CC BY
39
Шупенько О.М. СУЧАСН1 ПОГЛЯДИ НА ПРОБЛЕМУВУГРОВО)'ХВОРОБИ ТА ПЕРСПЕКТИВН1 ШЛЯХИ...
УДК 616.53-002.025-085.322:616.15
Сучасш погляди на проблему вугрово1 хвороби та перспективш шляхи подальшого дослщження патогенезу
цього дерматозу
Шупенько О.М.
Кшвський мгський шкгрно-венерологгчний диспансер
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПРОБЛЕМУ УГРЕВОЙ БОЛЕЗНИ И ПЕРСПЕКТИВНЫЕ ПУТИ ДАЛЬНЕЙШЕГО ИЗУЧЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ЭТОГО ДЕРМАТОЗА Шупенько Е.Н.
Рассмотрены современные взгляды на этиологию и механизмы возникновения угревой болезни (акне). Описаны варианты клинических форм и классификаций угревой болезни. Определены задачи и предложены пути дальнейшего изучения патогенеза этого дерматоза.
Сучасш погляди на етюлопю 1 патогенез вугровоТ хвороби. На сучасному етат вуг-рова хвороба (акне) е одшею з важливих медич-них та медико-сощальних проблем. Актуаль-нють проблеми вугрово! хвороби обумовлюеть-ся досить високим рiвнем захворюваносп на цей дерматоз, неповною з'ясовнютю патогенезу, розма!ттям ктшчних форм i рецидивуючим характером переб^у.
Ряд дослiдникiв вважають вугрову хворобу найбшьш поширеним дерматозом, який виникае на початку пубертатного перюду, досягае най-бiльшого розвитку в юнацькому вiцi та повшь-но регресуе у ранньому дорослому перiодi, що пов'язуеться з фiзiологiчними вiковими особли-востями [74, 108, 119].
Зпдно з даними ряду авторiв, ктшчш прояви вугрово! хвороби спостерiгаються у 5 % жшок та у 3 % чоловтв раннього дорослого та дорос-лого вiку [4, 89]; при цьому переб^ захворюван-ня у чоловiкiв характеризуеться бшьш тяжкими клiнiчними проявами.
Важливою проблемою для лiкарiв-дерма-товенерологiв е персистукта юнацькi («пост-пубертантш») акне, а також рiзнi типи акне, яю
1-2 (12)' 2009
PRESENT-DAY VIEWS ON THE ACNE DISEASE PROBLEM AND PROSPECTIVE WAYS OF THE FURTHER STUDYING OF THIS DERMATOSIS PATHOGENESIS Shupenko O.M.
Present-day views on an aetiology and occurrence mechanisms of acne disease are considered. The variants of clinical forms and classifications of acne disease are described. The problems are defined and ways of the further studying of pathogenesis of this dermatosis are offered.
вперше виникають у дорослих людей, зокрема у вщ тсля 20 роюв. Крiм того, у останне де-сятилотя ряд дослщниюв акцентують увагу на рiзних ктшчних проявах форм вугрово! хвороби з додатковими патогенетичними ланками !х розвитку, зокрема ендокринного, шфекцшного та паразитарного походження [27, 53, 75, 80, 83].
Вугрова хвороба включае рiзнi прояви вугрово! висипки у ошб шдл^кового та юнацького вшу, вугри у дорослих людей, а також численну групу акнеподiбних висипань. Потрiбно також враховувати, що для розвитку вугрово! хвороби мае юнувати певне тло, зокрема себорея - особ-ливий стан, пов'язаний з гшерпродукщею шюр-ного сала та змшою його складу. Термш себорея е досить поширеним у спещальнш дерматоло-пчнш лiтературi. Себорею подiляють на густу, рiдку та змiшану. Вщповщш форми себоре! мо-жуть супроводжуватись утворенням вугрово! висипки. Разом з тим, з позицш сучасного тд-ходу до лiкування вугрово! хвороби, вибiр тера-пi! не завжди грунтуеться на формi себоре!. Це дае тдставу вважати стан себоре! одним з симп-томiв у симптомокомплексi вугрово! хвороби .
Клмчш pi3H0B^^ себоре! - рщка, густа i змiшана - пов'язаш з кiлькiстю та консистен-цieю шкiрного сала, обумовлених його фiзико-хiмiчними властивостями.
Рiдка себорея виникае у вiцi 12-14 роюв i спiвпадаe з перiодом статевого дозрiвання; дiв-чатка хворiють часпше, нiж хлопчики. У хворих рееструеться дещо гiперемована шкiра обличчя, яка, внаслщок пiдвищеного саловидiлення, на-гадуе «лаковану». З розширених вивiдних проток сальних залоз видавлюються червоподiбнi сальнi нитки. Рiдка себорея супроводжуеться папульозною та пустульозною висипкою [32].
Густа себорея виникае переважно у чоловшв у вiцi 17-20 роюв. Шкiрне сало - бiльш густо! консистенци, нiж при рiдкiй себоре!. На шкiрi обличчя вiчка вивiдних проток сальних залоз зяють i нерiдко закупоренi комедонами (про-соподiбними «бшими» вуграми); утворюються атероми. Шюра обличчя при наявностi густо! себоре! грубшае i набувае сiруватого вщтшку. На тлi густо! себоре!, як правило, виникають кулеподiбна, iндуративна i абсцедуюча форми вугрово! хвороби [32, 98].
Змшана себорея е перехщною мiж рiдкою та густою !! формами i виявляеться, згiдно зi спо-стереженнями ряду дослiдникiв, у два рази часпше у чоловiкiв, шж у жiнок однакового вiку [32]. Вказуеться також, що змiшана себорея роз-починаеться з проявiв рщко! себоре! на шкiрi об-личчя i волосисто! частини голови, формуеться повшьно i протiкае хронiчно, з подальшим на-буванням ознак густо! себоре!. Змшана себорея супроводжуеться сухiстю шюри волосисто! час-тини голови, обличчя, ши!, плiч, грудей, спини, а також наявнютю лупи, яка може вкривати всю поверхню волосисто! частини голови.
За даними рiзних дослщниюв, провiдними чинниками розвитку вугрово! хвороби е [30, 52, 88, 128, 134, 140]:
- порушення складу i продукци шкiрного сала;
- змши гормонального та iмунного статусу оргашзму;
- порушення кератинiзацi! фолiкулярного каналу;
- штенсивна колонiзацiя протокiв сальних залоз Propionibacterium acnes;
- розвиток запально! реакци у перифол^-лярних дiлянках;
- генетична схильнiсть.
Змши складу шюрного сала вiдiграють пев-ну роль в утвореннi комедошв. На цей час вста-новлено, що лшди шкiрного сала складаються
з двох компоненпв:
- етдермальних лiпiдiв;
- лiпiдiв, якi утворюються безпосередньо у сальнш залозi.
Ешдермальш лiпiди продукуються у клгги-нах пштикового шару та накопичуються в ке-ратосомах. По мiрi просування нянин до зернистого шару ешдермюу, цi органели видiляють лшщи у мiжклiтинний простiр. За даними ряду авторiв [84, 128, 139], при вугровш хворобi виявляеться дефщит кератиносом та зниження вмюту епiдермальних лiпiдiв, лiноленовоi кис-лоти, церамщв, вiльних стеролiв. Одночасно на тш зниження рiвня епiдермальних лшщв у сальних залозах посилюеться секрещя лiпiдiв та пiдвищуеться вмiст фол^лярного холесте-ролсульфату. Останнiй посилюе адгезда ет-телiоцитiв у акроiнфундибулюмi та е одним з чинниюв фолшулярного ретенцiйного гшерке-ратозу, тобто сприяе патологiчнiй кератинiзацii устя сально-волосяного фолила [122, 139].
Крiм якiсних змш шкiрного сала, при вугровш хворобi вiдбуваються його кiлькiснi порушення; при цьому гшерсекрещя шюрного сала е важливою умовою для формування акне [98, 134]. Доведено, що рiвень секрецii шюрно-го сала залежить вiд численних факторiв: вiку, стал, температури оточуючого середовища, а також активносп андрогенiв.
На цей час встановлено, що шюра е головною ланкою метаболiзму статевих стероiдних гор-монiв, дiя яких здiйснюеться через специфiчнi андрогеннi рецептори, що виявляються у рiзних андрогенозалежних структурах; основними м> шенями е:
- епiдермiс;
- волосяш фолiкули;
- сальнi залози;
- фiбробласти.
Пiд впливом андрогенiв посилюеться м> тотична активнiсть i диференщювання клiтин епiдермiсу, синтез мiжклiтинних лшщв, рiст волосся [113]. Секрецiя шюрного сала та об'ем сальних залоз стимулюються вшьним тестостероном тестикулярного або оварiального по-ходження, а також депдроешандростероном i 4-андростендiоном, що синтезуються у наднир-кових залозах. Вщповщну дiю мае також прогестерон - попередник тестостерону, естрогешв та адренокортикоадв. Прогестерон посилюе секреторну функщю сальних залоз за рахунок андрогенноi та антигестрогенноi активностi [88].
