CC BY
41
Орипнальн стагп
Original Articles
УДК 616.61-002.3-08:616.633-071
ЛУК'ЯНЕНКО H.C.1, КЕНС К.А.2,
ПЕТР1ЦА Н.А.1
1ДУ «1нститут спадково! патологи Нацюнально! академИ медичних наук Укра!ни», вддлення епдемюлогп вроджено! i спадково! патологи, м. Львв, Укра!на
2Льввський нацональний медичний унiверситет '¡мен'! Данила Галицького, кафедра дитячо! xipypri!, м. Льв'в, Укра!на
ТКАНИННА ГШОКОЯ nAPEHXiMM НИРОК У ДЛЕЙ РАННЬОГО BiKY В nEPiOAi nOBHOI PEMiCil ГОСТРОГО НЕУСКЛАДНЕНОГО nieЛOHEФPИТY БЕЗ ПОРУШЕННЯ ФУНКЦП НИРОК
Резюме. Вступ. Псля встановлення дiагнозу п'елонефриту е необюднсть визначення, наскльки при запальному процеа нирок у перюдi ремiai збергаеться тканинна ппокая паренюми нирок. Найменш ви-вченими на сьогодн е функцональн методи досл^ення, що дозволяють верифкувати наявнють та ступнь тканинноI ппокси при вторинному пiелонефритi та оц/нити результат проведених лкувальних заходiв щодо вдновлення функци нирок. Мета до^дження: уточнення наявност тканинноI ппокси паренюми нирок та мембранодеструкци ниркового ептелю в дтей раннього вку, хворих на пелонефрит без анатомiчних при-роджених вад розвитку орга^в сечовидльноI системи в перюдi його ремiai.
Матерали та методи дослдження. Обстежено 65 дтей iз гострим неускладненим пелонефритом, в яких псля нефроуролопчного обстеження не було виявлено анатомiчних вад розвитку органiв сечовидльноI системи. Проводилося загальноклЫчне обстеження, визначалися маркери тканинноI ппокси та морфофунк^онального стану цитомембран ниркового ептелю.
Обговорення результата дослдження. Антикристалоутворююча здатнсть сечi була вiрогiдно знижена до оксалалв та фосфат у 40,0 та 47,7 % обстеженихдтей. У третини дтей iз пiелонефритом екскре^я оксалалв була вiрогiдно вищою, нж у здорових дтей, вiдмiчалися гiпофосфатурiя в 52,3 % випадюв та тенден^я до зменшення екскреци уралв у 10,8 % хворих дтей iз пелонефритом. Змст продумв перекисного окислення лп^в у сечi було пдвищено в 41,5 % обстеженихдтей iз пiелонефритом, а поява полярнихлп^в вiдмiчалась у 46,2 % хворих дтей.
Висновки. З метою прогнозування формування та ранньо! ^агностики наявност тканинноI ппокси паренюми нирок та процеав мембранодеструкцП нефротелю в дтей раннього вiку з пелонефритом рекомендовано використовувати так маркери, як показники антикристалоутворюючоI здатност сечь добовоI екскреци солей, екскреци продумв перекисного окислення лп^в та полярних лп^в iз сечею. Рекомендовано за-стосування мето^в корекци виявлених змн. Ключом слова: дти раннього вку, гострий пелонефрит.
Адреса для листування з авторами: Лук'яненко Наталш Сергивна E-mail: [email protected]
© Лук'яненко Н.С., Кенс К.А., Петрща Н.А., 2016 © «Нирки», 2016 © Заславський О.Ю., 2016
Науково-досЛдна робота: «Пошук шляхiв ран-ньо'1 дiагностики природжених вад розвитку, асо-цiйованих iз недиференцiйованою дисплазieю спо-лучно'1 тканини».
Вступ
Мiкробно-запальнi захворювання органiв сечо-видгльно'1 системи е найбiльш поширеними шфек-ц1ями в дггей раннього вiку та займають трете мiсце серед усiх шфекцш дитячого вiку, поступаючись захворюванням дихальних шляхiв та кишковим ш-фекцiям, i характеризуються схильнiстю до рециди-вiв. Саме тому ураження нирок запального генезу, у тому чи^ телонефрит (ПН), на сьогоднi е одшею з причин розвитку хротчно'1 хвороби нирок у дитя-чому ввд, що й обумовлюе актуальнють своечасно'1 дiагностики та, вiдповiдно, своечасного лжування пiелонефритичного процесу в дггей [4, 17].
