CC BY
0
При л о ж ен и е 1
непараметрический критерий Жанна — Уитни, различия считали значимыми приуровне^<0,05.
Результаты и обсуждение. Концентрация МСК не изменялась при долговременном хранении в условиях низких и ультранизких температур и составила 1,1 [0,9; 1,3] млн клеток для всех исследованных режимов и сроков хранения (^>0,05). Результаты определения жизнеспособности ЖСК представлены в таблице. Доля жизнеспособных ЖСК снижалась в течение всего срока хранения при обоих режимах. Через 1 год хранения количество живых клеток
в продукте снижалось на 6,5% от исходного уровня при температуре хранения минус 120 0С (/=0,001) и на 12,2% при температуре хранения минус 80 0С (^=0,002). Достоверной разницы в показателе жизнеспособности ЖСК при различных режимах хранения не обнаружено (/>0,05).
Заключение. При оценке концентрации ЖСК и их жизнеспособности после хранения при различных температурных режимахуста-новлен высокий уровень сохранности данных параметров в течение 1 года как при температуре минус 120 0С, так и при минус 80 0С.
Петрова Л. М., Ребриков А. Н., Капорская Т. С., Малюшкина Е. С., Лыскова В. А., Киселев И. В., Кузема Е. С., Шнайдер А. А., Лужнова Н. Н., Романова Е. В., Кустанович М. А., Грекина М. И.
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ УСПЕШНОЙ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТА С КОМБИНИРОВАННЫМ РЕЦИДИВОМ ОСТРОГО ЛИМФОБЛАСТНОГО ЛЕЙКОЗА НА БАЗЕ ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ ГБУЗ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ИОКБ
ГБУЗ ИОКБ
Введение. Прогноз у больных с рецидивом острого лим-фобластного лейкоза (ОЛЛ) крайне неблагоприятный. Тем не менее по мере развития онкогематологии, появления новых препаратов с разным механизмом действия становится возможным увеличить выживаемость этой категории больных.
Цель работы. Продемонстрировать наш опыт успешного лечения повторного рецидива ОЛЛ с внекостномозговым ростом.
Материалы и методы. Мужчине в возрасте 36 лет в сентябре 2010 года установлен диагноз ОЛЛ (B-common, B-II) на основании клинической картины (анемический, интоксикационный, геморрагический синдромы), гемограммы (WBC 0,28х109/л с бластемия 1%, RBC 2,39х1012/л, HBG 77г/л, PLT 23х109/л), миелограммы (бластные клетки 81,6%), соответствующего иммунофенотипа бластных клеток.
Результаты и обсуждение. Проведено лечение по протоколу «ОЛЛ-2009». Ремиссия достигнута после предфазы, терапия закончена в марте 2013 года. L-аспарагиназа не вводилась из-за непереносимости препарата (генерализованная крапивница). Ремиссия подтверждена по данным трепанобиопсии. Первый рецидив ОЛЛ констатирован в июле 2018 года. Возобновлено лечение по протоколу «ОЛЛ-2009» (смена глюкокортикоидов на дексаметазон, антрацикли-нов — на митоксантрон). Вторая ремиссия ОЛЛ достигнута после 2-й фазы индукции. В августе 2019 г. в клинике НИИ детской онкологии, гематологии и трансплантологии им. P.M. Горбачевой, ФГБОУ ВО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова» проведена неродственная
трансплантация аллогенного костного мозга. В посттрансплантационный период наблюдалась гипофункция трансплантата (тромбо-цитопения 2 ст., нейтропения 1 ст.), других значимых осложнений не было. В октябре 2022 года диагностирован комбинированный (костномозговой, тестикулярный) рецидив острого лимфобластного лейкоза. Проведен противорецидивный курс РЬАО-Мйо. Достигнута третья костномозговая ремиссия, МОБ позитивная с сохранением те-стикулярного рецидива. С 13.12.22 проведен 1 курс иммунотерапии инотузумумаб озогамицином (биспонса), перенес без осложнений. После 1-го курса в костном мозге сохранялась ремиссия острого лейкоза, достигнут МОБ позитивный статус, тестикулярные образования со значительнымуменьшением. 16.02.2023 проведена 2-сторонняя орхиэктомия (при гистологическом исследовании в обоихудаленных тестикулах опухолевая инфильтрация). В последующем продолжена поддерживающая терапия, включающая постоянный прием меркап-топурина, еженедельное введение метотрексата, 2 разав месяц — пе-гилированной формы аспарагиназы. На момент написания работы, срок наблюдения после достижения ремиссии составляет 10 месяцев, сохраняется ремиссия ОЛЛ, МОБ негативный статус.