1-2 (12)' 2009
Разом з тим, гшерсекрещя шюрного сала е головним наслщком високого рiвня андрогешв у кров^ а також високо! чутливостi до них саль-них залоз. Високий рiвень андрогешв може бути тимчасовим ^зюлопчним), зокрема перед менструащею, або постшним, внаслiдок захворювань ендокринно! та статево! сфери. У зв'язку з цим, окремi дослiдники вказують, що акне може виникати при [77]:
- полшст^ яечниюв;
- гiперплазi! надниркових залоз;
- пухлинах яечникiв та надниркових залоз.
Iнодi високий рiвень вiльного тестостерону може бути наслщком зниження концент-рацi! глобулшв, що синтезуються в печiнцi i зв'язують статевi гормони. Частка циркулюю-чого у кровi тестостерону у розмiрi:
- 65 % зв'язуеться з глобулшами;
- 33 % зв'язуеться з альбумшами;
- 2 % залишаеться в активнiй незв'язанiй формь
У зв'язку з цим показниками скрито! гшер-андрогенi! у чоловшв е:
- зниження рiвня глобулшв, якi зв'язують статевi гормони;
- тдвищення вмiсту вiльно! фракцi! гормону.
У жшок важливою патогенетичною ланкою при гшерандрогени е порушення приеднан-ня андрогенiв специфiчним глобулiном, який зв'язуе статевi гормони; його концентращя у жiнок у 2 рази вища, нiж у чоловiкiв [6, 30].
Зпдно з результатами дослщжень окремих авторiв [113], важливим чинником гшерсекреци шкiрного сала е також шдвищена чутливiсть сальних залоз до тестостерону. Вщповщну чут-ливiсть визначають присутнi у клiтинах саль-них залоз ферменти:
- 17р-пдроксистеро!ддепдрогеназа;
- 3р-пдроксистеро!ддепдрогеназа;
- 5а-редуктаза.
Встановлено, що першi два ферменти мета-болiзують дегiдроепiандростерон i андросте-рон у дегiдротестостерон, який е безпосередшм гормональним стимулятором синтезу шюрного сала.
Крiм гiперсекрецi! шкiрного сала та бюло-гiчних змiн його складу, вказуеться також на iншi чинники, як призводять до порушень у сально-волосяному фолiкулi та виникненню акне. Одним з таких чинниюв е змша кератиш-зацi! фолiкулярного каналу. У нормi у фол^-лярному каналi е тонкий шар, який складаеться з ештелюцш!в, що легко вщлущуються При
1-2 (12)' 2009
утворенш комедонiв вiдбуваeться уповшьнен-ня вщторгнення епiтелiоцитiв [128]. Вщповщ-не посилення зчеплення вiдбуваeться внаслiдок порушення складу або продукцп мiжклiтин-них лiпiдiв, а також недостатньо! дезштеграцп десмосом епiтелiоцитiв у роговому шар^ Порушення нормального вiдлущення ештелю-цитiв сприяе ретенцiйному гiперкератозу [122]. Гшеркератоз та посилення зчеплення корне-оцитiв призводять до закупорки проток сальних залоз роговими масами та утворення комедошв. При гiперкератозi у короткш епiдермальнiй дiлянцi фолiкулярного каналу вивщний отвiр стае бiльш розширеним, утворюються вiдкритi комедони, якi мають вигляд невеликих чорних головок дiаметром 1-3 мм [128].
Важливе значення у розвитку акне надаеться мiкробнiй гшерколошзаци. Зокрема, встановлено, що шюру, схильну до ураження акне, засе-ляють три типи мiкроорганiзмiв [8, 38, 65, 80]:
- Staphylococcus epidermitis;
- Malassezia furfur;
- Propionibacterium acnes;
при цьому вважаеться, що P acnes вдаграють ключову роль у загальнш фазi захворювання [27, 82, 142].
Propionibacterium acnes належать до мшро-аерофшьних бактерiй i розмножуються виключ-но в анаеробних умовах. У зв'язку з цим чисель-нють P acnes у комедонах, особливо закритих, у багато разiв перевищуе вмют аеробних бактерiй (коки) [116]. P. acnes беруть участь в утворенш комедошв, а також в 1х перетворенш у запальш морфологiчнi елементи акне.
На цей час встановлено, що P acnes синте-зують рiзнi хемоатрактанти, якi проникають через стшку iнтактного фолiкула i притягують лейкоцити, що формують iнфiльтрат навколо фолила. Лейкоцити у присутностi антитш до P acnes i комплемента звшьняють лiзосомальнi ферменти, якi зовш пошкоджують стiнку фол> кула [142]. P acnes синтезуе лшазу, яка розщеп-люе триглiцериди шкiрного сала до достатньо агресивних вiльних жирних кислот, спромож-них пошкоджувати стшку фолшула зсередини [116].
Встановлено, що P. acnes продукують також ряд ферменпв (протеази, лiпаза, лецитиназа, фосфолiпаза та ш.), якi пошкоджують фолшу-лярний ештелш. Пошкодження фолшулярно! стiнки P acnes призводить до безпосереднього контакту вмюту комедона з оточуючими тканинами та провокуе запалення [91, 116]. Клшчш
прояви запалення мають широким дтпазон - в1д невеликих поверхневих папуло-пустульозних до глибоких нодулоюстозних елеменпв.
Запальна реакщя посилюеться також внасл> док безпосереднього впливу на не! P. acnes; цьому сприяе ряд чинниюв. Зокрема, P acnes ш-дукують виробку мононуклеарними клггинами прозапальних цитокшв - 1Л-8, IЛ-1ß та фактора некрозу пухлин а (ФНП-а) [100, 142] . Кр1м того, P acnes продукують под1бн1 пстамшу ва-зоактивш амши, а також синтезують антигени, яю активно стимулюють виробку антитш
Таким чином, анал1з лггературних даних вказуе на важливу роль P. acnes у формуванш запальних форм акне. Разом з тим, кшьюсть цих бактерш в елементах висипки не корелюе з тяжюстю клшчно! картини. Зокрема, у коме-донах i папулопустульозних елементах вияв-ляеться високий стушнь обсiменiння P acnes, а у нодулоюстозних елементах !х чисельнiсть мшмальна. На думку окремих дослiдникiв, це обумовлено фагоцитозом P acnes клггинами мшрооточення та генерацiею лейкоцитами ак-тивних форм кисню, що згубно дiе на анаеробнi бактери [6].
Вщносно участi iнших мiкроорганiзмiв у па-тогенезi акне, зокрема стафшокоюв та грибiв роду Candida, то вони, зпдно з даними ряду до-слiдникiв, не впливають суттево на розвиток запального процесу. Це пояснюеться тим, що вщ-повщш мiкроорганiзми не виживають у протоках сальних залоз без доступу кисню [101, 116]. Разом з тим, зпдно з результатами дослщжень окремих авторiв [38, 39, 53], у хворих на вуг-рову хворобу було виявлено достовiрнi порушення мшроценозу шюри у виглядi обмеження якiсного складу та збшьшення обсiменiння як уражено!, так i неуражено! шкiри. У мшробю-ценозi уражено! шкiри з обтяженим перебиом вугрово! хвороби було встановлено збшьшення питомо! ваги монокультур P. acnes та золотистого стафшококу на rai зменшення сапрофiтiв, зокрема Staph. epidermitis. Крiм цього, було встановлено збшьшення частки бактерш, ре-зистентних до антибютиюв, що корелювало зi ступенем тяжкостi дерматозу.
У останнi десятилггтя визначено низку чин-никiв i механiзмiв виникнення вульгарних акне та гшерандрогенних акне. Встановлено наяв-шсть взаемозалежностi мiж гiперсекрецiею сальних залоз та системою гшоталамо-гшо-фiз-статевi залози у хворих на акне. Дослщже-
взаемозв язок з гормональними i 1мунними по-рушеннями в оргашзм1 хворих [2, 30, 52, 57, 69, 75, 85, 88, 90, 98, 141, 144]. Разом з тим, подаль-шого детального розгляду та обговорення по-требуе ряд термшв, яю вщображують уявлення щодо зв'язку акне з гормональним впливом у жшок:
- передменструальш акне;
- постменструальш акне;
- постменопаузальш акне;
- гшерандрогенш акне у жшок;
- шзш акне у жшок;
- ендокринш акне у жшок.
У останне десятатття серед ендокринних акне у жшок висвнлюеться синдром полшстоз-них яечниюв, захворювання з гшерандрогешею овар1ального генезу, пов'язано! переважно з порушенням гонадотропно! функци гшотала-мо-г1поф1зарно! системи. За даними деяких дослщниюв, вщповщний синдром у 30 % ж> нок дебютуе гшерандрогенними акне [25, 34]. Вагоме значення у патогенез! гшерандрогенних акне надаеться також гшерпролактинеми [67]. Провщним клшчним проявом гшерактинеми е синдром персистуючо! галакторе!-аменоре!.
