CC BY
12
Влияние TJ1 с включением моночинкве на количество и суммарную продолжительностьэпизодов депрессии ST
СПЭД S7" за сутки,
16,3
Ч 4.4
*) Р<0,001
КЭД ST
.□до лечения □ после лечения
ШШШШМШШШЯШШШШШМ
НМШИМЯнНШШ^нн
Рис.1 '__
20
■■■И
щшшШШ
25
На рисунке: СПЭД БТ— суммарная продолжительность эпизодов депрессии сегмента БТ\ КЭД 5Т- количество эпизодов депрессии сегмента 5Т; Р - уровень значимости различий до и после лечения; *) - достоверные различия соответствующего показателя [*)Р<0,05; **)Р<0,01; ***)Р<0,001].
Заключение. Традиционная антиангинальная терапия больных ИБС, ССН II-III ФК оказывает благоприятный эффект в отношении клинической симптоматики, что проявилось достоверным уменьшением количества ангинозных болей, их продолжительности, количества таблеток нитроглицерина, необходимых для купирования ангинозных приступов, а также увеличением показателей 6-минутного теста ходьбой. Кроме того, антиангинальная терапия оказывает выраженный антиишемический эффект, который проявлялся в достоверном уменьшении КЭД ST, СПЭД ST в сутки, амплитуды горизонтальной депрессии сегмента ST. Однако отсутствует антиаритмический эффект TJI у данной категории больных, поскольку не получено статистически значимого различия количества ВЭ и СВЭ до и после лечения.
Литература
1. Белоусов Ю.Б. Изосорбид-5-мононитрат: клиническая фармакология // Новый мед. журнал. -1997. -№3.- С. 3-6.
2. Голиков А.П., Аленова И.Б., Элькина Н.С. Оценка антиангинального эффекта регулярного приема изосорбида-5-мононитрата (моночинкве ретард) // Тер. архив. - 1999. - №12. - С. 52-53.
3. Ермолина В.Я., Востокова A.A., Абелевич Д.И., Уварова Е.В., Озерова Ю.Б. Клиническая эффективность и переносимость моночинкве ретард при стабильной стенокардии // Росс, кардиол. журнал. -2002. - №4. - С.78-79.
4. Заславская Р. М., Логвиненко С. И. Эффективность метаболической терапии больных ишемиче-ской болезнью сердца пожилого возраста: Монография. - М. - Изд-во РУДН. - 2001. - 259 с.
5. Кулешова Э.В., Перепеч Н.Б. Ишемическая болезнь сердца // Приложение к журналу «Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости». - 2002. - №1-2. - С. 5-33.
6. Лечение стабильной стенокардии. Рекомендации специальной комиссии Европейского Общества кардиологов // Русский медицинский журнал. Приложение. - 1998. -№1. - С. 3-28.
7. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. 2-е изд. - М.: ИД «Медпрактика - М». - 2003. -340 с.
8. Метелица В.И. Современная фармакотерапия в кардиологии (по материалам XVII конгресса Европейского кардиологического общества, г. Бирмингем, Англия 1996) // Кардиология. - 1997. - №5. - С. 77-92.
9. Метелица В.И. Фармакотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы. - СПб. - Изд-во БИНОМ. - 2002. - С. 89-96.
10. Наумов В.Г., Лупанов В.П., Матвеева М.А., Алексеева И.А., Некрутман Э.А., Чотчаев Х.Х., Ро-масюк С.С. Опыт 3-месячного применения депо препарата изосорбида-5-мононитрата у больных ишеми-ческой болезнью сердца со стабильной стенокардией // Кардиология. - 2000. - № 6. - С. 35-39.
11. Ольбинская Л.И., Морозова Т.Е. Современные аспекты фармакотерапии ишемической болезни сердца // Лечащий врач. - 2003. - №6. - С. 14-19.
12. Пущин Ю.М., Николаева Е.П., Чурина С.К., Чурин В.Д., Недошивин А.О. Клиническая оценка эффективности препарата ретардной формы изосорбид-5-мононитрата у больных хронической ишемической болезнью сердца // Кардиология. - 1999. - №2. - С. 45-49.
13. Рекомендации по ведению больных стабильной стенокардией АСС/АНА (1999) // Клиническая фармакология и терапия. - 1999. - №6. - С. 19-26.
