Тромбоцит-ассоциированные иммуноглобулины и компоненты системы комплемента у трансфузионно-зависимых больных апластической анемией и гемобластозами Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

напорина (флюксум) в доступной литературе отражена недостаточно, что побудило к проведению настоящего исследования.

Цель работы. Оценить эффективность терапии парнапарином в профилактике венозно-тромбоэмболических осложнений в постоперационном периоде.

Материалы и методы. В исследование включено 34 пациента (16 м/18 ж), которым в постоперационном периоде вводили парнапарин в профилактической дозе от 3200 до 6400 МЕ. Пациентам выполнялись абдоминальные или ортопедические вмешательства. Первое введение пранапарина обычно выполняли через 6-8 часов от окончания операции, повторное введение, в случае необходимости, через 12 часов от момента первого введения. У всех пациентов определялась степень риска развития ВТЭО, выполняли контроль коагулограммы (АЧТВ, ПВ, фибриноген, антитромбин III) исходно и в течение первых трех суток терапии. Контроль эффективности и оценка в потребности увеличения дозы НМГ осуществлялась с помощью тромбэластограммы (ТЭГ) на-тивной пробы и пробы с гепариназой на аппарате TEG 5000. Исследование ТЭГ выполняли через три часа от момента инъекции препарата.

Результаты и обсуждение. Эффект от проводимой терапии парнапарином по данным ТЭГ (значимое увеличение интервалов r, k, уменьшение угла альфа) зафиксировано у 19 (56%) пациентов по-

сле введения 3200 МЕ в сутки, у 10 (29%) пациентов после введения 6400 МЕ (в два приема). Увеличение дозы парнапарина до лечебной — 9600 МЕ потребовалось 3 пациентам (9%) в связи с сохраняющейся гиперкоагуляцией вследствие гиперфибриногенемии (уровень фибриногена >6 г/л). Развитие гепаринорезистентности зафиксирова -но у двух пациентов (6%). Тромбоцитоз более 800х109/л в сочетании с высокой активностью фактора VIII (>150%) у одного пациента и ги-перфибриногенемия (>6 г/л) у другого пациента потребовали коррекции антикоагулянтной терапии. В первом случае назначены дезагре-геанты, во втором случае в связи с дефицитом антитромбина III (62%) введен его концентрат в дозе 1000 МЕ. Предпринятые меры позволили устранить состояние гиперкоагуляции и продолжить терапию НМГ в дозе 6400 МЕ.

Заключение. Эффект от введения профилактической дозы паран-парина у пациентов с умеренным и высоким риском развития ВТЭО зафиксирован у 29 (85%) пациентов. Назначение лечебной дозы НМГ потребовалось 3 (9%) пациентов. Преодоление гепаинорезистентно-сти у 2 (6%) пациентов достигнуто после коррекции антикоагулянтной терапии. Контроль эффективности терапии с помощью ТЭГ позволил определить оптимальную дозу парнапарина и предупредить как геморрагические, так и тромбоэмболические осложнения.

Рахмани А. Ф., Михайлова Е. А., Гальцева И. В., Давыдова Ю. О., Капранов Н. М., Дубинкин И. В., Фидарова З. Т., Троицкая В. В., Гапонова Т. В.

ТРОМБОЦИТ-АССОЦИИРОВАННЫЕ ИММУНОГЛОБУЛИНЫ И КОМПОНЕНТЫ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА У ТРАНСФУЗИОННО-ЗАВИСИМЫХ БОЛЬНЫХ АПЛАСТИЧЕСКОЙ АНЕМИЕЙ И ГЕМОБЛАСТОЗАМИ

ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России

Введение. Развитие иммунологической рефрактерности к трансфузиям донорских тромбоцитов, как правило, сопровождается выработкой антитромбоцитарных (анти-HLA и анти-НРА) аллоантител. У больных с множественными трансфузиями концентратов тромбоцитов (КТ) также могут быть выявлены тромбоцитассоциирован-ные иммуноглобулины (PAIgG,M,A) и тромбоцитассоциированные компоненты системы комплемента (РАС3,С4). Это может способствовать повышенному разрушению тромбоцитов при трансфузиях КТ.