Треба вщзначити, що на сучасному еташ порушення р1вня статевих гормошв у патогенез! вугрово! хвороби е бшьш дослщженим у ж!нок, хворих на р!зш кл!н!чн! форми цього дерматозу. Разом з тим, зпдно з даними окремих автор!в, порушення р!вня балансу статевих гормошв у чолов!к!в також мае вагоме значення у патогенез! розвитку р!зних форм вугрово! хвороби [4]. Ряд дослщниюв проводили визначення вм!сту андрогенних та естрогенних гормон!в у шк!р! чолов!к!в, як! страждали на р!зн! форми вугрово! хвороби [32].
Зпдно з результатами проведених досл> джень, були виявлеш порушення як андроген-но!, так i естрогенно! функци сальних залоз у р!зних спiввiдношеннях. На пiдставi аналiзу отриманих результатiв дослщжень, цi автори висловлюють думку, що у рядi клiнiчних випад-юв можливою причиною недостатньо! ефектив-ност гормонально! терапiï при вугровiй хво-робi, а також загострень шюрного запального процесу на тлi прийому хворими андрогенних i естрогенних гормошв е призначення вщповщ-ного лшування без визначення рiвня цих гормошв у шюрь
Таким чином, незважаючи на однотиповiсть i визначешсть патофiзiологiï полiморфних акне:
- гшеркератишзащя фолiкулярного епiтелiю
на низка ланок розвитку себорейних акне та ï^
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
1-2 (12)' 2009
i вивщних проток сальних залоз;
- шдвищена активнють сальних залоз;
- мшробна гшерколошзащя анаеробними ко-ринебактерiями;
- запальнi реакцi!, -
ешдемюлопчш, iнiцiальнi та тригернi !х чинники е рiзноманiтними. Встановлення но-вих чинникiв етiологiчно! гетерогенностi акне потребуе оптимiзацi! дiагностики цього захво-рювання.
Окремi автори висловлюють думку щодо можливостi певного значення клiщiв-демо-дицид (Demodex foUiculorum, Demodex brevis) у патогенезi акне [7, 9, 49]. Iншi дослiдники, базуючись на результатах проведених ктшчних спостережень та лабораторних дослщжень, вважають демодикоз супутнiм захворюванням при вугровiй хворобi, або !! ускладненням [32, 53]. Крiм того, ряд авторiв вказують на вагоме значення у патогенезi акне гормональних порушень у поеднаннi з токсичною дiею клiщiв-демодицид [143].
У вщповщному аспектi потребують аналiзу результати дослщжень ряду авторiв, якi виявля-ли клiщiв-демодицид у 42 % обстежених хво-рих на рiзнi клiнiчнi форми вугрово! хвороби. Дослщження на наявнiсть клiщiв проводились у матерiалi, взятому у хворих з дшянок шкiри обличчя, грудей, спини [7]. Автори вказують, що частота виявлення клiщiв-демодицид у обстежених хворих залежала вщ клiнiчно! форми вугрово! хвороби. Зокрема, найчастше вщповщ-нi клiщi виявлялись у хворих на розацеаподiб-ну форму дерматозу (92 % спостережень), рщ-ко - у хворих на конглобатну форму захворю-вання (41 %). На шдст^ аналiзу проведених дослiджень, цi автори роблять висновок, що клщ>демодициди е одним з патогенетичних чинникiв виникнення i розвитку вугрово! хво-роби .
На думку окремих дослщниюв, у виникнен-ш i розвитку вугрово! хвороби мае значення не тшьки щiльнiсть популяци клiщiв-демодицид у шкiрi хворих, а i домiнування окремих видiв цих паразитiв [9, 13, 49]. Зпдно з даними деяких ав-торiв, у хворих на вугрову хворобу виявлялись переважно клiщi D. brevis.
Заслуговують також на увагу результати дослщжень окремих авторiв, якi вказують, що клщ>демодициди можуть переносити на своему тш патогеннi мшрооргашзми та вiруси, а також сприяють !х iнвазi! у шюру [94].
Згiдно з рядом лтературних повiдомлень,
на розвиток та перебк- вугрово! хвороби впли-вають рiзнi захворювання печiнки. Зокрема, згiдно з даними окремих дослщниюв [32, 66], у бшьшосп обстежених хворих на вугрову хворобу були встановлеш рiзного ступеня тяжкостi порушення вуглеводного, лшдного та бшково-го метаболiзму. Ряд авторiв [41, 53] вказують, що в ушх обстежених хворих на вугрову хворобу було виявлено:
- гшерлшщемда;
- вщносну гшерхолютеринемда;
- гшо-Р-лшопроте!демда;
при цьому, рiвень показникiв вiдповiдного дисбалансу поглиблювався зi зростанням ступеня тяжкосп перебiгу вугрово! хвороби.
Питання щодо значення порушень функ-цi! та ряду захворювань шлунково-кишкового тракту в патогенезi вугрово! хвороби е супере-чливим. Ряд дослiдникiв на пiдставi результатiв проведених дослiджень вказують на наявшсть у значно! кiлькостi хворих на вугрову хворобу деяких супутшх захворювань шлунково-кишко-вого тракту, зокрема:
- хронiчного гастриту зi зниженою або тдви-щеною секрещею шлунку;
- функцiональних розладiв шлунку;
- виразково! хвороби шлунку;
- хрошчного колiту та гастродуодешту, -
що сприяе поглибленню тяжкосп клiнiчно!
картини i перебiгу дерматозу [6, 14, 32, 63].
У останш десятилотя ряд профiльних спе-цiалiстiв-дерматовенерологiв вивчали питання щодо впливу порушень складу мшрофлори кишечника на клшчш прояви рiзних захворювань шюри [10, 12, 15, 79]. Зокрема, було доведено проникнення умовно-патогенно! мшрофлори кишечника через гiстогематичнi бар'ери у кро-воносне русло, що сприяло формуванню i пiд-тримщ вторинних вогнищ iнфекцi! в оргашзмь Досить часто джерелом пiдтримки ктшчних проявiв ряду хронiчних дерматозiв е шдиген-нi мiкроорганiзми кишечника. Встановлено, що мшрофлора кишечника е певним бар'ером, який перешкоджае колошзацп оргашзму умов-но-патогенними мiкроорганiзмами [17]. При цьому яюсш та кiлькiснi змши мiкрофлори су-проводжуються утворенням негативних мiкро-екологiчних умов для кттин органiзму-хазя!на, що сприяе посиленню запальних i алергiчних реакцiй [12]. У рядi публiкацiй останнiх рокiв акцентуеться увага щодо суттевого патогене-тичного значення дисбютичних порушень у кишечнику на ктшчний перебiг вугрово! хвороби
у жшок [15, 16, 66]. Разом з тим, питання щодо патогенетичного впливу дисбактерюзу кишечника на розвиток i характер перебиу вугровоï хвороби, зокрема у чоловшв, потребуе бшьш поглибленого дослщження.
Потрiбно вщзначити, що зпдно з Наказом МОЗ Украши № 312 вiд 08.05.09 «Про затвер-дження клiнiчних протоколiв надання медич-ноï допомоги хворим на дерматовенеролопчш захворювання», у дiагностичнiй програмi об-стеження хворих на вугрову хворобу визначено обов'язкове проведення таких лабораторних дослiджень:
- клшчний аналiз кровi;
- клiнiчний аналiз сечi;
- бiохiмiчний аналiз кровк
1) загальний бiлiрубiн;
2) триглщериди АСТ, АЛТ;
3) холестерин;
4) лужна фосфатаза;
5) креатинш;
6) глюкоза;
- зiшкребок на Demodex;
- серолопчне дослiдження (КСР).
Крiм цього, у вiдповiднiй дiагностичнiй про-грамi визначено рекомендованi лабораторнi до-слiдження, зокрема:
- дослiдження гормонального стану у жшок при ктшчних ознаках гшерандрогени;
- видiлення й щентифшащя мiкробноï флори шкiри з визначенням чутливост до антибюти-юв;
- бактерiологiчне дослiдження кишковоï флори.
Разом з тим, вщсутшсть одностайно1' думки серед спещалюпв-дерматовенеролопв щодо значення захворювань шлунково-кишкового тракту в патогенезi вугрово1' хвороби вказуе на доцшьшсть проведення бiльш поглибленого дослщження вiдповiдних порушень, зокрема у чоловшв, хворих на цей дерматоз.
Кшшчш прояви та дiагностика вугрово'1 хвороби. Для вугрово1' хвороби притаманними е полiморфiзм морфологiчних елементiв висип-ки у дшянках запального процесу.
Окремi автори [71] пропонують видiляти 4 стади тяжкостi вугрово1' хвороби:
- перша стадiя акне характеризуеться наяв-нiстю закритих та вiдкритих комедошв без ви-разних запальних проявiв;
- при другiй стади цього дерматозу спостер> гаються папули та поодиною пустули;
- третя стадiя вугрово1' хвороби характери-зуеться виникненням папул, пустул i поодино-
ких юст, а також виразними запальними проява-ми;
- при четвертiй стади спостерпаеться наяв-нiсть поеднання усiх наведених вище елементiв висипки.
Запропоновано також видшяти такi клiнiчнi форми вугрово1' хвороби [32]:
- комедонна;
- папульозна;
- пустульозна;
- ущшьнена;
- кулеподiбна;
- абсцедуюча;
- флегмонозна;
- атероматоз на;
- фульмiнантна;
- блискавична.