14. Ягода А.В., Шнюкова Т.В. Применение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности нитратов у больных стенокардией напряжения старшей возрастной группы // Вестник аритмоло-гии. Российский научно-практический журнал. - 2002. -Т.27. - С. 99-100.
15. Abrams J. Beneficial actions of nitrates in cardiovascular disease // Am. J. Cardiol. - 1996. - У.11. -P. 31-37.
16. Akhras F., Jackson G. Efficacy of nifedipine and mononitrate in combination with atenolol in stable angina//Lancet. - 1991.-V.338.-P. 1036-1039.
17. Parker I.O. IS-5-MN Study Group: Eccentric dosing with isosorbide-5-mononitrate in angina pectoris // Am. J. Cardiol. - 1993. - V.72. - P. 871-876.
18. Zaslavskaya R., Aitmagambetova B. Traditional and chronotherapy with Mono Mack of patients with silent myocardial ischemia on the background of insulin independent diabetes mellitus // Rome, Italy, European Society of Cardiology Working Group on Acute Cardiac Care. -2004. - P. 61.
УДК 616.12-073-008.331
СУТОЧНАЯ ДИНАМИКА АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ИБС, СТАБИЛЬНОЙ СТЕНОКАРДИЕЙ В СОЧЕТАНИИ С ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ
Э.А. Щербань, Л.Г. Логвиненко, С.И. Логвиненко
Белгородская областная клиническая больница, Белгородский государственный университет
До последнего времени основным методом диагностики повышенного артериального давления (АД) и оценки эффективности проводимой терапии оставалось традиционное измерение АД по A.C. Короткову. Однако из-за значительной изменчивости АД в течение суток при таком его измерении невозможно получить полную информацию о выраженности артериальной гипертензии, довольно часто сопровождающей многие другие сердечно-сосудистые заболевания. Также невозможно оценить и суточный ритм АД [2] .
Актуальность. Внедрение новых информационных технологий, позволяющих регистрировать артериальное давление непрерывно или через определенные интервалы в течение длительного периода, существенно расширило возможности изучения суточного профиля АД (СПАД) и механизмов его физиологической регуляции. Не вызывает сомнения, что суточное мониторирование АД позволяет получать большую диагностическую информацию по сравнению с традиционным способом его измерения, а значит более точно прогнозировать сердечно-сосудистые осложнения и оценивать эффективность проводимой терапии. Анализ СПАД позволяет определить не только средние 24-часовые значение АД, но и такие показатели, как вариабельность, «нагрузка давлением», величина и скорость утреннего подъема, и степень ночного снижения АД [1,3,7,17].
У нормотензивных лиц уровень АД на протяжении 24 часов характеризуется закономерными колебаниями и его динамика в течение суток характеризуется двухфазной периодичностью «день-ночь» с отчетливым снижением ночью, во время сна. В
дневное время суток изменение АД происходят так, что образуется плато с двумя пиками. Первый пик регистрируется в период от 9 до 11 ч утра, а второй (чаще меньший по амплитуде) - от 16 до 20 ч. Минимальное значение АД достигает в ночное время, в интервале от 0 до 4 часов [1,4,5,12].
Суточные колебания АД тесно связаны также с воздействием факторов внешней среды. Они кардинальным образом модулируются физической и психической активностью, подчиненной циклу сон-бодрствование [13,14]. Такая зависимость обусловлена не только фотопериодичностью и уровнем активности человека, но и гормональными сдвигами. В частности, продукция ренина и ангиотензина II у здоровых людей достигает минимума в конце дневного периода и повышается до максимума в 4-8 ч утра. В формирование суточного ритма АД вовлечен ряд нейрогуморальных механизмов, которые являются регуляторами сердечно-сосудистой системы и детерминированы фазами сна и пробуждения. Так, установлено, что аргинин, вазопрессин, соматотропин, инсулин, стероидные гормоны и их метаболиты, серотонин, мелатонин, адренокортикотропный гормон и тиротропин-рилизинг-гормон, эндогенные опиаты, простагландин Е2 имеют 24-часовую циркадианность [6,15,18].
Нарушения суточного профиля АД с недостаточным его снижением в ночное время суток связывают [2] с более частым развитием гипертрофии левого желудочка, структурными изменениями резистивных сосудов, диастолической дисфункцией левого желудочка, атеросклеротическими поражениями сонных артерий, с большей частотой и выраженностью микроальбуминурии, большей частотой перенесенных инсультов и развитием ИБС [1,9,10, 16, 17].