Морфофункцiональна незрiлiсть тканин у ран-ньому вiцi сприяе розвитку уражень нирок, особливо при наявносп в дитини обструктивно'1 уропатп, шфекцп чи гiпоксичного стану. Проте рiзноманiгтя клтчно! симптоматики, низька шформативнють iснуючих методiв обстеження дггей раннього вiку ускладнюють своечасну дiагностику патологи нирок у перiодi раннього дитинства [5, 11].
У лiтературi окресленi деякi фактори ризику розвитку ПН в дггей раннього в^. Показано, що осно-вними патогенетичними механiзмами розвитку захворювання нирок у дггей перинатального перюду е гшоксш та шфекц1я. Висока ймовiрнiсть дебюту патологи нирок у дггей раннього вжу визначаеться наявшстю морфофункщонально'1 незрiлостi, неди-ференцшовано'1 дисплазп сполучно'1 тканини нирок [1, 3], дисфункцп iмуногенезу, дисбактерiозу, свое-рiднiстю перебiгу перинатального перiоду, впливом генетичних факторiв, неадекватною терапiею сома-тичних захворювань.
Шсля встановлення дiагнозу пiелонефриту в дитини в клтчному аспектi одним iз питань, що потребуе своечасного виршення, е безпосередня оцiнка того, наскгльки запальний процес призво-дить до тканинно'1 гiпоксГ1 паренхiми нирок.
Останшм часом при обговореннi проблеми нир-ково'1 недостатностi в дггей iз ПН вториннi тканин-ш порушення в паренхiмi нирок розглядаються як однi з найважливiших у генезi хротчно'1 хвороби нирок [1, 13]. Провщне мiсце вiдводиться гшоксич-ним порушенням метаболiзму клiтин — тканиннш та клiтиннiй гшоксп [8, 11]. Синошмом тканинно'1 гшокси е термш «бюенергетична гшок^», що роз-кривае механiзм ц походження, вказуючи на лока-лiзацiю порушень у системi дихального ланцюга мiтохондрiй [7]. Такий погляд на патогенез розладiв функщонального стану нирок при шелонефрип ви-значае необхiднiсть застосування середниюв мета-болiчно'1 корекцп, що направлена на покращення процесiв клгтнно! енергетики.
Провщним патогенетичним фактором у пору-шенн1 функцп нирок при ПН е гшокс1я, що викли-кана як гемодинам1чними порушеннями, так i по-рушеннями тканинного дихання при цш патологи. Такi порушення проявляються торпiднiстю перебiгу процесiв. Вони обумовлеш пероксидацiею, пщви-щенням екскрецп з сечею пдроксипролшу та iнших амшокислот, що характеризують порушення обмiну сполучног тканини [6, 16].
Вщомо, що маркером тканинног гшоксп парен-хiми та мембранопатологiчного стану нирок е окса-латно-кальцiева кристалурiя [5, 9]. До показниюв, що характеризують як наявшсть тканинног гшоксп, так i стабiльнiсть цитомембран ниркового епiтелiю, яка напряму залежить в1д к1лькост1 аденозинтри-фосфорног кислоти (АТФ) у клггинах ниркового епiтелiю i, вщповщно, в1д ступеня гшоксп паренхi-ми нирок, належать також тести на антикристало-утворюючу здатнють сечi (АКЗС) [2].
Особливий штерес 61олог1в та медикiв викликае окислювальний стрес, що супроводжуеться актива-щею неферментативного вiльнорадикального окис-лення та пероксидного окислення л1п1д1в (ПОЛ), як ушверсальний механiзм реалiзацli тканинног гшоксп на кл1тинному р1вн1 [10].