Морфолопчш елементи висипки при вуг-ровiй хворобi характеризуються полiморфiз-мом. Зокрема, В.П. Адаскевич [1] перераховуе 17 акне-елеменпв, розподiляючи ix на:
- первиннi незапальнi;
- вториннi запальнi;
- третиннi постзапальш
Переважна бiльшiсть дослiдникiв проблеми вугрово].' хвороби видшяють комедоннi i запаль-нi форми акне, а також вказують на клiнiчне значення рiзноманiтностi елементiв постакне [108, 110].
При визначенш клiнiчного дiагнозу вугро-воï хвороби загальноприйнятим е опис домшу-ючих типiв морфологiчниx елементiв шкiрноï висипки, що сприяе оцiнцi тяжкосп перебiгу захворювання та розробцi рацiональноï тактики терапй. Зокрема, комедонш акне не супро-воджуються утворенням запальних елеменпв висипки. До запальноï висипки при вугровiй xворобi вщносяться папульознi, пустульознi та вузлуватi елементи. Менш тяжким варiантом вiдповiдниx запальних елеменпв висипки е iн-дуративш, а бiльш тяжким - кулеподiбнi та кон-глобатнi. При вугровш xворобi видiляють також тяжкi деструктивш типи уражень, зокрема:
- вузлувато-кистозш;
- обсцедуючi;
- колiквативнi;
- келощш;
- рубцюючi.
При визначенш клшчного дiагнозу акне враховуються також форми ураження з нетиповою локалiзацiею та системними симптомами, зокрема лихоманкою, нежиттю, артропапею [1, 4, 74, 98].
Разом з тим, загальноприйнятоï класифшацп
1-2 (12)' 2009
вугрово! хвороби до цього часу не юнуе.
Дiагностика акне грунтуетъся на aHaMHe3i виникнення, перебпу та клшчнш картиш запального процесу, а також результатах лабора-торних, у тому чи^ мiкроскопiчних дослщ-жень на виявлення клiщiв-демодицид у донках уражено! шкiри.
Для диференцшно! дiагностики акне та ак-неподiбних дерматозiв суттеве значення мають вiковi критерп, виникнення та тривалiсть перю-ду захворювання.
Згiдно з iснуючою класифiкацiею акне за в> ковим критерiем, видшяються:
- неонатальнi акне;
- немовлячi акне;
- юнацькi акне;
- акне дорослих.
Неонатальш акне (acne neonatorum) виника-ють орiентовно у 20 % новонароджених дiтей з 5-7 дшв життя [6]. Елементи шюрно! висип-ки при неонатальних акне представленi мало-помiтними закритими комедонами на щоках, лобi i нось 1нколи можуть виникати i вщкрин комедони, запальнi папули, пустули. Причини виникнення вугрiв у новонароджених дней пов'язують зi стимулящею функцп сальних залоз материнськими i власними андрогенами, яю продукуються наднирковими залозами [108]. Чисельнiсть висипань може збшьшуватись пiд впливом мазей, яю застосовуються матерями для догляду за шюрою дитини. Одужування вщбуваеться спонтанно протягом 1-3 мiсяцiв життя дгтей. Термiн одужування може бути прискорений шляхом мюцевого застосування 1-вщсоткового спиртового розчину салiциловоï кислоти [6].
Немовлячi акне (acne infantum) вiдрiзняють-ся вiд неонатальних акне тим, що проявляються у дiтей на 3-6 мюящ життя i характеризуются утворенням численноï висипки. Елементи шюр-ноï висипки представленi переважно запальни-ми папулами i пустулами. Причини виникнення немовлячих акне невщомь Разом з тим, вислов-люеться думка, що захворювання пов'язане з передчасною секрецiею андрогешв монадами. Встановлено, що немовлячi акне часнше ви-никають у хлопчиюв, нiж у дiвчаток. Захворю-вання може тривати до досягнення дитиною п'ятирiчного вiку [124, 136 ].
Юнацью акне (acne vulgaris), згiдно з окремими лтературними даними, зустрiчають-ся практично у 100 % хлопчиюв-шдл^юв та у 60 % дiвчаток-пiдлiткiв у вщ 13-16 рокiв [118].
1-2 (12)' 2009
Пюля тку захворюваносн у пiдлiтковому вiцi вщповщний показник поступово знижуеться. Клiнiчно юнацью акне характеризуються вираз-ним полiморфiзмом елементiв шкiрноï висипки. Захворювання розпочинаеться з пiдвищення саловидiлення на шкiрi обличчя i волосистоï частини голови. У подальшому на тлi себоре1' виникають закритi i вiдкритi комедони. Спочат-ку комедони виникають на нош, а поим на лоб^ щоках i шдборщдь У частини шдлгтюв вугри проявляються тiльки комедонами, а у частини комедони трансформуються у папули i пустули. Папульозна форма юнацьких акне е найбшьш розповсюдженою. Висипання можуть локал> зуватись на обличч^ а також на шш, плечах, грудях, верхнiй половиш спини. Повний регрес юнацьких акне, навт за вiдсутностi лiкування, у бшьшосп осiб вiдбуваеться у вщ 16-18 рокiв. У дiвчаток процес регресу акне вiдбуваеться дещо рашше, нiж у хлопчикiв.
Разом з тим, у частини ошб юнацького вшу ктшчш прояви акне продовжуються; при цьому тяжкiсть клшчно1' картини та перебiгу пер-систуючих юнацьких акне зростае у хлопщв та знижуеться у дiвчат [6].
Термш «акне дорослих» об'еднуе рiзнi форми акне, якi виникають або активiзуються у вiцi пюля 20 рокiв [108]. Клiнiчнi прояви вугрово1' хвороби, як свiдчать даш окремих дослiдникiв, рееструються у 5 % жшок та 3 % чоловшв I та II перiодiв дорослого вiку [5]. Разом з тим, не юнуе одностайно1' думки щодо рiвня захворю-ваностi на акне у дорослих ошб рiзних вiкових категорiй.
Потрiбно також вщзначити, що до цього часу не юнуе загальноприйнято1' класифiкацiï рiзних тишв акне, якi зустрiчаються у ошб дорослого вiку. Зокрема, окремi дослщники пропонують видiляти [74]:
- персистукта акне;
- iнверснi акне;
- конглобатш акне;
- пiзнiй тип акне;
- шодермда обличчя.
В.П. Адаскевич [1] об'еднуе у групу акне дорослих 12 тишв уражень, зокрема:
- передменструальш акне;
- гшерандрогенш акне у жшок;
- постменструальш акне;
- шзш акне у жшок;
- акне при андролютеомi ваптних;
- акне спини
- андрогенш акне у чоловшв;
- конглобатш акне у чоловшв з хромосом-
ним набором XYY;
- акне трошчш;
- допiнговi акне;
- тестостерон^ндуковаш акне.
Ряд авторiв [6] видшяе:
- кулеподiбнi акне;
- шверсш акне;
- блискавичнi акне;
- шодермда обличчя;
- пiзнi акне у жшок;
- трошчш акне;
- мехашчш акне;
- синдром Фавра-Ракушо;
- медикаментозш акне;
- косметичш акне;
- хлоракне.
Кулеподiбнi акне виникають переважно у ранньому дорослому вщ й характеризуються тяжким торшдним перебiгом. При вщповщно-му тит акне виникае значна кшьюсть великих комедонiв, абсцесiв, кiст, вузлiв i папульозних елементiв шкiрноï висипки та rai iнтенсивноï себореï. Морфолопчно кiсти мають дермальне i субдермальне фолшулярне походження, а вузли е результатом асептичного запалення внаслiдок розриву цих юст. Вузли розмiщуються глибоко в дермi i досягають верxньоï дiлянки шдшюр-но-жировоï клiтковини, з подальшим перетво-ренням в абсцеси. Вузли й юсти можуть також перетворюватись у фютули й дренажш пазухи, якi завершуються щiльними витягнутими руб-цями з перетинками i фютульними норицями. У чоловiкiв кулеподiбна форма акне описуеться пiд назвою «шверсш акне», а також в асощацп з карютипомXYY [103, 132].
Блискавичнi акне зустрiчаються досить рщко та е рiзновидом тяжкого ктшчного пере-бiгу кулеподiбниx акне. Рееструються виключ-но у юнаюв та молодих чоловiкiв. Для блиска-вичного типу акне притаманним е раптове ви-никнення на тулубi масивних болюних вузлiв i кiст. На шкiрi обличчя висипання можуть не утворюватись. Переби захворювання супроводжуеться шдвищенням температури тiла, болями в суглобах, лейкоцитозом [114, 125].
Пiодермiя обличчя - досить рщка форма акне, яку деяю автори вщносять до розацеа. Захворювання виникае раптово; на шкiрi обличчя на rai еритеми i набряку виникають вузли та глибою абсцеси [109].
ni3Hi акне у жшок виникають у вщ шсля 25 роюв. Клiнiчна картина захворювання харак-теризуеться досить широким дiапазоном - вщ комедонiв до вузлiв, якi виникають на rai шдви-щеного саловидшення. Висипання вiдповiдного рiзновиду акне пов'язують з порушенням фун-кци статевих залоз, зокрема з гшерандрогешею
оварiального або надниркового походження [77, 120, 123]. П1зт акне у жшок потрiбно диферен-цiювати вiд передменструальних акне, яю виникають у нормi у 70 % жшок.