Так, у больных гипертонической болезнью (ГБ) максимум АД сдвигается на 18-19 часов, но только весной, летом и осенью, зимой же этот максимум приходится на 14 часов - так же как и у здоровых людей. Нарушения суточного ритма АД у больных ГБ связывают с нарушением суточного ритма секреции гормонов и электролитов. Максимумы секреции адреналина и ДОФА смещаются к 15 часам, норадреналина и дофамина к 17-18 часам. При второй стадии болезни происходит инверсия суточного ритма экскреции с мочой 17-КС и 17-ОКС. Максимум экскреции с мочой калия, натрия, магния и фосфора у этих больных приходится на вечерние и ночные часы, тогда как у здоровых людей он приходится на период 13-18 часов. Это способствует повышению риска развития осложнений в вечерне-ночные часы. В частности, гипертонические кризы с максимальной частотой развиваются в интервале от 16 до 24 часов и особенно с 19 до 23 часов, а острая левожелудочковая недостаточность - от 21 до 23 часов [8].
У больных ИБС происходит смещение пика ЧСС и систолического АД с 17-18 часов на 15-16 часов, диастолического АД - с 17 к 19 часам. Максимальная работоспособность сердца у больных ИБС фиксируется в 10 часов 15 минут, тогда как у здоровых - в 17 часов 45 минут. Такое рассогласование ритмов, когда в дневные часы активный организм требует повышенной работоспособности сердца, снижающейся у больных в послеполуденные часы, в еще большей мере утяжеляет состояние миокарда. У больных ИБС отмечаются также сдвиги суточных ритмов экстракардиальных функций. Так, нарушается ритм секреции свободных глюкокортикоидов вплоть до полной его инверсии с максимумом в 24 и минимумом в 8 часов. Смещение максимума концентрации 11-ОКС с утренних на вечерние часы обладает прогностическим значением в отношении течения инфаркта миокарда. Как и при ГБ, нарушения суточных ритмов при ИБС можно характеризовать как состояние напряжения кардиоваскулярной системы в вечерние часы, что повышает риск развития осложнений в этот период. Приходящиеся на то же время у таких больных снижение физической активности, повышение АД, сдвиг системы гемостаза в сторону гиперкоагуляции, повышение уровня холестерина, триглицери-дов и общих липидов в вечерние часы, повышают опасность тромбоэмболических осложнений [8,11,12].
Целью работы явилось изучение суточной динамики показателей АД и ЧСС у
больных ИБС, стабильной стенокардией напряжения (ССН) II-III ФК в сочетании с гипертонической болезнью (ГБ) при традиционной терапии антиангинальными препаратами, включая моночинкве.
Материал и методы. Обследовано 24 человека с диагнозом ИБС, ССН II-III ФК в сочетании с ГБ, среди которых было 13 мужчин и 11 женщин, средний возраст 57,9±1,6 лет. Длительность заболевания составила в среднем - 8,2±1,2 лет. ССН II ФК была диагностирована у 11, ССН III ФК - у 13 больных. У 10 больных ИБС осложнилась СН I ФК (по классификации NYHA), у 5 - СН II ФК, у 9 пациентов СН не выявлено. Двое больных страдали ГБ I стадии, 10 - ГБ II стадии, 12 - ГБ III стадии.
Все больные получали традиционное лечение (TJI), включающее нитраты (моночинкве), Р-адреноблокаторы (атенолол), антагонисты кальция (верапамил), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (энап), антиагреганты (аспирин). Продолжительность лечения в стационаре составила 14 дней.
Суточное мониторирование АД проводили неинвазивным методом с помощью портативного аппарата «BR-102 Schiller» (Швейцария). Исследование начинали в 8-9 часов утра и продолжали в течение 24 часов. Регистрацию АД осуществляли каждые 15 мин в период бодрствования и каждые 30 мин в ночные часы.
По результатам СМАД определяли среднесуточные, дневные и ночные САД и ДАД, пульсовое артериальное давление (ПАД), среднее артериальное давление (АДср), двойное произведение (ДП). Оценивали динамику показателей АД в течение суток.
Результаты. По данным исследования СМАД получены результаты, свидетельствующие о недостаточной степени снижения САД и ДАД в ночные часы у исследуемой группы больных. Нами установлено, что по типу суточного профиля артериального давления 6 (25%) больных являлись «dippers», 15 (62,5%) больных - «поп-dippers», а 3 (12,5%) пациента - «night peakers». Кроме этого, результаты ХМ ЭКГ позволили у 71% больных установить возникновение эпизодов ишемии в ночные и ранние утренние часы. В этой связи нами проведен анализ суточной динамики АД и ЧСС до и после TJI включая моночинкве.
