труднощi при концентрацй ува-ги, неяснiсть зору, часте сечовидтення, апатiя, схуд-нення, свербiж, пiодермiя, пародонтоз), слiд одразу провести обстеження на виявлення ЦД 2-го типу. Слщ рекомендувати заходи щодо змши способу життя па-щентам iз будь-яким рiвнем ризику розвитку ЦД 2-го типу та/або з ПТГ. При цьому необхщно проводити л^вання супутшх захворювань у вшх пацiентiв (синдром полтстозних яечникiв, ССЗ, порушення лiпiд-ного профтю, ожирiння, АГ тощо).
Нижче наведено основш фактори ризику ЦД.
До факторiв ризику можна зарахувати i деяк! впли-ви зовшшнього середовища, що провокують розвиток ЦД при наявносл до нього спадково'Г схильностi.
Основнi фактори ризику цукрового дiабету
1. Спадкова обтяженiсть (близью родичi хворих на цукровий дiабет).
2. Особи вiком понад 40 роив.
3. Надмiрна маса тта i ожирiння.
4. Патологiя ваптносл (плiд масою понад 4 кг, вро-дженi виродливостi плода, мертвонародження, глюко-зурiя пiд час ваптносл тощо).
5. Особи, яы народилися з пдвищеною масою тiла.
6. Виражений атеросклероз, гшертошчна хвороба, шфаркт мiокарда, порушення мозкового кровообiгу, обллеруючий атеросклероз судин нижнiх кiнцiвок.
7. Етзодичш гiперглiкемlí та глюкозур1Г, виявлеш п1д час стресових ситуац1й (операций, травм, 1нфекц1й тощо).
8. Особи з ранами, як1 тривалий час не загоюються; ураження шк1ри (тодерм1я, м1кози, вульв1т, балан1т), катаракта, ксантоми, ксантелазми.
9. Спонтанш гшоглшем!!.
10. Хрошчш захворювання печшки, п!дшлунково! залози, нирок; пародонтоз, фурункульоз.
11. Супутш захворювання залоз внутршньо! секре-ц!! (дифузний токсичний зоб, акромегал!я, г!перкорти-цизм, феохромоцитома тощо).
12. Тривалий прийом медикамент з приводу р!з-но! патолог!! (глюкокортико!д!в, д!уретик!в т!азидного ряду, гшотензивних препарат!в, оральних контрацеп-тив!в тощо).
Пост!йний перегляд наявност! фактор!в ризику сприяе виявленню пац!ент!в, як! потребують бтьшо! уваги для досягнення позитивних результат та профилактики розвитку ЦД 2-го типу ! прогресування його ускладнень.
Форма оцiнки ризимв ЦД 2-го типу (Унiфiкований клЫчний протокол первинноТ та вторинноТ медичноТ допомоги «Цукровий дiабет», МОЗ УкраТни, 2011)
Вибер!ть правильну в!дпов!дь та обведпъ !!. Напри-к!нц! опитування п!драхуйте к!льк!сть бал!в.
1. Ваш вж:
< 45 роыв — 0 бал!в.
45—54 роки — 2 бали.
55—64 роки — 3 бали.
> 65 роыв — 4 бали.
2. 1ндекс маси тла
(розраховуеться за формулою: 1МТ = маса т!ла (кг) : [рют (м)]2, розд!лити свою масу ттла в ыло-грамах на зрют у квадрат! в метрах):
< 25 кг/м2 — 0 бал!в.
25-30 кг/м2 — 1 бал.
> 30 кг/м2 — 3 бали.
3. Окружшсть талл (ОТ) вимрюеться на рiвнi пупка
Чоловжи Ж1нки
< 94 см < 80 — 0 бал!в.
94-102 см 80-88 — 3 бали.
> 102 см > 88 — 4 бали.
4. Чи маете ви, як правило, щодня не менше 30 хвилин фiзичноi активност на робот! та/або у выь-ний час (у тому чи^ нормально! повсякденно1|| дЬ яльностi)?
Так — 0 бал!в.
Н! — 2 бали.
5. Як часто ви споживаете овоч^ фрукти або ягоди?
Кожен день — 0 бал.
Не кожного дня — 1 бал.
6. Чи приймали ви коли-небудь лжи вщ високого артерiального тиску на регулярны основi?
Н! — 0.
Так — 1 бал.
7. Чи було коли-небудь виявлено у вас високий ршень глюкози в кров1 (наприклад, п1д час медичних оглядiв, п1д час хвороби, щд час вагiтностi)?