Передменструальш акне утворюються за 2-7 дшв до менструаци з подальшим швидким регресом шсля ïï завершення.
Тропiчнi акне виникають переважно у ев-ропейцiв з жирною себореею, яю потрапили у жаркий вологий ктмат тропiкiв. Для цього рiз-новиду акне характерним е утворення переваж-но на спинi численних папулопустульозних еле-ментiв висипки, на rai яких виникають окремi вузли i юсти [6].
Механiчнi акне виникають в ошб, у яких довготривала, локальна мехашчна дiя на шюру (тертя, тиск) призводить до пошкодження верх-ньоï дiлянки сально-волосяних фолшутв. Меxанiчнi акне можуть виникати внаслщок довготривалого носiння тугих головних уборiв, або у осiб, якi мають звичку постiйно розтирати шкiру обличчя та шш [96].
Синдром Фавра-Ракушо виникае у ошб зi свнлою шкiрою i характеризуеться утворен-ням великоï кiлькостi вiдкритиx та закритих ко-медонiв на скронях, лоб^ носi, вухах i щоках. Причиною захворювання вважаеться надмiрна iнсоляцiя [123].
Медикаментозш акне спричиняються де-якими лшарськими препаратами, зокрема у ошб, схильних до себореï. Розвиток захворю-вання пов'язуеться з токсичним пошкодженням ештелда фолiкулiв; подальша запальна реакщя призводить до виникнення папул або пустул. Виникнення медикаментозних акне можуть спричиняти:
- системш та мiсцевi кортикостероïди
- андрогени;
- барбiтурати;
- галогени (йод, бром);
- деякi антидепресанти та iмунодепресанти.
Крiм того, вщповщний рiзновид акне може
виникати у ошб, якi отримують сеанси ПУВА-терап^ та сеанси УФО [110, 137, 138].
Косметичш акне виникають переважно у жшок, яю довготривало застосовують косме-тичнi засоби, що мютять:
- ланолiн;
- вазелш;
-рослиннi олй;
- етанолу лаурил;
- олешову кислоту;
- фенол;
- арку;
- сульфат цинку.
Вщповщш компоненти мають виразш коме-
1-2 (12)' 2009
догенш властивостц при цьому у пащенив ви-никають дрiбнi персистуют закритi комедони. Особливiстю цiе! форми акне е те, що, незважа-ючи на проведення адекватно! терапи та повне припинення застосування косметичних засобiв, iнволюцiя елементiв шкiрно! висипки вщбу-ваеться дуже повiльно [6].
Хлоракне виникае пiсля зовнiшнього контакту з токсичними хлорованими вуглеводами або шсля iнгаляцiй цих речовин. Хiмiчнi речо-вини, якi спричиняють це захворювання, мю-тять:
- полiхлорбiфенiли;
- хлор нафталани;
- дюксани;
- азобензоли;
- хлоробензини.
При хлоракне комедони виникають на рiз-них дiлянках обличчя, а також на шших д^н-ках тша. Клiнiчними симптомами хлоракне е також:
- шгментш порушення;
- гипертрихоз;
- гшерпдроз долонь i пiдошов;
- порфiрiя;
- анорексия;
- гiперлiпiдемiя.
Шкiрнi i системш симптоми хлоракне мо-жуть тривати роками [93, 119, 133].
Таким чином, до цього часу неповшстю з'ясованими е цший ряд питань, пов'язаних з етюлопею, патогенезом, ктшчним перебiгом та дiагностикою вугрово! хвороби (акне).
Вугрова хвороба (акне) включае досить велику кшьюсть етюпатогенетичних тишв i клiнiчних форм. Разом з тим, юнуюта варiанти клiнiчних форм цього дерматозу у чоловшв дорослого в^ е до цього часу недостатньо ви-вченими.
Рiзноманiтнiсть етiопатогенетичних титв i клiнiчних форм вугрово! хвороби (акне), особ-ливостi !! перебпу у чоловiкiв рiзного вiку вка-зують на доцiльнiсть удосконалення пiдходiв щодо !х дiагностики. Це потребуе проведення поглибленого аналiзу нозологiчного профшю i клiнiчних форм акне у пащенпв, якi звертають-ся до спецiалiзованих дерматовенерологiчних закладiв, у тому чи^ з урахуванням вiку хво-рих, а також клiнiчних форм та тривалосп пере-бiгу вщповщного захворювання. Л1ТЕРАТУРА
1. Адаскевич В.П. Акне и розацеа. - СПб. :
Ольга, 2000. - 132 с.
2. Адаскевич В.П. Акне вульгарные и розовые.
- М.: Мед. книга, Н. Новгород: НГМА, 2003.
- 160с.
3. Андреева Л.Н., Меркулова С.А. Опыт соче-1-2 (12)' 2009
Перспективш шляхи подальшого дослщ-ження патогенезу вугровоТ хвороби. AHari3 наведеного вище огляду спещально! лтератури вказуе, що переважна бшьшють наукових до-слiджень останнього десятатття з проблем вугрово! хвороби, у тому чи^ в Укра!ш, проведенi з залученням ошб жiночо! стaтi, якi страждали на рiзнi клiнiчнi форми цього дерматозу [14, 16, 53, 64, 66]. Разом з тим, генетичш, анагашчш, фiзiологiчнi, гормонaльнi та iншi вщмшносп оргaнiзму жiнок i чоловiкiв можуть впливати на певнi пaтогенетичнi ланки розвитку вугрово! хвороби, а також на характер i тяжкiсть переб> гу цього дерматозу в ошб рiзно! стaтi. У зв'язку з цим, доцшьним е:
- подальше дослщження деяких додаткових ланкок патогенезу, характеру перебпу та клшч-ш форми вугрово! хвороби у чоловшв рiзних вiкових кaтегорiй;
- вивчення мiкроценозу та жирно-кислотного складу д^нок уражено! шкiри у чоловшв, хворих на рiзнi клiнiчнi форми вугрово! хворо-би;
- бшьш поглиблене вивчення наявност за-хворювань шлунково-кишкового тракту та пе-чiнки у чоловшв, хворих на вугрову хворобу, а також стан мшроценозу кишечника, у тому чис-лi видовий склад та кiлькiсний вмiст кишково! мiкрофлори;
- визначення покaзникiв рiвня статевих гор-монiв у чоловшв, хворих на рiзнi клiнiчнi фор-ми вугрово! хвороби;
- вивчення можливють кореляцiйного зв'язку та впливу змш жирно-кислотного складу мш-робiоценозу шкiри, дисбaктерiозу кишечника та порушень метaболiзму статевих гормошв на характер перебiгу вугрово! хвороби у чоловшв.
Наукове та практичне значення будуть мати результати експериментальних культуральних та електронно-мiкроскопiчних дослщжень i структурно-морфологiчних змiн видiлених зi шкiри i кишечника хворих на вугрову хворобу чоловшв ряду умовно-патогенних мшро-оргaнiзмiв та дрiжджеподiбних грибiв роду Candida при !х iнкубaцi! в присутностi деяких сучасних aнтибiотикiв та aнтимiкотикiв системно! ди.
Проведення вiдповiдних дослiджень дозволить удосконалити терaпевтичнi пiдходи до л> кування вугрово! хвороби у чоловшв.
танного применения пилингов New Youth
Perfect peel и геля Куриозин в лечении невоспалительных форм акне // Тез. науч. работ
I Российского конгресса дерматовенерологов.
- Санкт-Петербург, 2003. - Т. 1. - С. 161.
4. Аравийская Е.А., Красносельских Г.В., Соко-
ловский Е.В. Акне // Кожный зуд. Акне. Уро-генитальная хламидийная инфекция / Под ред. Е.В. Соколовского. - СПб: Сотис, 1998.
- С. 68-110.
5. Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В. Наружная терапия акне: новые возможности и перспективы // Тез. науч. работ I Российского конгресса дерматовенерологов. - Санкт-Петербург, 2003. - Т. 1. - С. 162.
6. Ахтямов С.Н., Бутов Ю.С. Практическая дерматокосметология. - М.: Медицина, 2008.
- 400 с.
7. Бабаева М.А., Добржанская Р.С., Меледжа-ева М.А. Амангулиев А. Клещ-железница при угревой болезни в условиях Туркмении // Новые косметические препараты и лечение заболеваний и косметических недостатков (Сб. науч. труд.). - М., 1988. - С. 40-41.
8. Багмет А.Н., Шаповалова О.В. Коррекция нарушений микроценоза кожи при легких формах угревой болезни // Дерматология и венерология. - 2003. - № 1 (19). - С. 44- 6.
9. Бакшт Б.П. Фолликулярный демодекс у больных розацеа // Вестн. дерматол. венерол.
- 1966. - № 8. - С.15-21.
10.Бурнашева Р.Х., Рахматуллина Н.М., Гуме-рова А.М. Крапивница и хронические очаги инфекции // Казанский медицинский журнал. - 1995.- № 1.- С. 510-52.