Активац!я ПОЛ супроводжуеться зм1ною кон-формацп л1п1д1в, що, з1 свого боку, призводить до порушення структурних i функцiональних власти-востей бюлопчних мембран, пщвищення Тх лабшь-ност та проникност1, розбалансування мембра-нолокал!зованих ферментних систем, порушення електротранспортних ланцюпв м1тохондр1й. ПОЛ може бути пов'язане також з1 зменшенням анти-оксидантного захисту клиини. Кiнцевим етапом е порушення морфофункцюнального стану мембран та метабол!чних процеав у них, вихщ 1з л1зисом кислих гiдролаз, загальне посилення г1дрол1тичних процеав у тканинах, накопичення токсичних про-дукт1в автол!зу, порушення синтезу ДНК, дезште-грац!я мембран, руйнування гх структури i, врешть решт, смерть кл1тини [10].
Установлено патогенетичну роль ушкодження лтдного компонента мембран епiтелiю нирковог тканини за наявносп тканинног гшоксп [12]. На-сл1дком ушкодження лтдног фази цитомембран ниркових канальцiв е кальцшур!я, фосфатурiя, лшь дур1я, пiдвищення екскрецп продукт1в перекисного окислення л1п1д1в [12].
Таким чином, даш вичизняног та зарубiжноi л1-тератури, що стосуються визначення тканинног ri-поксп паренх!ми нирок у дiтей раннього в!ку з ПН, дозволяють зрозум1ти невиршеш проблеми ще! патологи. Найменш вивченими до цього часу е функ-щональш методи дослiдження, що дозволяють ве-рифiкувати наявнiсть та стутнь тканинног гшоксп при вторинному телонефрит та оц1нити результат проведених лiкувальних заходiв щодо вiдновлення функцп нирок.
Таблиця 1. РозподЛ обстежених дтей за bîkom i статтю
Групи дггей Кшьшсть BiK Стать
1-3 Mic. 3-12 Mic. 1-3 роки Хлопц Дiвчата
N n % n % n % n % n %
I (ПН) 65 7 10,8 15 23,1 43 66,1 5 7,7 40 92,3
II (контроль) 40 3 7,5 12 30,0 25 62,5 4 10,0 36 90,0
Метою роботи стало уточнення наявносп тканинно'1 гшоксп паренхiми нирок та мембраноде-струкци ниркового ештелш в дггей раннього вiку, хворих на ПН без анатомiчних природжених вад розвитку оргашв сечовидГльно' системи в перюдГ його ремiсii.
Матер1али та методи досл1дження
Обстежено 65 дiтей раннього вГку з гострим не-ускладненим ПН без порушення функцп нирок у перюдГ повно'1 ремюи (не рашше нГж через 1 мюяць тсля машфестацп захворювання), в яких тсля не-фроуролопчного обстеження не було виявлено ш-яких анатомГчних вад розвитку оргашв сечовидГль-но'1 системи (I — ПН), яю проходили стацюнарне обстеження та лГкування в II дитячому вщдГленнГ обласно'1 дитячо'1 клшГчно' лжарт «ОХМАТДИТ» м. Львова у 2012—2015 роках.
Результати дослщження основно'1 групи порГв-нювали з показниками дгтей контрольно'' референтно'' групи — 40 соматично здорових дгтей до 3 роюв, яю були госшталГзованГ в ортопедичний та хГрурпчний стацюнари названого лжувального закладу для усунення мало'' хГрурпчно! патологи (II — контроль). Ус дГти були обстежен за единою методикою.
Дням проводилося загальноклшГчне обстеження, що включало збГр анамнезу, огляд, за-гальноприйнятГ клшГчнГ та бюхГмГчт лабораторн дослщження, ультразвукове дослщження стану вну-тршшх оргашв, проведення мжцшно' цистографГ', екскреторно'' шфузшно'' урографГ'.
УсГм дГтям проводили ряд спецГальних бю-хГмГчних дослГджень. Визначалися маркери тка-нинно'' гшоксп паренхГми: тест на антикрис-талоутворюючу здатнГсть сечГ за методикою Е.О. Юр'ево'' [14], визначення добово'' екскрецГ' солей у сечГ за методикою Ю.Е. Вельтищева [2]. Дослщжувалися маркери морфофункщонально-го стану цитомембран ниркового еттелш: тести на наявшсть сумарних ПОЛ у сечГ та на наявшсть полярних лшшв (ПЛ) у сечГ за методикою Е.О. Юр'ево'' [15].