Н! — 0 бал!в.
Так — 5 бал!в.
8. Чи мав хто-небудь iз членiв вашо1 ам'1 або шших родичiв цукровий дiабет (1-го типу чи 2-го типу)?
Ш — 0 бал!в.
Так: бабус! ! д!дус!, т!тки, дядьки чи двоюр!дного брата (але не власн! батьки, брат, сестра або дитина) — 3 бали.
Так: батьки, брат, сестра або власна дитина — 5 ба-
л!в. -
Загальна ыльысть бал!в:
Результат: ризик розвитку ЦД 2-го типу протягом 10 роыв.
Менше 7 башв: низький ризик. Приблизно в 1 !з 100 буде розвиватися хвороба.
7—11 балш: незначний ризик. Приблизно в 1 !з 25 буде розвиватися хвороба.
12—14 балш: середнш ризик. Приблизно в 1 !з 6 буде розвиватися хвороба.
15—20 башв: високий ризик. Приблизно в 1 !з 3 буде розвиватися хвороба.
Понад 20 башв: дуже високий ризик: Приблизно в 1 !з 2 буде розвиватися хвороба.
Нещодавно вчеш ! л!кар! Укра!ни брали участь у м!жнародному (рос!йсько-укра!нському) багатоцен-тровому досл!дженш з виявлення 20 основних чин-ник!в ризику кард!оваскулярно! патолог!! в дорослш популяц!! (координатор в Укра!ш — проф. О.1. М!т-ченко). Проведення в Укра!н! великомасштабного до-сл!дження, спрямованого на вивчення поширеносп ! характеру кард!оваскулярних чинниыв ризику, зу-мовлене сучасними реал!ями ! необхщнютю отриман-ня шформац!! для визначення пр!оритетних напрям!в загально! стратег!! проф!лактики серцево-судинних захворювань. Цей проект — перше масштабне досль дження, присвячене вивченню 20 основних чинниыв ризику в дорослш популяц!! (вш учасниыв в!д 30 до 69 роыв) м. Дншропетровська. Зг!дно з дизайном об-стежувалося кожне двадцяте домогосподарство, однак враховувалися дан! тльки одного представника с!м'! (чоловша або жшки); необх!дне сп!вв!дношення чоло-в!к!в ! жшок становило 1 : 1. Оцшювалися так! параме-три: соц!альний статус, спадков!сть, статус вживання алкоголю, палшня, ф!зична активнють, харчування, психолог!чний стан (депрес!я, стрес), надм!рна маса т!ла ! ожиршня; АГ ! частота серцевих скорочень, ль п!дний проф!ль (р!вень загального холестерину, холестерину л!попроте!н!в високо! щ!льност!, холестерину л!попроте!н!в низько! щтьносл, тригл!церид!в, гль кем!чний статус, р!вень С-реактивного б!лка, сечово! кислоти, наявнють 1ХС.
Встановлено, що поширен!сть ЦД 2-го типу в популяц!! досягае 8 % з незначною перевагою у жшок (рис. 1). В!дзначаються висок! показники ПТГ в дорослш популяц!! — 28 % (рис. 2). При цьому частота ПТГ значно вища в чоловтв (38,9 %), н!ж у жшок (19,1 %) (рис. 3). Звертае на себе увагу висока поширенють ПТГ серед чоловшв вшово! групи 30-49 роыв. Спостер!га-еться висока частота шсулшорезистентносл серед жь нок (44,8 %) (рис. 4, 5).
Чоловши
Жшки
Bci
Рисунок 1. Поширенсть ЦД 2-го типу в популяцП': анамнестичний + уперше виявлений (~ 2/3)
Чаловши
Жшки
Bci
Рисунок 2. Поширенсть ПТГ у популяцП'
21,42
30-39 40-49 50-59 60-69
BiK, роки
I Чоловти □ Жшки
Рисунок 3. Поширенсть ПТГ у в1кових групах
46 44 42 40 38 36 34
44,8 /
■
37,8 I
1
|
/ ™ /
Чоловши Жшки Bci
HOMA = J^
22,5
Рисунок 4. Поширенсть ¡нсул1норезисгенгност1 в мськй популяцП' (HOMA > 2,77)
47,82
30-39
40-49 50-59
BiK, роки
60-69
I Чаповш □ ЖЫки
Рисунок 5. Розподл iнсулнорезистентностi у вкових групах
Чолов1ки □ Жтки DBci
Рисунок 6. Поширенсть порушень вуглеводного обмну (ЦД, ПТГ, 1Р)
Список лператури
1. Генделека Г.Ф. Превентивная диабетология. — Одесса: ВМВ, 2013. — 608 с.