11. Бурова С.А., Макова Г.Н. Актинолизат в комплексном лечении угревой болезни // Тез. науч. работ I Российского конгресса дерматовенерологов. - Санкт-Петербург, 2003. -Т. 1. - С. 164.
12. Бухарин О.В., Малышев А.В. Факторы пер-систенции кишечной микрофлоры при дис-биозе // Вестник Российской академии медицинских наук. - 1997. - № 3. - С. 19- 22.
13. Волощенко А.Е. Роль клеща-железницы в возникновении дерматоза кожи типа розовых угрей // Сб. науч. раб. больницы им. Я.И. Свердлова. - Л., 1970. - С. 45- 48.
14. ВисоцькаГ.Л. Патогенетичне обгрунтування комплексно!' терапи жшок, хворих на вугро-ву хворобу: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.
- Харюв, 2006. - 18 с.
15. Волкова Л.А., Халиф И.Л., Кабанова И.Н. Влияние дисбактериоза кишечника на течение вульгарных угрей // Клиническая дерматология. - 2001. - № 6. - С. 39- 41.
16. Вольбин С.В. Диференцшоваш тдходи до лшування хворих на вугрову хворобу з ура-хуванням метаболiчних порушень, мшробю-ценозу шюри та кишечника: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Харюв, 2008. - 16 с.
17. Воробьев А.А. Дисбактериоз - актуальная проблема медицины // Вестник Российской академии медицинских наук. - 1997. - № 3.
- С. 4-7.
18. Высоцкая А.Л. К вопросу терапии угревой болезни у женщин // Украшський медичний альманах. - 2006. - № 1. - С. 40-43.
19. Гашинов Ю.С., Гашинова Е.Ю., Харитонова Е.Г., Андреева Д.А. Применение «Далаци-на Т» в комплексном лечении угревой сыпи // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2000. - № 2 (3). - С. 223-224.
20. Гомболевская С.Л. Гиперадрогенная де-рматопатия при синдроме поликистозных яичников: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.
- М., 1997. - 21 с.
21. Гончарова П.А. Опыт применения лазерной дермаабразии в лечении рубцов постакне // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2001. - № 2-3 (4). - С. 170-172.
22. Гулей Л.О. Вплив комплексного лшування хворих на акне з використанням препарату «1в-Кер» на iмунологiчнi показники кровi та деяю параметри лшщного обмшу // Украшський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. - 2006. - № 3 (22). - С. 33-37.
23. Дашкова Н.А., Логачев М.Ф. Акне: природа возникновения и развития, вопросы систематизации и современные ориентиры в выборе терапии // Вестник дерматологии и венерологии. - 2006. - № 4. - С. 8- 13.
24. Дашкова Н.А. Логачев М.Ф. Клинико-лабо-раторные показатели рецидивов вульгарных угрей, коррекция этих состояний // Вестник дерматологии и венерологии. - 2006. - № 5.
- С. 73-77.
25. Дворянкова Е.В., Потекаев Н.Н., Горячки-на М.В., Доброхотова Ю.Э., Рагимова З.Э. Психосоциальные аспекты угревой болезни у женщин с синдромом гиперандрогении // Клиническая дерматология и венерология.
- 2007. - № 3. - С .47-50.
26. Должикова Э.М., Горбунова И.С. 20- летний опыт лечения угревой болезни в отделении детской дерматологии «Института красоты» // Мат. Всерос. научн.-практ. конф. «Возрастные аспекты дерматологии, венерологии и косметологии». - М.: РМАПО, 2000. - С. 11-12.
27. Дюдюн А.Д., Резтченко Н.Ю. Застосування системних пробютиюв - шлях до покращен-ня лшування вугрово! хвороби // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология.
- 2007. - № 1-4 (10). - С .98-102.
28. Забненкова О.В. Патогенетическое обоснование местного лечения вульгарных угрей // Клиническая дерматология и венерология.
- 2006. - № 2. - С. 43-46.
29. 1ринчин Г. В .Ошташзащя профшактично-реабштацшних заходiв при лшуванш хворих на вугрову хворобу // Журнал дерматовенерологи, косметологи iм. М.О. Торсуева.
1-2 (12)' 2009
- 2003. - № 1-2 (6). - С. 13-17.
30. КалюжнаяЛ.Д., ШухтинВ.В. Современный взгляд на роль половых гормонов у больных мужчин с угревой болезнью // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология.
- 2004. - № 1-2 (7). - С. 214-215.
31. Качук М.В., Музыченко А.П. Угревая болезнь // Мат. 1У съезда дерматовенерологов Республики Беларусь. - Минск, 2001. -С. 248-251.
32. Ковалев В.М. Угревая сыпь. - К.: Здоровье, 1991. - 143 с.
33. Козин В.М. Наружная фармакотерапия дерматозов. - Минск, 1997. - С. 59-63.
34. Кокорина В.Ф., Каухова А.А. Поликистоз яичников (методические рекомендации).
- М., 2001. - 26 с.
35. Колесниченко С.А. Комплексная этиопато-генетическая терапия больных акне с учетом показателей липидного обмена и уровня цинка в сыворотке крови: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - М., 2000. - 18 с.
36. Котова Н.В. Комплексное лечение юве-нильных акне с использованием лейкин-ферона: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.
- М., 1999. - 17 с.
37. Кунгуров Н.В., Кохан М.М., Шабардина О.В., Кениксфест Ю.В., Кащеева Л.В., Есау-лова Е.А., Корчевая Т.А. и др. Опыт использования нового препарата азелаиновой кислоты - геля скинорен в терапии угревых сыпей // Клиническая дерматология и венерология.
- 2005. - № 4. - С. 31-36.
38. Кутасевич Я.Ф., Маштакова И.А., Багмет А.Н., Шаповалова О.В. Микробиоценоз кожи у больных угревой болезнью и пути его коррекции // Укр. журн. дерматол., венерол., косметол. - 2003. - № 1 (8). - С. 43-47.
39. Кутасевич Я.Ф., Маштакова И.А., Багмет А.Н. Комбинированная терапия угревой болезни с учетом микроценоза пораженной кожи // Новости дерматол. и венерол. Центрально-азиатский научно-практ. журн. -2002. - № 2. - С. 46-47.
40. КутасевичЯ.Ф., ОгурцоваА.Н., Маштакова И.А. Лечение акне с учетом разработанных критериев оценки степени тяжести // Первый Российский конгресс дерматовенерологов. Тез. науч. работ. - Т. 1. - СПб., 2003. - С. 64.
41. Кутасевич Я.Ф., Огурцова А.Н., Шляхов Н.А., Маштакова И.А. Корреляционные связи метаболических показателей у больных угревой болезнью // Сучасш проблеми дерматовенерологи, косметологи та управ-лшня охороною здоров'я (Зб. наук. праць).
- Вип. 3.- Харюв, 2004. - С. 288-289.
42. Лавриненко В.Н. Антибиотики в терапии угревой болезни // Мат. IV съезда дермато-
1-2 (12)' 2009
венерологов Республики Беларусь. - Минск, 2001.- С. 160-162.
43. Литус И.В. Опыт лечения угревой болезни роаккутаном в сочетании со скинореном // Журнал дерматологии и венерологии. - 2000.
- № 2 (10). - С. 76- 79.
44. Масюкова С.А., Ахмедов Н.М., Федоров С.Б. Ретинола пальмитат в терапии больных вульгарными угрями // Вестник дерматологии и венерологии. - 1992. - № 10. - С. 36-37.
45. Масюкова С.А., Бекмагомаева З.С., Разумо-ва С.А. и др. Вакцинотерапия больных тяжелыми формами акне // Мат. Всерос. науч.-практ. конф. «Возрастные аспекты дерматологии, венерологии и косметологии». - М., 2000.- С. 53-54.
46. Масюкова С.А., Ахтямов С.Н. Акне: проблемы и решение // Consilium medicum. - 2002.
- T. 4, № 5. - С. 217- 223.
47. Молочков В.А., Романенко Г.Ф., Кряжева С.С., Жигульцова Т.И. Роаккутан в комплексном лечении флегмозных и конглобатных угрей // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 2000. - № 1. - С. 51-53.
48. Монахов С.А., Иванов О.Л. Современная терапия акне антиандрогенными препаратами у женщин: эффективность и переносимость // Гинекология. - 2006. - № 3. - С. 25-30.
49. Мухина Н.М. Евсеева В.В. Значение биологических особенностей угревой железницы в патогенезе и терапии розовых и вульгарных угрей // Сб. трудов 1-го Московск. мед. ин-та. - М., 1980. - С. 59-60.
50. Нобл У.К. Микробиология кожи человека: Пер. с англ. - М.: Медицина, 1986. - 493 с.
51. Новоселова Е.Г., Агульский О.И. // Мат. науч.-практ. конф. с международным участием «Природные минералы и косметика».
- Новосибирск, 2000. - С. 40-42.
52. Огурцова А.Н., Митряева Н.А., Маштако-ва И.А. Влияние гормонального типа на иммунологическую реактивность организма у больных акне // Мат. наук.-практ. конф. «Вш i шюра». - К., 2004. - С. 69-70.