Обговорення результалв дослщження
РозподГл обстежених дГгей за вГком та статтю наведений у табл. 1.
AHani3 розподшу дiтей за bîkom та статтю вка-зуе на коректшсть порiвняння дiтей даних обраних груп, оскiльки за всiма параметрами дгти обох груп мало вщргзнялися мгж собою.
Aналiз даних про наявшсть професшних шюд-ливостей у батьюв обстежених дiтей показав, що значно'' рiзницi мгж даними двох груп не виявлено, хоча в дггей iз пiелонефритом батьки вiрогiдно часть ше зазнавали впливу промислового шуму та гх робота частше була пов'язана з роботою на комп'ютерi (табл. 2).
Проаналiзовано ряд несприятливих анте- та постнатальних факторiв, що впливають на ембрю-генез та знижують захиснi сили оргашзму в постна-тальному перiодi i можуть сприяти бiльш раннш машфестацИ запального процесу нирок (табл. 3). Aналiз показав, що найб1льш значущим антена-тальним фактором для дггей, в яких машфестував телонефрит, були токсикоз I половини ваптносп в матер1в i, вгдпов1дно, низька, менше 3,0 кг, маса при народженш Серед постнатальних неспециф1чних фактор1в ризику формування п1елонефриту в да-тей раннього в1ку найб1льш значущими були ранне штучне вигодовування та часп гостр1 респ1раторн1 захворювання (табл. 3).
До показник1в тканинно'' ппоксИ та стаб1льност1 цитомембран ниркового ештелго належать тести на АКЗС та добову екскрецш солей [2]. При зниженш АКЗС можна говорити про зниження утворення АТФ у клгтинах ниркового еп1тел1ю, тоб-то наявшсть тканинно'' гшоксИ паренх1ми нирок, що призводить до процес1в мембранодеструкцГ' [7]. Анал1з показник1в АКЗС у дггей раннього в1ку з шелонефритом пор1вняно з даними контрольно'' групи наведений у табл. 4.
У 40,0 % обстежених дггей 1з шелонефритом АКЗС до оксалат1в кальц1ю була знижена, про-те за середшми даними не в1др1знялася в1д даних д1тей групи контролю (табл. 4). АКЗС до фосфат1в Са та трипельфосфат1в була зниженою в1дпов1дно в 47,7 та 33,8 % обстежених дгтей, в1рог1дно ввдр!зняючись за середшми значеннями ввд даних здорових дгтей. Отримаш даш свщчать про наявнгсть тканинно' ггпоксг' паренхгми ни-рок та порушення стабгльностг цитомембран ниркового ештелш приблизно в половини дгтей раннього вжу з ПН у перюд! його клшжо-лабораторно'' ремюИ, на що вказуе в!ропдне
Таблиця 2. Профес1йн1 шкдливост в батьюв обстежених дтей*
Професшна шкщливють у батьшв Групи д^ей
1 — ПН, n = 65 II — контроль, n = 40
n % n %
Контакт iз хiмiчними сполуками 1 1,5 - -
Контакт iз промисловим пилом 1 1,5 1 2,5
Вплив промислового шуму 3 4,6** 1 2,5
Робота батьшв на комп'ют^ 3 4,6** 1 2,5
Вплив неюшз. радiацií - - - -
Вплив ультразвуку - - - -
Тяжка фiзична праця 2 3,1 1 2,5
Вплив вiбрацií - - - -
Вживання алкоголю, куршня батьшв 2 3,1 2 5,0
Усього 12 18,5 6 15,0
Примтки: * — у батьюв однедитини могли бути деклька профес1йних шкдливостей та шкдливих звичок; ** — в1рогщна р'зниця показника мжданими дтей ¡з п1елонефритом та контрольноI групи, р < 0,01.