2. Дедов И.И. Сахарный диабет — опаснейший вызов мировому сообществу /И.И. Дедов//Вестник РАМН. — 2012. — № 1. — С. 7-13.
3. Довiдник основних показникiв дiяльностi ендокрино-логiчноí служби Украши за 2011 рк // Ендокринологiя. — 2012. — Т. 17, № 1. — Додаток 2. — 36 с.
4. Дорогой А.П. Тривалкть життя, потенцшт втрати трудового потенщалу й повкова смерттсть при цукровому дiабетi: Динамка показнишв /А.П. Дорогой // Мiжнародний ендокринологiчний журнал. — 2007. — № 3(9). — С. 14-19.
5. Древаль А.В. Распространенность сахарного диабета 2 типа и других нарушений углеводного обмена в зависимости от критериев диагностики / А.В. Древаль, И.В. Мисникова, И.А. Барсуков [и др.]// Сахарный диабет. — 2010. — № 4. — C. 116-121.
6. Кравчун Н.А., Казаков А.В., Караченцев Ю.И. и др. Сахарный диабет 2 типа: скрининг и факторы риска. — Х. : Новое слово, 2010. — 256 с.
7. Левадная Ю.В. Распространенность факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных сахарным диабетом 2-го типа и гипертонической болезнью // Международный эндокринологический журнал. — 2011. — № 6(38). — С. 99-104.
8. Маньковський Б.М. Показники компенсаци ЦД в Украíнi — результати дослiдження <^аконтроль» [Текст] / Б.М. Маньковський, О. С. Ларн, Л.В. Бертаева // Клiнiчна ендокринологiя та ендокринна хiрургiя — 2007. — №4. — С. 46-48.
9. Паньшв В.1. Цукровий дiабет, nереддiабет i серцево-судинт захворювання // Практична ангiологiя. — 2007. — № 1(6). — С. 4-10.
10. Сахарный диабет: диагностика, лечение, профилактика / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой. — М.: Медицинское информационное агентство, 2011. — 808 с.
11. Сунцов Ю.И. Эпидемиология сахарного диабета и прогноз его распространенности в Российской Федерации / Ю.И. Сунцов, Л.Л. Болотская, И.В. Казаков// Сахарный диабет. — 2011. — № 1. — C. 15-17.
12. Сунцов Ю.И. Скрининг осложнений сахарного диабета как метод оценки качества лечебной помощи больным / Ю.И. Сунцов, И.И. Дедов, М.В. Шестакова. — М, 2008. — 67с.
13. Суплотова Л.А. Эпидемиологические аспекты сахарного диабета 2 типа с манифестацией заболевания в молодом возрасте/Л.А. Суплотова, Л.Н. Бельчикова, Н.А. Рожнова// Сахарный диабет. — 2011. — № 1. — С. 11-13.
14. Тронько М.Д. Гендерт та статевi особливостi цукро-вого дiабету. [Текст] / М.Д. Тронько. — К.: РИА Триумф, 2008. — 208 с.
15. Cowie C.C. Prevalence of diabetes and impaired fasting glucose in adults in the U.S. population: National Health And Nutrition Examination Survey 1999—2002/C.C. Cowie, K.F. Rust,
D.D. Byrd-Holt [et al.] // Diabetes Care. — 2006. — Vol. 29. — P. 1263-1268.
16. Dall T.M., Zhang Y., Chen Y.J. et al. The economic burden ofdiabetes // Health Aff. — 2010. — Vol. 29, № 2. — P. 297-303.
17. Gregg E.W. Trends in the prevalence and ratio of diagnosed to undiagnosed diabetes according to obesity levels in the U.S. /
E.W. Gregg, B.L. Cadwell, Y.J. Cheng [et al.] // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27. — P. 2806-2812.
18. IDF Diabetes Atlas Update 2012. — http: // www.idf.org/ diabetesatlas / 5e / Update 2012.
19. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus [Text] // Diabetes Care. — 2002. — Vol. 25, Suppl. 1. — P. 5-20.
20. Standards of medical care in diabetes — 2013. American Diabetes Association // Diabetes Care. — 2013. — Vol. 36 (Suppl. 1). — S.11-S.66.
21. Wild S., Roglis G., Green A. et al. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projection for 2030 / S. Wild, G. Roglis, A. Green [et al.] // Diabetes Care. — 2004. — Vol. 27, № 5. — P. 1047-1053. □