53. Огурцова А.Н .Комплексне л^вання хворих на вугрову хворобу з урахуванням гормонального фону та мшроценозу шюри.
- Автореф. дис. ...канд. мед. наук. - Харюв, 2005. - 22 с.
54. Папий Н.А. Медицинская косметика: Прак-тич. пособ. для врачей. - Минск, 1999. - 192 с.
55. Перламутров Ю.Н., Ольховская К.Б. Ски-норен-гель в терапии и профилактике акне // Клиническая дерматология и венерология.
- 2007. - № 4. - С. 40-43.
56. Половко Н.П., Ткаченко С.Г. Ращональш тдходи до л^вання вугрово! хвороби // Дерматолопя та венеролопя. - 2004. - № 3
(25). - С. 65-68.
57. Потекаев Н.Н., Доброхотова Ю.Э., Горяч-кина М.В. и др. Угревая болезнь и гиперан-дрогения: некоторые аспекты диагностики // Клин. дерматол. венерол. - 2008. - № 6. -С. 24-27.
58. Проценко Т.В., Кондратенко И.В. Опыт лечения больных угревой болезнью // Украшський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. - 2001. - № 2- 3. - С. 44-45.
59. Проценко Т.В., Кондратенко И.В. Опыт лечения спортсменов с угревой болезнью // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология.. - 2002. - № 2 (3). - С. 201- 203.
60. Проценко Т.В., Корчак И.В., Проценко О.А., Стинская Я.Б. Юнидокс солютаб в комплексном лечении больных угревой болезнью // Укра!нський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. - 2005. - № 2 (17). - С. 51-56.
61. Проценко Т. В., Катан А.В. Инновационные подходы к наружной терапии обыкновенного акне // Укра!нський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. - 2007. - № 2 (25).
- С. 12-14.
62. Проценко Т.В., Лебединская Л.А., Проценко О.А. «Изотрексин» в комплексном лечении при угревой болезни // Украшський журнал дерматологи, венерологи, косметологи.
- 2008. - № 3 (30). - С. 63-64.
63. Радионов В.Г., Высоцкая А.Л., Гусак О.С. Эффективность применения антигомоток-сических препаратов и комплекса Celebis при лечении угревой болезни // Украшський журнал дерматологи, венерологи, косметологи. - 2005. - № 3. - С. 36-38.
64. Радионов В.Г., Высоцкая А.Л. Особенности гормонального и психосексуального статуса женщин, больных угревой болезнью // Журнал дерматологи, косметологи iм. М.О. То-суева. - 2005. - № 1-2. - С. 115- 118.
65. Рахманова С.Н., Юцковский А.Д., Диго Р.Н., Накорякова Л.Ф. Стафилококки в микробиоценозе акне-элементов больных угревой болезнью // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2005. - № 3-4 (8).
- С. 111-113.
66. Резтченко Н.Ю., Дюдюн А.Д. Сучасш ас-пекти етюпатогенезу вугрово! хвороби // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2007. - № 1-4 (10). - С.169-174.
67. Рудых Н.М. Роль гипоталамического синдрома в патогенезе гиперандрогенной дермо-патии и разработка патогенетически ориентированного принципа лечения: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. - Иркутск, 2000. - 38 с.
68. Самгин М.А., Монахов С.А. Комплексный подход к местной терапии акне с применением средств лечебной косметики эксфолиак
// Клиническая дерматология и венерология.
- 2005. - № 3. - С. 75-77.
69. Самцов А.В., Шимановский Н.Л. Новые возможности в лечении угревой болезни с помощью скинорена // Российский журнал кожных и венерических болезней. - 1999. -№ 3. - С. 64-66.
70. Сафарова Г.Г. Комплексное лечение вульгарных угрей с учетом патогенетических механизмов формирования резистентности к антибиотикотерапии и влияние на процесс
салоотделения: Автореф. дис......канд. мед.
наук. - М., 1998. - 23 с.
71. Сергеев В.П., Рокицкая В.Н. Роль цинка в патогенезе и лечении вульгарных угрей // Вестник дерматологии и венерологии. - 1983. -№ 9. - С. 14-17.
72. Сидорова И.Л. Опыт лечения тяжелых форм угревой болезни // Мат. пленума Белорусского медицинского общества врачей-дерматологов и венерологов. - Минск, 2000. - С. 181-184.
73. Скрипкин Ю.К., Кубанова А.А. Скинорен в терапии угревой болезни // Вестник дерматологии и венерологии. - 1993. - № 6. - С. 13-17.
74. Соколовский Е.В., Красносельских Г.В., Аравийская Е.А. Лечение акне // Новости фармакотерапии. - 1998. - № 5-6. - С. 87-96.
75. Солошенко Е.М., Кутасевич Я.Ф., Огурцова Г.М., Соловйова О.1. Вугрова хвороба: iмун-ний гомеостаз та диференцшна дiагностика ступешв тяжкосп перебиу захворювання з використанням нейронно! мереж // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2005. - № 1-2 (8). - С. 69-72.
76. Суворова К.Н., Котова Н.В. Акне // Новый медицинский журнал. - 1997. - № 3. - С. 7-9.
77. Суворова К.Н., Гомболевская С.Л., Камари-на М.В. Гиперандрогенные акне у женщин.
- Новисибирск: Экор, 2000. - 124 с.
78. Тлиш М.М. Применение геля «Телекс-акне» для наружной терапии угревой болезни // Мат. науч.-практ. конф. «Современные методы лечения в дерматовенерологии». - Казань, 2001. - С .79-80.
79. Федорова Е.Р. Микрофлора толстого кишечника у детей, страдающих аллергическими заболеваниями: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. - Новгород, 1992. - 18 с.
80. Федотов В.П., Горбунцов В.В., Соболь Н.В. Спорагал в комплексной терапии больных угревой болезнью, осложненной малассези-озом кожи // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2005. - № 3-4 (8).
- С. 40-43.
81. Федотов В.П., Святенко Т.В. Акне: теория и практика // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология.. - 2006. - №. 1-2 (9).
- С. 80-85.
1-2 (12)' 2009
82. Федотов В.П., Ющишин Н.И., Святенко Т.В. Фолликулярные папулезные высыпания на волосистой части головы, туловище, конечностях // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2001. - № 2-3 (4).
- С. 210-212.
83. Хмелева А.В., Колесник А.Н. Некоторые аспекты диагностики и лечение угревой болезни // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2006. - № 3-4 (9). - С. 230-235.
84. Цепколенко В.А., Маврова Д.И. Современные подходы к патогенезу и лечению угревой болезни // Дерматолопя та венеролопя.
- 2007. - № 4 (38). - С. 41-44.
85. Шахмейстер И.Я., Машкиллейсон Л.А. «Диане» в терапии гирсутизма, угревой сыпи и себореи // Вестник дерматологии и венерологии. - 1993. - № 6. - С. 11-12.
86. Шишкова М.В. Опыт применения антиан-дрогенного препарата логест в терапии угревой болезни // Актуальные проблемы дерматологии и венерологии. - М.: ЦНИКВИ, 2000. - С. 77.
87. Шишкова М.В. Опыт применения нового препарата Дифферин (фирма Галдерма) для наружной терапии акне // Тез. науч. работ. -I Российский конгресс дерматовенерологов.
- Т.1. - СПб., 2003.- С. 181.
88. Шухтин В.В. Уровень половых гормонов у мужчин, больных угревой болезнью // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2004. - № 3-4 (7). - С. 65-68.
89. ЮцковскаяЯ.А., Мельникова Е.В., Метляева Н.Б. Оценка состояния психоэмоциональной сферы у больных акне // Вестник дерматологии и венерологии. - 2005. - № 3. - С. 48-49.
90. Aizava H., Niimura M. Oral spinolactone therapy in male patients with rosacea // J. Dermatol.
- 1992. - Vol. 19, No 5. - P. 293-299.
91. Allaker R., Greenman J., Osborne R. The production of inflammatory compounds by Propionibacterium acnes and others skin organisms // Brit. J. Dermatol. - 1987. - Vol. 117. - P. 175-183.
92. Beylot C. Oral contraceptives and cyproteron acetate in female acne treatment // J. Invest. Dermatol. - 1997. - Vol. 108. - P. 393.
93. Birnbaum L. The mechanism of dioxin toxicity: relationship to risk assessment // Environ. Health Perspect. - 1994. - Vol.102. - Suppl. 9. - P. 157-167.
94. Borrie P., Jones B. Staphylococcal granuloma, rosacea and conjunctival cicatrisation // Proc. Roy. Soc. Med. - 1969. - Vol. 52. - P. 553-554.
95. Burke B., Cunliffe W. The assessment of acne vulgaris - the Leed technique // Br. J .Dermatol.
- 1984. - Vol. 111. - P. 83-92.
96. Busler R. Acne mechanica in athletes // Cutis.
- 1992. - Vol. 50. - P. 125-128.
97. Cargnello J. Acne: what's new? // Dermatol-
1-2 (12)' 2009
ogy. - 1996. - Vol. 165. - P. 153-158.