Заключение. На сегодняшний день остается актуальной проблема лечения рецидивов ОЛЛ. Внедрение в клиническую практику таргет-ных иммунопрепаратов с благоприятным профилем безопасности делает возможным достижение ремиссии с МОБ-негативным статусом, увеличить выживаемость и качество жизни пациентов с рецидивом ОЛЛ.
Петрова Е. С., Оганнисян А. А., Дудина Г. А. ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ
МКНЦ им. A.C. Логинова
Введение. Тромбоцитопения считается одним из наиболее ча-стыхгематологическихпроявлений ВИЧ-инфекции. Возникновение тромбоцитопении является предиктором заболеваемости и смертно-стиу ВИЧ+пациентов, приводит к ускоренному прогрессированию заболевания до СПИД.Патогенез тромбоцитопении при вирусных заболеваниях многогранен: агглютинация, нарушение гемо-поэза, обусловленное инфицированием гемопоэтических клеток., секвестрация и внутрисосудистое разрушения, а также снижение уровня тромбопоэтина и образования аутоантител к тромбоцитам. Причины изменений тромбоцитову ВИЧ+ многофакторны и могут возникать в результате разрушения периферических тромбоцитов или снижения их продукции. Периферическое разрушение обычно происходит в начале инфекции из-за перекрестной реактивности между гликопротеином 120 в оболочке вируса и гликопротеином Illa тромбоцитов. Эта перекрестная реактивность антител способствует захвату и лизису тромбоцитов в ретикулоэндотелиальной системе селезенки или раннему апоптозу, что приводит к идиопати-ческой тромбоцитопенической пурпуре или иммунной тромбоцито-пенической пурпуре.
Цель работы, определение зависимости количества тромбоцитов от уровня С04-клеток и вирусной нагрузки у пациентов с ВИЧ-инфекцией в отделении гематологии МКНЦ им A.C. Логинова.
Материалы и методы, проанализированы данные 68 ВИЧ-инфицированных пациентов в возрасте 22—68 лет (медиана возраста 33 года) с марта 2021 по октябрь 2022 года, имеющих тромбоцитопе-нию менее 100 тыс. Определялись: количество тромбоцитов в гемограмме с подсчетом по Фонио, уровень CD4+лимфоцитов, вирусная нагрузка. Все пациенты находились на лечении APT.
Результаты и обсуждение. По состоянию иммунного статуса пациенты были поделены на 4 группы: 12 человек (17%) на основании количества CD4+ лимфоцитов были отнесены к группе с количеством клеток до 50/мкл, 32 (47%) к группе с диапазоном клеток 100—300/мкл, 13 (19%) с CD4+ от 300 до 700/мкл и 11 (16%) имели CD4+ свыше 700 кл/ мкл. Средний уровень вирусной нагрузки составил в первой группе — 11000 тыс. копий/мл. Во второй — 1500 тыс. копий/мл. В третьей — 870 копий/мл. В четвертой 63 копии/мл. Количество пациентов с уровнем тромбоцитов ниже 50 тыс, с наличием геморрагического синдрома разной степени генерализации в каждой группе оказался следующим: 1 группа — 4 человека (33%), вторя группа — 12 пациентов (37,5%), 4 пациента в третьей группе — 30%, в четвертой группе 6 пациентов (54%). Интенсивность геморрагического синдрома полностью не коррелировала с уровнем тромбоцитов. Так, геморрагический синдром тяжелой формы был зарегистрирован у 6 пациентов при уровне тромбоцитов более 30 тыс. Таким образом, при анализе данных указанной когорты
I ГЕМАТОЛОГИЯ ИТРАНСФУЗИОЛОГИЯ | RUSSIAN JOURNAL OF HEMATOLOGY AND TRANSFUSIOLOGY (GEMATOLOGIYA I TRANSFUSIOLOGIYA) | 2024; TOM69; №2 |
пациентов была обнаружена связь между количеством С04+ лимфоцитов и вирусной нагрузкой: более низкое содержание Т-хелперов предрасполагало более высокую вирусную нагрузку. Однако корреляции тяжести тромбоцитопении и геморрагического синдрома с уровнем С04+ лимфоцитов и вирусной нагрузкой не получено.