Итак, среднесуточное значение ЧСС до лечения составило 76,9±1,4 уд/мин, а его распределение во времени в течение суток показано в таблице. Установлено, что максимальное значение ЧСС приходится на 16.00 часов и составляет 86,3±2,6 уд/мин и достоверно отличается от значения ЧСС предыдущего времени исследования (12.00 часов) (Р=0,01). Наблюдается резкий подъем ЧСС в период с 04.00 ч до 08.00 ч (рис.1) с высокой достоверностью Р<0,001 (коэффициент Стьюдента t=7,23). Наряду с этим в период с 20.00 ч до 24.00 ч отмечается значительное достоверное снижение ЧСС с 84,9±2,4 до 65,9±1,1 уд/мин (Р<0,001, t=7,29). После TJI включая моночинкве такой явной суточной динамики ЧСС не наблюдалось (рис.1) и его среднесуточное значение 73,3±1,2 уд/мин было близко (Р>0,05) к значениям ЧСС в различное время суток. Исключением явились достоверные изменения ЧСС от 08.00 до 12.00 часов (Р=0,05) и от 24.00 до 04.00 часов (Р=0,04).
Таблица
Суточная динамика показателей ЧСС и АД при традиционной антиангинальной терапии с включением моночинкве больных ИБС, ССН II-III ФК в сочетании с ГБ
До лечения
Показатели 04.00 08.00 12.00 16.00 20.00 24.00
М±ш М±ш М±ш М±ш М±ш М±ш
ЧСС, уд/мин 65,6±1,2 80,1±1,6 79,0±1,6 86,3±2,6 84,9±2,4 65,9±1,1
Р*=0,82 Р<0,001 Р=0,55 Р=0,01 Р=0,64 Р<0,001
САД, мм рт.ст 154,0±3,5 162,6±3,2 163,6±3,6 156,3±3,0 166,3±3,0 155,1±3,7
Р=0,80 Р=0,08 Р=0,83 Р=0,13 Р=0,02 Р=0,03
ДАД, мм рт.ст 93,2±2,1 94,1±1,3 92,5±1,9 90,4±1,7 93,0±1,6 92,8±2,2
Р=0,88 Р=0,62 Р=0,49 Р=0,22 Р=0,15 Р=0,88
ПАД, мм рт.ст 60,8±2,1 Р=0,60 68,5±2,2 Р=0,01 71,1+2,1 Р=0,40 65,9±2,4 Р=0,11 73,3±2,4 Р=0,002 62,5±2,6 Р<0,001
АДер, ММ рт.ст 113,5±2,5 Р=0,98 117,0+1,8 Р=0,27 116,1+2,4 Р=0,78 112,4±1,9 Р=0,23 117,4±1,9 Р=0,003 113,5±2,6 Р=0,22
ДП, усл.ед 101,2+3,1 Р=0,64 130,5±3,9 Р<0,001 128,9±3,3 Р=0,61 134,1±3,5 Р=0,24 141,4±4,7 Р=0,10 102,4±3,0 Р<0,001
После антиангинальной терапии
ЧСС, уд/мин 69,0±1,6 Р=0,04 72,0±1,2 Р=0ДЗ 75,2±1,5 Р=0,05 76,0±1,5 Р=0,63 75,0±1,6 Р=0,61 72,5±0,8 Р=0,13
САД, мм рт.ст 141,1±2,8 Р=0,03 144,7±2,6 Р=0,39 145,7±2,7 Р=0,79 142,5±2,8 Р=0,41 151,9±3,1 Р=0,03 150,1+3,2 Р=0,76
ДАД, мм рт.ст 91,6±2,3 Р=0,48 89,5±1,3 Р=0,28 88,5±2,0 Р=0,68 85,9±1,7 Р=0,13 87,2±2,1 Р=0,64 89,0±2,7 Р=0,59
ПАД, мм рт.ст 49,7±2,0 Р<0,001 55,2±1,9 Р=0,02 57,0±2,0 Р=0,30 56,5±2,6 Р=0,83 64,7±2,8 Р=0,04 61,5±3,7 Р=0,47
АДер, мм рт.ст 108,1±2,3 Р=0,65 107,9±1,6 Р=0,94 107,4±2,0 Р=0,85 104,4±1,8 Р=0,27 108,8±2,1 Р=0,11 109,6±2,3 Р=0,79
ДП, усл.ед 97,5±3,0 Р<0,001 104,3±2,7 Р=0,09 108,9±2,9 Р=0,06 107,9±2,4 Р=0,67 114,2±3,6 Р=0,04 109,2±2,7 Р=0,28
*) - величина уровня значимости Р для определения достоверности различия между средними выборочными совокупностями на основе параметрического критерия Стьюдента (X). Различия считали достоверными (выделено жирным шрифтом) при Р=0,05 и менее.