98. Cunliffe W. Acne and unemploument // Brit. J. Dermatol. - 1987. - Vol. 123. - P. 116-118.
99. Cunliffe W., van de Kerkhof P., Capuyo R. et al. Roaccutane treatment guidelines, results of an international survey // Dermatology. - 1997.
- Vol. 194. - P. 351-357.
100. Eady E., Ingham E., Wallers C. Modulation of comedonal levels of interleukin-1 in acne patients treated with tetracyclines // J. Invest. Dermatol. - 1993. - Vol. 101. - P. 86-91.
101. Eady E.A. Bacterial Resistance in Acne // Dermatology. - 1988. - Vol. 196. - P. 59-66.
102. Elson M. Differential effects of glycolic acid and tretinoin in acne vulgaris // Cosmetol. Dermatol. - 1992. - Vol. 5. - P. 28-32.
103. Eckert P. Acne inverse // Zentalbe. Chir. -1996. - Vol. 121. - P. 65-67.
104.Gibrig P., Grimmel M., Moll J. Jung E.G. Spezeille Spateffekte bei PUVA-Patient // Aktu-el. Dermatol. - 1989. - Bd.15, №.1-2. - S. 28-31.
105. Goulden V., Clark S., McGeown C., Cunliffe W. Treatment of acne with intermittent isotretinoin // Br. J. Dermatol. - 1997. - Vol. 137. -P. 106-108.
106. Goulder V., Stables G., Cunliffe W. Prevalence of facial acne in adults // J. Am. Acad. Dermatol. - 1999. - Vol. 41. - P. 577-580.
107. Harper J.C., ThiboutotD.M. Pathogenesis of acne: recent research advances // Adv. Dermatol. - 2003. - Vol. 19. - P. 1-10.
108. Jansen T., Michelsen S., Plewig G. Acne neonatorum: diagnosis and treatment. Sebaceous Gland, Acne and Related Disorders-Basic and Clinical Research, Clinical Entities and Treatment / Abstracts for the IV International Dermatology Symposium. Berlin / J. EADV. - 1997.
- Vol. 11, No 1. - P. 386.
109. Jansen T., Plewig G. An historical note on pyoderma faciale // Br. J. Dermatol. - 1993. -Vol. 129. - P. 594-596.
110. Kaminer M., Gilchrest B. The many faces of acne // J. Amer. Acad. Dermatol. - 1995. -Vol. 32. - P. 6-14.
111. Kutasevich Y.F. Mitriayeva N., Mastakova I., Ogurtsova A. Hormonal disbalance at patients with acne // J. Acad. Dermatol. Venereol. - 2005.
- Vol. 19. - Supp. 2. - P. 01-12.
112. Landaw K. Dispelling myths about acne // Postgraduate Medicine. - 1997. - Vol. 102, No 2. - P. 1-11.
113. Liao S. Androgen action: molecular mechanism and medical application // J. Formos. Med. Assoc. - 1994. - Vol. 93. - P. 741-751.
114. Lepagney M., Muscat G., Stalder J. Caspour diagnostic: acne fulminans // Ann. Dermatol. Venereol. - 1993. - Vol. 120. - P. 917-918.
115. Leyden J. Guest editorial. A review of the use
of combination therapies in the treatment of acne vulgaris // J. Am. Acad. Dermatol. - 2003.
- Vol. 49. - P. 119-210.
116. Leyden J.J. Therapy for acne vulgaris // N. Engl. J. - 1997. - Vol. 336. - P. 1156-1162.
117. Leyden J. J. A review of the use of combination therapies die treatment of acne vulgaris // J. Am. Acad. Dermatol. - 2003. - Vol. 49. -Suppl. 3. - P. 200-210.
118. Lusky A.W., Biro F., Huster G. et al. Acne vulgaris in Early Adolescent Boys // Arch. Dermatol. - 1991. - Vol. 127. - P. 210-216.
119. McDanagh A., Gawkrodger D., Walker A. Chloracne - study of an outbreak with new clinical observations // Clin. Exp. Dermatol. -1993. - Vol. 18. - P. 523-525.
120. McKenna T. Variable androgen sensitivity in relationship to hirsutism and acne (comment) // Clin. Endocrinol. - 1993. - Vol. 39. - P. 551-556.
121. Meigel W.N. Acne in der Pubertat:Abwarten, vorsichtig oder beherzt therapien? // Fortschriffe der praktischen Dermatologie und Venerologie.
- Berlin: Springer, 1999. - S. 165-169.
122. Melnik D.C. Kinner T., Plewig G. Influence of oral isotretinoin treatment on the composition of comedonallipids.Implicationsforcomedonalthis in acne vulgaris // Arch. Ltrmatol. Res. - 1988.
- Vol. 280. - P. 97-102.
123. Molinatti G., Messina M., Monaco A. Virilization in women. Clinical and therapeutic aspects // Minerva-Endocrinol. - 1993. - Vol. 18.
- P. 1-11.
124. O'Brien J.M. Common skin problems of infancy, childhood, and adolescence // Prime Care. - 1995. - Vol. 22. - P. 99-115.
125. Piazza J., Guinta G. Lytic bone lesions and polyarthritis associated with acne fulminans // Brit. J. Rheumatol. - 1991. - Vol. 30. - P.387-389.
126. Plewig G., Albecht G.,Ytnz B. et al. Systematiche Behandulung mit Isotretinoin / Aktueller Stand // Hautarzt. - 1997. - № 48. -S.881-885.
127. Plewig G., Dressel H., Pfleger M. et al. Low-dose isotretinoin combined with tretinoin is effective to correct abnormalities of acne // J. Dtsch. Dermatol. Ges. - 2004. - Bd. 2. - S. 31-45.
128. Plevig G., Jansen T., Kligman A.M. Pyoderma faciale. A review and report of 20 additional cases: is it rosacea // Arch. Dermatol. - 1992.
- Vol. 128, No 12. - P. 1611-1617.
129. Plewig G. Novel acnes cases // Journal of the European Academy of Dermatol. and Venereol.
- 2001. - Vol. 15. - Suppl. 2. - P. 101-103.
130. Poli F., Rabet V., Lauze C. Adroute H.,
Morinet P. Efficacy and safety of 0,1 % retinaldehyde / 6% glycolic acid for mild to moderate acne vulgaris. A multicentre, doubleblind, randomized, vehicle-controlled trial // Dermatology. - 2005. - Vol. 210. - Suppl. 1. -P. 14-21.
131. Reingold S. Rosenfeld R. The relationship of mild hirsutism or acne in women to androgens // Arch. Dermatol. - 1987. - Vol. 123. - P. 203-212.
132. Rodder- Wehrmann O., Kuster W., Plewig G. Acne inversa. Diagnose und therapie // Hautarzt.
- 1991. - Bd. 42. - S. 5-8.
133. Rosas-VazquezE., Campos-MaciasP., Ochoa-Tirado J. et al. Chloracne in the 1990 s // Int. J. Dermatol. - 1996. - Vol. 35. - P. 643-645.
134. Ross J.L, Snelling AM., Carnegie E. et al. Antibiotic-resistant acne: lessons from Europe // Br. J. Dermatol. - 2003. - Vol. 148. - P. 467-478.
135. Shalita A. New and optimum ways of using physical treatment // Journal of the European Academy of Dermatol. and Venereol. - 2001. -Vol. 15. - Suppl. 1.2. - P. 17.
136. Sigurdsson V., De-VitR., De GrootA. Infantile acne // Brit. J. Dermatol. - 1991. - Vol. 125. -P. 285.
137. Smit E., Whiting D., Feld S. Iodine-induced hyperthyroidism cause by acne treatment // J. Amer. Acad. Dermatol. - 1994. - Vol. 31. - P. 115- 117.
138. Smith R., MountfordR., Buron J. Steroid acne with oral prednisolon metasulphobenzoate // Clin. Exp. Dermatol. - 1994. - Vol. 19. - P. 536.
139. StewartM.T. Sebaseous gland lipids // Semin. Dermatol. - 1992. - Vol. 11. - P. 100- 105.
140. Taylor S.C.. Cook- Bolden K, Rachman Z., Strachan D. Acne vulgaris in skin of color // J. Am. Acad. Dermatol. - 2002. - Vol. 46. - P. 98-106.
141. Triboutot D., Lookingbill D. Acne: acute or chronic disease? // J. Am. Acad. Dermatol. -1995. - Vol. 32. - P. 2-5.
142. Vowels B.R., Yang S., Leyden J. Induction of proinflammatory cytokinen by a soluble factor of Propionibacterium acnes: implication for chronic inflammatory acne // Infect. and Immun.
- 1995. - Vol. 63. - P. 3158-3163.
143. Vulcan P., Barsan M., Costache M. et al. Demodicosis of the face - clinical aspects // J. Acad. Dermatol. Venereol. - 2005. - Vol. 19. -Supp. 2. - P. 91-94.
144. Walton S., Cunliffe W., Early A. Clinical, ultrasound and hormonal markers of androgenicity in acne vulgaris // Brit. J. Dermatol. - 1995. - Vol. 133. - P. 249- 253.
Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология
1-2 (12)' 2009