Заключение. Генез тромбоцитопении при ВИЧ-инфекции требует изучения. Дальнейшие исследования необходимы для определения алгоритма терапии тромбоцитопении при ВИЧ-инфекции с уточнением возможности применения агонистов тромбопоэтино-вых рецепторов.
Петрова Л. М., Ребриков А. Н., Лыскова В. А., Шнайдер А. А., Малюшкина Е. С., Киселев И. В., Лавшук А. М., Алексеенко Д. И., Пилявин Л. Я., Мишарина Н. П., Новопашина Н. Н., Хороших О. В., Киселева Н. В., Капорская Т. С., Дудин П. Е.
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ АЛЛОГЕННЫХ ГЕМОПОЭТИЧЕСКИХ СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК (АЛЛО-ТГСК) ПРИ ОСТРЫХ ЛЕЙКОЗАХ НА БАЗЕ
ГЕМАТОЛОГИЧЕСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ ГБУЗ ОРДЕНА «ЗНАК ПОЧЕТА» ИОКБ
ГБУЗ ИОКБ
Введение. Алло-ТГСК остается одним из наиболее эффективных методов лечения пациентов с острым лейкозом. С 2020 года в Иркутской областной клинической больнице проведено 8 ал-ло-ТГСК.
Цель работы. Представить собственный опыт проведения ал-ло-ТГСК при острых лейкозах на базе гематологического отделения
ГБУЗ ИОКБ.
Материалы и методы. В период с 2020 по 2023 год выполнено 8 алло-ТГСК больным с острым лейкозом: 1 — ОЛЛ РЬ+, 1 — ОЛЛ, 1 — ОМнЛ, 4 — ОМЛ, 1 — бластная плазмоцитоидная дендрит-но— клеточная неоплазия. Средний возраст больных на момент алло-ТГСК 42 года (от 29 до 62 лет). Статус перед трансплантацией: первая ремиссия — 5, вторая ремиссия — 1, клинико-гематологическое улучшение — 1, внекостномозговой рецидив (изолированная нейро-лейкемия) — 1. Все пациенты из группы неблагоприятного прогноза. В подавляющем большинстве использовался режим кондиционирования Треосульфан+Флударабин (6 пациентов), второй по частоте — Бусульфан+Флударабин (2 пациента). В 100% случаев в качестве источника трансплантата использовались стволовые клетки периферической крови от HLA- идентичного родственного донора, режим иммуносупрессивной терапии циклофосфан+циклоспорин+микофе-нолата мофетил. В период миелодепрессии наблюдались следующие инфекционные осложнения: 5 — ЦМВ инфекция, 3 — фебрильная нейтропения, без выявленного очага инфекции, 2— септицемия (1 — Е. соНу 1 — Е. coll в сочетании с KL.pneumonia), 1 — двусторонняя полисегментарная пневмония, 1 — гепатолиенальный кандидоз. Развитие
острой РТПХ было отмеченоу 2 пациентов (1 — с поражением кожи, слизистых оболочек 2 степени, 1 — с поражением печени, кожи 2 степени), хронической РТПХ — 2 (с поражением печени, кожи 2 степени). Во всех случаях назначались топические (в случае поражения кожи) или системные (в случае поражения печени) глюко-кортикостероиды с положительным эффектом. Прочие осложнения в пострансплантационный период: геморрагический цистит — 1 пациент, острый вирусный гепатит В с высокой биохимической активностью — 1, нефропатия на фоне приема циклоспорина — 4. Средний срок наблюдения после алло-ТГСК составил 17 мес. (от 2 до 31 месяцев). Поддерживающая терапия в посттрансплантационный период — 1 пациент с ОЛЛ РЬ+ (иматиниб).