Таблиця 3. Частота анте- та постнатальних неспециф1чних фактор1в ризику формування патологи
в обстеженихдтей*
Неспецифiчнi фактори ризику Групи д^ей
I — ПН, n = 65 II — контроль, n = 40
n % n %
Загроза викидня 6 9,2 3 7,5
Токсикоз 1 половини ваптност 10 15,4* 4 10,0
Токсикоз II половини ваптност (нефропа™) 5 7,7 2 5,0
Анемiя матерi пщ час ваптност 5 7,7 2 5,0
Маса при народженн менша 3,0 кг 7 10,8* - -
Ранне штучне вигодовування 9 13,8* 3 7,5
Част гострi рестраторн захворювання 8 12,3* 3 7,5
Атотчний дiатез 1 1,5 1 2,5
Примтки: * — в одн1е/ дитини могло бути деклька неспециф1чних фактор1в ризику формування патологи; ** — в1рогщна р'зниця показника м'ж даними дтей ¡з п1елонефритом та контрольноI групи, р < 0,01.
Таблиця 4. Показники антикристалоутворюючо/ здатност сеч! в дтей ¡з п1елонефритом та контрольноI
групи (М ± т)
Показники антикристалоутворюючо'! здатност ce4i Групи дней
I — ПН, n = 65 II — контроль, n = 40
M ± m % M ± m %
— До оксалатв Ca, ум.од. 0,11 ± 0,03 40,0* 0,08 ± 0,03 17,5
— фосфатв Ca, ум.од. 0,12 ± 0,03* 47,7* 0,05 ± 0,01 10,0
— трипельфосфатв, ум.од. 0,10 ± 0,02* 33,8* 0,02 ± 0,01 5,0
Примтка: * — в1рогщна р1зниця показника м'ж даними дтей Iз пелонефритом та контрольноI групи, р < 0,01.
Таблиця 5. Добова екскрец1я солей ¡з сечею в дтей ¡з п1елонефритом та контрольноI групи (М ± т)
Показники добово! екскрецп солей Групи дней
1 — ПН, п = 65 II — контроль, п = 40
М ± т % М ± т %
Оксалатв Са, моль/добу 17,87 ± 4,50 33,8* 19,50 ± 0,03 15,0
Фосфатв Са, моль/добу 7,80 ± 0,15* 52,3* 9,50 ± 0,04 7,5
Уратiв, ммоль/добу 2,64 ± 0,35* 10,8* 4,50 ± 0,01 5,0
Примтка: * — в1рогщна р1зниця показника мж даними д'ией з п 'елонефритом та контрольноI групи; р < 0,01.
Таблиця 6. Стан цитомембран ниркового еп1тел1ю в дтей ¡з п1елонефритом
та контрольноI групи (М ± т)
Показники Групи дней
I — ПН, п = 65 II — контроль, п = 40
М ± т % М ± т %
Продукти ПОЛ у сеч^ г/добу 0,22 ± 0,17* 41,5* 0,09 ± 0,01 27,5
ПЛ у сеч'1, частота (ц)
Вщсутш 53,8* 72,5
Слабопозитивнi 33,8* 27,5
Максимально позитивы 12,4* 0,0
Примтки: * — в1рогщна р1зниця показника м 'ж даними дтей ¡з телонефритом та контрольноI групи, р < 0,01.
зниження антикристалоутворюючо! функцГ! сечi до оксалапв та фосфапв у бГльшосп обстежених дГгей.
Аналiз показниюв добово! екскрецп солей iз сечею в дггей раннього вiку з ПН та контрольних груп наведений у табл. 5.
Показники добово! екскрецп оксалапв в обстежених дггей раннього вiку з ПН за середшми зна-ченнями вiрогiдно не вiдрiзнялись порiвняно iз здо-ровими дiтьми, проте приблизно в третини хворих дiтей екскрец1я оксалапв була вiрогiдно вищою, нгж у здорових дгтей, що освщчить про наявнють у них гiпоксичного стану паренхiми нирок (табл. 5). Тодi ж вiдмiчалися вiрогiдна гiпофосфатурiя в 52,3 % хворих дгтей iз ПН та тенденцiя до зменшен-ня кiлькостi уратiв у 10,8 % хворих дгтей, що опо-середковано вказуе на наявнiсть у них тканинно! гiпоксГi паренхiми нирок. Ураховуючи вiдсутнiсть у обстежених дгтей дизметаболiчно! нефропатп, можна зробити висновок, що показники АКЗС та добово! екскрецп солей iз сечею дають можливють установити наявнiсть тканинно! гшоксГ! та мембранопатологiчних процесiв з боку ниркового ештелго та паренхiми нирок приблизно в половини обстежених дгтей iз ПН у перiодi ремюГ!.