Суточная динамика артериального давления до лечения демонстрирует, что САД достигает максимума в 20.00 ч (166,3±3,0 мм рт. ст.) и достоверно превосходит значения в 16.00 ч (156,3±3,0 мм рт. ст.) (Р=0,02) и в 24.00 ч (155,1±3,7 мм рт. ст.) (Р=0,03). Таким образом, подъем САД у больных данной группы (рис.2) наблюдается в вечернее время (20 часов). Аналогичным образом меняются и значения ЧСС (рис.1).
После проведенного лечения САД также достигает максимального значения 20 часов (151,9±3,1 мм рт. ст.) (Р=0,03), однако его снижение происходит гораздо медленнее и продолжается практически до 4 часов утра (Р=0,03) (рис.2).
На рисунке: верхний график - суточная динамика ЧСС до лечения;
нижний - суточная динамика ЧСС после лечения
На этом и последующих рисунках: Р - уровни значимости различий (справа - до и после ТЛ в указанное время суток);
*) - достоверные различия по сравнению с предыдущим временем исследования [ *)Р<0,05; **)Р<0,01; ***)Р<0,001 ];
Суточная динамика САД у больных ССН до и после традиционного лечения включая моночинкве
мм рт.ст 170
165 160 155 150 145 140 135 Рис.2
А 166 ,3 *
>"Тб2 ___¿163 ,6 ,6 . 15511 *
* 56 ,3 \
< 154 151,< I
■ 144 7 к 14! ,7 г /
* И 42 ,5
12 16 Время суток
20
24 часа
-до лечения - после лечения
Р4 =0,007 *) Р8 <0,001 *)Р12<0,001 *) Р16=0,001 *) Р20<0,001 Р24=0,14
На рисунке: верхний график - суточная динамика САД до лечения; нижний - суточная динамика САД после лечения
Суточная динамика ДАД как до традиционного антиангинального лечения, так и после него отличается тем, что не обнаруживаются временные интервалы суток, где бы существовало достоверное его отличие по отношению к предыдущему времени исследования (таблица; рис.3). При этом в утреннее (8 ч) и вечернее время (20 ч) ДАД до и после лечения достоверно различаются снизившись с 94,1 ±1,3 до 89,5±1,3 мм рт. ст. (Р=0,02) и с 93,0±1,6 до 87,2±2,1 мм рт. ст. (Р=0,01) соответственно (рис.3).
Суточная динамика ДАД у больных ССН до и после традиционного лечения включая моночинкве
мм рт.ст 96
94 92 90 88 86 84
^94,1
. 93 ГР? К 93
I к 6 г 89,; "ЭО, \
н ц Ц88,< Лт
.87,2
185,9
-до лечения - после лечения
Рис.3
12 16 Время суток
20
Р4=0,60 *) Р8=0,02 Р12=0,15 Р16=0,07 24 часа **) Р20=0,01 Р24=0,28
На рисунке: верхний график - суточная динамика ДАД до лечения; нижний - суточная динамика ДАД после лечения
Суточная динамика ПАД у больных ССН до и после традиционного лечения включая моночинкве
мм рт.ст 80
75 70 65 60 55 50 45 40
**
л™ 173,:
68,' 1 I ч 62 ,5
<60! 1
-1^56,! 61,5
* 55,: —!Г~ " *
149,/
-до лечения - после лечения
Рис.4
12 16 Время суток
20
24 часа
) Р4<0,001 ) Р8<0,001 ) Р12<0,001 ) Р16=0,001 ) Р20=0,007 Р24=0,74
На рисунке: верхний график - суточная динамика ПАД до лечения; нижний - суточная динамика ПАД после лечения
Установлено, что изменения ПАД в течение суток до лечения характеризуются достоверным повышением его значения от 16.00 до 20.00 часов (с 65,9± 2,4 до 73,3±2,4 мм рт. ст.) (Р=0,002), а затем (от 20 до 24 ч) достоверным снижением с 73,3±2,4 до 62,5±2,6 мм рт. ст. (Р<0,001). При этом, значение ПАД в 8 часов утра (68,5±2,2 мм рт. ст.) достоверно превысило таковое в 4 часа (60,8±2,1 мм рт. ст.) (Р=0,01) (рис.4).