Результаты и обсуждение. На момент написания работы живы 5 пациентов, у всех имеет место 100% донорское кроветворение, сохраняется (4) или достигнута ремиссия (1). 2 пациента погибли от прогрессии острого лейкоза (рецидив на +62 и +128 дни, ОЛЛ и ОМЛ соответственно), 1 (+189 день, ОМнЛ) — от новой коронави-русной инфекции. У одного пациента на момент написания работы (+62д) имеет место гипофункция трансплантата (нейтропения 2 ст, тромбоцитопения 2 ст, анемия 2 ст.) с ответом на терапию ростовыми факторами.
Заключение. В рамках комплексного подхода алло-ТГСК является эффективным методом терапии пациентов с острым лейкозом из группы неблагоприятного прогноза и может быть осуществлена на базе гематологического отделения ГБУЗ ИОКБ для жителей Иркутской области.
Пехова К. А., Сидорова Ю. В., Лукьянова И. А., Двирнык В. Н., Захарько Е. И., Судариков А. Б., Северина Н. А., Обухова Т. Н., Глинщикова О. А., Февралева И. С., Бидерман Б. В., Кашлакова А. И.
ЛЕЙКОЦИТОЗ, ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ЛАНДШАФТ И ИММУНОФЕНОТИПИЧЕСКАЯ ЗРЕЛОСТЬ ОСТРОГО МИЕЛОИДНОГО ЛЕЙКОЗА
ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России
Введение. Лейкоцитоз при острых миелоидных лейкозах (ОМЛ), ассоциирован с наличием определенных мутаций и хромосомных
Ассоциация мутационного статуса н лейкоцитоза в дебюте ОМЛ
400.0
350.0
, 300.0 и
Ъ 250.0 к
з зоо.о
1 150.0
■ Нет выявленных мутаций (ч - 45)
■ Только IDH 1/2. DNMT3A, ТЕТ2 иутацпн (и - 19) Только FLT3. NFM1. СЕВРА муташш (л = 46)
° Сочетание муташш грулп 2 п 3 (о ■» 37)
Рис. 1
перестроек, таких как ЕЬТЗ-1ТО, mv(16). Однако на сегодняшний день мало изучена связь между сочетанными молекулярно-генетиче-скими нарушениями, иммунофенотипом опухолевых клеток и лейкоцитозом при ОМЛ.
Цель работы. Оценить взаимосвязь между иммунофенотипом, молекулярно-генетическими нарушениями и лейкоцитозом при ОМЛ.
Материалы и методы. В настоящее многоцентровое ретроспективное исследование включено 235 больных ОМЛ, наблюдавшихся с 2010 по 2022 год, для которых имеются данные молекулярно-ге-нетического (МГ), цитогенетического (ЦГ) и иммунофенотипиче-ского (ИФ) исследований. Пациенты были разделены на 4 группы на основании мутационного статуса: 1) нет выявленных мутаций; 2) только мутации генов эпигенетических регуляторов ЮН1/2, ОИМТЗА, И ТЕТ2; 3) только драйверные мутации ЫРМ1Г ЕЬТЗ, СЕВРА; 4) сочетание мутаций групп 2 и 3. Отдельно были изучены группы пациентов с 1:(8;21), игу(16) и .КЖТ2Л-транслокациями. На основании ИФ пациенты были разделены на 6 групп:
1) СШ4*С0117Ю013*СШЗ*МР0*; 2) СШ4*С0117Ю013*СШЗ*МР0* (<70%); 3) СШ4*С0117*С013*СШЗ*МР0* (>70%); 4) СШ4-С0117*'-С013*'-СШЗ*'-МРО+Ьу8-/1о№; 5) СШ4-С01171/-С013*'-СШЗ*/-
МРО^Ьуэ Ь^Ь; 6) миеломоноцитарный ИФ — сочетание двух бласт-ных клонов групп 4 и 5. Зрелость ИФ определялась на основании