Показники процесiв мембранодеструкцГ! ниркового ештелго — наявнють сумарних продукпв реакцГ! ПОЛ у сечi були вiрогiдно пiдвищенi в 41,5 % обстежених дгтей iз ПН (табл. 6).
Поява у добовш сечi ПЛ — уламкiв мембран-них клiтин вiдмiчалася в 46,2 % обстежених дгтей iз ПН, максимальна екскрец1я спостерпалася в 12,4 % обстежених. Загалом екскрец1я ПЛ у дiтей iз ПН була вiрогiдно вищою, шж у здорових дiтей, що дозволяе говорити про наявнiсть у них процеав мембранодеструкцГ!, яка продовжуе дiагностуватись i в перiодi клшжо-лабораторно! ремюГ! пiелонефриту, що створюе умови для прогресування патологiчного процесу в тканин нирок цих дiтей.
Висновки
1. З метою прогнозування формування та ранньо! дiагностики наявностi тканинно! гшокси паренхiми нирок та процесiв мембранодеструкцГ! нефротелго в дiтей раннього вжу з пiелонефритом рекомендовано використовувати таю маркери, як показники антикристалоутворюючо! здатносп сеч^ добово! екскрецГ! солей, екскрецп продукпв перекисного окислення лшщв та полярних лiпiдiв iз сечею.
2. Наявнють тканинно! гiпоксГ! паренхiми нирок у дiтей раннього вжу з пiелонефритом у перiодi його клшжо-лабораторно! ремiсГ! вимагае застосування методiв корекцГ! виявлених змiн.
Конфлiкт штереав: не заявлений.
Рецензенти: к.м.н., доцент Кушшренко С.В., НМАПО iменi П.Л.Шупика, Гнатейко О.З., д.мед.н., проф., директор ДУ «1нститут спадково! патологГ! НАМН Укра!ни».
Список л1тератури
1. Багдасарова I.B. Захворювання оргатв сечовог системи у дтей та синдром дисплази сполучног тканини / I.B. Багдасарова, Т.В. Буднж, А.В. Малахова // Новости медицины и фармации. Нефрология. - 2009. - № 297. - С. 38-39.
2. Биохимическое исследование мочи у детей: Метод. рекомендации [Текст]/Ю.Е. Вельтищев, А.А. Ананенко, Г.М. Титов и др. - М, 1979. - 51 с.
3. Бугайова О.В. Зктавлення клшчних та бiохiмiчних фенотитв при синдромi Елерса-Данлоса [Текст]: Автореф. дис... канд. мед. наук: 03.00.15/ О.В. Бугайова; Харк. мед. акад. тслядиплом. освти МОЗ Украгни, Харк. нац. мед. ун-т. - Х., 2009. - 20 с.
4. 1ванов Д.Д. 1нфекцй сечових шляхiв у дтей: оновлення 2012 року / Д.Д. 1ванов // Новости медицины и фармации. -2013. - № 14. - С.18-20.
5. Кенс К.А. Нешвазивт маркери порушення функци ни-рок у дтей раннього вжу з мiхурово-сечовiдним рефлюксом в динамц хiрургiчного та метаболiчного лжування [Текст]: Автореф. дис... канд мед. наук: спец. 14.01.06/ К.А. Кенс; державна установа «1нститут урологи НАМН Украгни». - К.,
2012. - 23 с.
6. Клжко- бiохiмiчнi детермшанти сполучнотканинних дисплазш у новонароджених / Т.М. Клименко, B.C. Агашков, Р.1. Каримов, В.В. Пузикова // Здоровье ребенка. - 2009. -№ 2. - С. 106-110.