После лечения ПАД, в рамках проведенного исследования в течение суток, достоверно нарастало от 49,7±2,0 (4 ч) до 55,2±1,9 (8 ч) (Р=0,02), а затем с 56,5±2,6 мм рт. ст. (16 ч) достоверно увеличилось до 64,7±2,8 (20 ч) (Р=0,04). Потом, к 24 часам, ПАД несколько снизилось до величины 61,5±3,7 мм рт. ст. и далее (до 4 ч) достоверно продолжало снижаться (Р<0,001) (рис.4).
мм рт. 120 118 116 114 112 110 108 106 104 102 100
Суточная динамика АДср у больных ССН до и после традиционного антиангинального лечения ст включая моночинкве
Рис.5
116, 1 Ц17, 4*
'из 5 1 13,5Ч
1 108, 1 1 107,9 107,4 10 8,8, 1-—' 109,6
г ✓ 1/1
104,4
-до лечения -после лечения
12 16 Время суток
20
24 часа
Р4=0,13 *) Р8<0,001 *) Р12=0,008 *) Р16=0,003 *) Р20<0,001 Р24=0,26
На рисунке: верхний график - суточная динамика АДсР до лечения; нижний - суточная динамика АД.р после лечения
На рисунке: верхний график - суточная динамика ДП до лечения; нижний - суточная динамика ДП после лечения
Как до традиционного лечения, так и после него среднее артериальное давление (АДСр) в течение суток не претерпевало значительных изменений (таблица; рис.5) и было по своей величине близко к соответствующим среднесуточным значениям. Тем не менее, при анализе результатов динамики АДср, полученных до лечения, установлено достоверное его повышение с 112,4 ±1,9 мм рт. ст (16.00 ч) до 117,4±1,9 мм рт. ст. (20.00 ч) (Р=0,003).
После ТЛ суточная динамика АДср практически отсутствовала (таблица; рис.5), а его минимальное значение было зафиксировано в 16 часов, равное 104,4±1,8 мм рт. ст. При этом необходимо отметить, что после ТЛ величина среднего значения АД достоверно снизилась (Р=0,01), а его суточное мониторирование позволяет определить время суток, в которое, в основном, и происходит такое снижение. Из рис.5 следует, что достоверное снижение АДср в результате проведенного ТЛ у больных ССН происходит (Р8, Р12, Р16 и Р20 на рис.5) в дневное время суток (с 8 до 20 часов), в ночное же время традиционная антиангинальная терапия эффект снижения среднего артериального давления практически не демонстрирует.
Результаты исследования суточной динамики ДП до и после ТЛ представлены в таблице и показаны на рис.6. Итак, до ТЛ величина ДП дважды претерпевает значительные изменения: достоверно увеличивается утром с 101,2±3,1 (4 часа) до 130,1±3,9 усл. ед. (8 часов) (Р<0,001), а вечером достоверно уменьшается с 141,4±4,7 (20 часов) до 102,4±3,0 усл. ед. (24 часа) (Р<0,001). В периоды с 8 до 20 часов (днем), а также с 24 до 4 часов утра достоверных изменений величины ДП не установлено. После ТЛ суточная динамика ДП практически изменилась на противоположенную: с 24 часов ночи и до 4 часов утра произошло достоверное снижение ДП от 109,2±2,7 до 97,5±3,0 усл. ед. (Р<0,001), а с 16.00 ч до 20.00 наблюдалось достоверное увеличение значений ДП с 107,9±2,4 до 114,2±3,6 усл. ед. (Р=0,04).
Заключение. Анализируя суточную динамику артериального давления установлено, что максимальные значения основных показателей до лечения приходились на вечерние часы суток (20-22 часа), что не соответствует нормальным критериям суточного распределения АД. После проведенного курса антиангинальной терапии с включением моночинкве показатели АД не претерпевали существенной динамики в течение суток. Следовательно, традиционное лечение не оказывает суточного хронокоррегирующего действия в отношении артериального давления у исследованной группы больных.