Цель работы. Изучить PAIgG,M,A и РАС3,С4 у больных апла-стической анемией и гемобластозами с рефрактерностью к трансфузиям донорских тромбоцитов.

Материалы и методы. С ноября 2016 г. по апрель 2018 г. в клиниках центра наблюдались 77 больных в возрасте от 19 до 71 года (Ме=36 лет), среди них мужчин — 33, женщин — 44. Распределение больных: АА=47 (61%); МДС=10 (13%); 0МЛ=20 (26%). Сравнительный анализ плотности фиксации PAIgG,M,A и PAC3,C4 на мембране тромбоцитов определяли по средней интенсивности иммунофлу-оресценции (СИФ) с помощью двойного окрашивания (CD41a-PE; IgA,M,G-FITC; С3,С4^ТС) методом прямой поверхностной имму-нофлуоресценции с помощью проточной цитометрии. Характеристика PAIgG,M,A и PAC3,C4 подробно изучалась в группе больных АА на разных этапах терапии и при развитии рефрактерности к трансфузиям донорских тромбоцитов. В качестве отрицательного контроля плотности фиксации PAIgG,M,А и PAC3,С4 проанализировано 28 здоровых доноров. Статистический анализ данных проводили с использованием метода описательной статистики.

Результаты и обсуждение. Обнаружено, что СИФ PAIgG,M,А и PAC3,С4 была выше во всех группах больных (АА, МДС, ОМЛ) по сравнению с донорами. В группах больных АА, ОМЛ, МДС выявлялась высокая плотность фиксации PAIgM и PAIgА, а также сочетание PAIgM/A, PAIgM/С3/С4 и PAIgА/С3/С4. При сравнении

параметров было установлено, что больные АА с постоянной транс-фузионной нагрузкой КТ имели высокую СИФ PAIgG,M,А и PAC3/ С4 в отличие от больных, которым не проводились трансфузии КТ в течение месяца и более (рис. 1); причем плотность фиксации PAIgМ у трансфузионнозависимых больных была выше по сравнению с другими PAIg. Среди больных АА на фоне постоянной трансфузионной нагрузки и с развитием рефрактерности к трансфузиям донорских тромбоцитов, а также при множественных инфекционных осложнениях обнаруживалась высокая плотность фиксации PAIgА и PAIgM, а при рецидиве АА наблюдалось повышение СИФ PAС3.

Заключение. Тромбоцитассоциированные иммуноглобулины M, A) и компоненты системы комплемента (С3, С4) у трансфузионно-зависимых больных могут способствовать развитию рефрактерности к трансфузиям донорских тромбоцитов. Поэтому, помимо применения определенного алгоритма трансфузионной терапии, необходимо выполнять детекцию PAIgG,M,A и PAC3,C4 в динамике.

■ трансфузии КТ есть ■ трансфузий КТ нет

Средняя интенсивность флуоресценции тромбоцитассоциированные иммуноглобулинов и компонентов системы комплемента в группах больных АА с трансфузиями КТ и без трансфузии КТ.

Рехтина И. Г., Хышова В. А., Обухова Т. Н., Абрамова Т. В., Менделеева Л. П. ЦИТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АБЕРРАЦИИ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ АМИЛОИДОЗОМ

ФГБУ «НМИЦ гематологии» Минздрава России

Введение. Системный AL-aмилоидоз, или первичный амилоидоз, относится к плазмоклеточным опухолям костного мозга. Несмотря на идентичность морфологического субстрата при AL-aмилоидозе и множественной миеломе, цитогенетические изменения в плазматических клетках (ПК), по имеющимся данным, имеют различное

прогностическое значение. Этот вопрос требует дальнейшего изучения, которое затруднено в ряде случаев из-за низкого числа ПК в костном мозге.

Цель работы. Определение цитогенетических аберраций ПК у пациентов с впервые выявленным AL-aмилоидозом