7. Лукьянова Л.Д. Сигнальная роль митохондрий при адаптации к гипоксии / Л.Д. Лукьянова // Фiзiологiчний журнал. -
2013. - Т. 59, № 6. - С. 141-154.
8. Майданник В.Г. Стан метаболiчно-гiпоксичних порушень при дiабетичнш нефропати у дтей/В.Г. Майданник, 6.А. Бурлака // Експериментальна та клжчна фiзiологiя i бiохiмiя: наук.-практ. журн. / Львiвський нацюн. мед. ун-т iм. Данила Галицького. - Львiв: Свт, 2015. - № 4. - С. 47-55.
9. Аверьянова Н.И. Оксалатная кристаллурия у детей / Н.И. Аверьянова, Л.Г.Балуева // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2012. - № 5. -С. 25-27.
10. Перекисное окисления липидов и метаболизм оксида азота у больных хронической болезнью почек в динамике лечения / И.И. Топчий, А.Н. Кириенко, Т.Н Бондарь, А.В. Лесовая, Е.Н. Щенявская // Украгнський журнал нефрологи та дiалiзу. — 2012. — № 1. — С. 3-8.
11. Роль гтокая-тдукованого апоптозу в прогресувант хротчного гломерулонериту у дтей/В.Г. Майданник, 6.А. Бурлака, 1.В. Багдасарова, С.П. Фомша, В.М. Непомнящий // Украшський журнал нефрологи та дiалiзу. — 2014. — № 4. — С. 41-45.
12. Руда В.1. Сощальт та медико-бiологiчнi фактори i маркери ризику виникнення вроджених нефропатш у дтей [Текст] / В.1. Руда // Перинатологiя та nедiатрiя. — 2004. — № 1. — С. 51-53.
13. Сеймiвський Д.А. Вторинний телонефрит у дтей: патогенез, дiагностика, л^вання [Текст] / Д.А. Сеймiвський // КлЫчна iмунологiя. Алергологы. 1нфектологы: Видання для лжаря-практика. — К.: ТОВ «Видавничий дiм «Здоров'я Украни», 2008. — № 1. — С. 50-52.
14. Скрининг-тесты для диагностики метаболических нарушений при уронефрологических заболеваниях у детей: Метод. рекомендации [Текст]/ Э.А. Юрьева, И.В. Казанская, Н.В. Ази-зов и др. — М, 1985. — 10 с.
15. Скриннинг-тесты в педиатрии [Текст] / Под ред. И.И Гребешевой. — К, 1985. — 30 с.
16. Солейко О.В. «Бiохiмiчне обличчя» синдрому недиференцтованог дисплази сполучног тканини / О.В. Солейко, 1.П. Осипенко, Л.П. Солейко//Лки Украгни. — 2014. — № 1. — С. 6-14.
17. Триндюк Ю.С. Деят аспекти дiагностики niелонефритiв у дтей / Ю.С. Триндюк // Здоровье ребенка. — Донецк, 2011. — № 5. — С. 36-38.
Отримано 08.04.15, отримано у виправленому виглядi 09.04.16, прийнято до друку 10.04.16 ■
Лукьяненко Н.С.1, Кенс К.А.2, Петрица Н.А.1
1«Институт наследственной патологии Национальной академии медицинских наук Украины», отделение эпидемиологии врожденной и наследственной патологи, г. Львов, Украина
2Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого, кафедра детской хирургии, г. Львов, Украина
ТКАНЕВАЯ ГИПОКСИЯ ПАРЕНХИМЫ ПОЧЕК У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА В ПЕРИОД ПОЛНОЙ РЕМИССИИ ОСТРОГО НЕОСЛОЖНЕННОГО ПИЕЛОНЕФРИТА БЕЗ НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК
Резюме. Введение. После установления диагноза пиелонефрита необходимо определить, насколько воспалительный процесс приводит к тканевой гипоксии паренхимы почек. Наименее изученными до настоящего времени являются функциональные методы исследования, позволяющие верифицировать наличие и степень тканевой гипоксии при вторичном пиелонефрите, а также оценить результат проведенных лечебных мероприятий по восстановлению функции почек. Цель исследования: уточнение наличия тканевой гипоксии паренхимы почек и мембранодеструк-ции почечного эпителия у детей раннего возраста, больных пиелонефритом без анатомических врожденных пороков развития органов мочевыделительной системы в период его ремиссии.
Материалы и методы исследования. Обследовано 65 детей с острым неосложненным пиелонефритом, среди которых после нефроурологического обследования не было выявлено анатомических пороков развития органов мочевыделитель-ной системы. Проводилось общеклиническое обследование, определялись маркеры тканевой гипоксии и морфофункцио-нального состояния цитомембран почечного эпителия.
Обсуждение результатов исследования. Антикристалообра-зующая способность мочи снижена до оксалатов и фосфатов в 40,0 и 47,7 % обследованных детей. У трети детей с пиелонефритом экскреция оксалатов была достоверно выше, чем у здоровых детей, однако отмечались гипофосфатурия в 52,3 % случаев и тенденция к уменьшению экскреции уратов у 10,8 % больных детей с пиелонефритом. Содержание продуктов пе-рекисного окисления липидов в моче повышено у 41,5 % обследованных детей с пиелонефритом, а появление полярных липидов отмечалось у 46,2 % больных детей.
Выводы. С целью прогнозирования формирования и ранней диагностики наличия тканевой гипоксии паренхимы почек, а также процессов мембранодеструкции нефротелия у детей раннего возраста с пиелонефритом рекомендуется использовать такие маркеры, как показатели антикристалло-образующей способности мочи, суточной экскреции солей, экскреции продуктов перекисного окисления липидов и полярных липидов с мочой. Рекомендовано применение метода коррекции выявленных изменений.
Ключевые слова: дети раннего возраста, острый пиелонефрит.
Lukianenko N.S.1, Kens K.A.2, Petritsa N.A.1
1State Institution «Institute of Hereditary Diseases of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Department of Epidemiology of Congenital Hereditary Diseases, Lviv, Ukraine
2Lviv National Medical University named after Danylo Halytskyi, Department of Pediatric Surgery, Lviv, Ukraine
RENAL PARENCHYMAL HYPOXIA IN YOUNG CHILDREN IN THE PERIOD OF COMPLETE REMISSION OF ACUTE UNCOMPLICATED PYELONEPHRITIS WITHOUT
RENAL IMPAIRMENT
Summary. Introduction. After establishing the diagnosis of pyelonephritis, there is a need to determine, whether renal parenchymal hypoxia remains in the period of remission. The least studied methods up to now are functional ones, which allow to verify the presence and degree of tissue hypoxia in secondary pyelonephritis and to evaluate the results of the medical measures to restore kidney function. Objective: to clarify the presence of renal parenchymal hypoxia and membrane destruction of the renal epithelium in young children with pyelonephritis without anatomic congenital malformations ofthe urinary system during its remission.
Materials and methods ofthe study. The study involved 65 children with acute uncomplicated pyelonephritis, who after nephro-urological examination did not reveal anatomical malformations of the urinary system. General clinical examination was carried out, markers of tissue hypoxia and morphofunctional state of cell membranes of renal epithelium were determined.
Discussion of the study results. The ability of urine to prevent crystal formation was significantly reduced to oxalates and
phosphates in 40.0 and 47.7 % of the surveyed children. In one-third of children with pyelonephritis, oxalate excretion was significantly higher than in healthy children, hypophosphaturia was detected in 52.3 % of cases and the tendency to reduce the excretion of urates in 10.8 % of pediatric patients with pyelonephritis. The content of lipid peroxidation products in urine was increased in 41.5 % of the surveyed children with pyelonephritis, and appearance of polar lipids was observed in 46.2 % of patients.
Conclusions. To predict the formation and for the purpose of early diagnosis of renal parenchymal hypoxia and the processes of nephrothelial membrane destruction in young children with pyelonephritis, it is recommended to use such markers, as indicators of urine ability to prevent crystal formation, daily excretion of salts, excretion of lipid peroxidation products and polar lipids in the urine. It is recommended to apply the methods to correct these changes.
Key words: young children, acute pyelonephritis.
