CC BY
35Сопоставление результатов клинической и лабораторной диагностики разных аллергопроб на МА и лабораторных методов ИФА и ИТМ показали, что «условно положительная» конъюнктивальная проба была подтверждена лабораторным методом ИФА в 1 случаях из 10, методом ИТМ - в 3 случаях, прик-тестом - в 2 случаях (в одном - положительый результат и в одном -
сомнительный). Подъязычная проба подтвердилась методом ИФА в 1 случае из 18, методом ИТМ - в 2 случаях, прик-тестом - в 1 случае. Рутинная кожная проба подтвердилась методом ИФА - в 2 случаях из 21, ИТМ -в 5, прик-тест в 1 случае был положительным и в 2 дал сомнительный результат (табл. 4).
Таблица 4
Сопоставление результатов клинической и лабораторной диагностики клинических проб к МА и лабораторных методов ИФА и ИТМ
Клиническая проба Прик-тест ИФА ИТМ
отриц. сомн. полож. отриц. полож. отриц. полож.
Конъюнктивальная проба п=10 8 1 1 9 1 7 3
Подъязычная проба п=18 16 1 1 17 1 16 2
Рутинная кожная проба п=21 18 2 1 19 2 16 5
Проведенный анализ полученных данных показал, что подъязычная, коньюктивальная и кожная проба шприцем, которые довольно часто продолжают использоваться в стоматологической практике, имеют низкую степень объективности и редко соответствуют результатам лабораторной диагностики и кожной диагностики методом прик-теста.
Вывод. При лечении стоматологических пациентов с отягощенным аллергоанамнезом в первую очередь возникает вопрос о возможности проведения местной анестезии. Первым этапом диагностики ЛА на местные анестетики является сбор и интерпретация данных аллергоанамнеза. В зависимости от степени риска развития АР пациенту должна быть проведена аллергопроба к МА или проведено углубленное лабораторное обследование с консультацией специалиста-аллерголога.
Основываясь на результатах проведенных исследований (анамнестической диагностики, клинических проб, лабораторных тестов) установлено, что наиболее объективной, информативной, унифицированной и безопасной является кожная проба методом прик-теста.
Список литературы
1. Свинцицкий А. С. Лекарственная аллергия: причини, диагностика, лечение / А. С. Свинцицкий, А. Э. Макаревич // Лжи Укра1ни. - 2009. - № 8(134). - С. 46-56.
2. Пухлик Б. М. Актуальные проблемы лекарственной аллергии / Б.М. Пухлик, Д. И. Заболотный // Дiагностика та лшування. - 2002. - № 3. - С. 29-34.
3. Резеда М. С. Загальна алерголопя. Довщник / М. С. Резеда, Ф. Й. Щепанський, I. В. Полiянц, О. А. Ковалишин. - Л^в: Сполам, 2006. - 70 с.
4. Атсшова Л. В. Метод попереднього прогнозу алерпчних реакцш в стоматолопчнш практищ / Л. В. Ашамова, М. В. Анкямов // Вкник стоматологи. Спецвипуск.- 2008. - № 1. - С. 21.
5. Корнищенко А. Н Медицинские лабораторные технологии / Ред. Корнищенко А. Н. - СПб.: Интермедика, 2002. - Т. 2. -600 с.
6. Пухлик Б. М. Лекарственная аллергия в стоматологии / Б.М. Пухлик, С.М. Пухлик, М.В. Анисимов. - Одесса, 2010. - 112 с.
7. Медикаментозна алерпя в стоматолопчнш практищ. Недоощнена небезпека / Б. М. Пухлик, М. В. Ашамов, Н. М. Вер-стюк [та ш.] // Вкник стоматологи. - 2009. - №2. - С. 16-20.
8. Пухлик Б. М. Снизить риск возникновения аллергической реакции на анестетики возможно / Б. М. Пухлик, М. В. Анисимов // Стоматолог. - 2011. - № 2. - С. 10-11.
9. Рабинович С. А. Местноанестезирующие препараты: критерии оценки эффективности и безопасности / С. А. Рабинович, Е. В. Зорян // Стоматология для всех. - 2010. - № 1. - С. 4-8.
REFERENCES
1. Svintsitskiy A. S., Makarevich A. E Drug allergy: the reasons, diagnostics, treatment. Liky Ukrai'ny. 2009;8(134):46-56.
2. Pukhlik B. M., Zabolotnyy D. I. The present problems of the drug allergy. Diagnostyka ta likuvannja. 2002;3:29-34.
3. Rezeda M. S., Shhepans'kyj F. J., Polijanc I. V., Kovalyshyn O. A. Zagal'na alergologija. Dovidnyk [The general allergology. Reference book]. L'viv, Spolam;2006:70.
4. Anisimova L. V., Anisimov M. V. The method of the primary prognosis of the allergy reactions in dentistry. Visnyk stomatologii'. Specvypusk. 2008; 1:21.
5. Kornishchenko A. N. Meditsinskie laboratornye tekhnologii [The medical laboratorial technologies]. SPb.: Intermedika; 2002;(2):600.
6. Pukhlik B.M., Pukhlik S.M., Anisimov M.V.
Lekarstvennaya allergiya v stomatologii [Drug allergy in dentistry]. Odessa; 2010:112.
7. Puhlyk B. M., Anisimov M. V., Verstjuk N. M. [ta in.].
Drug allergy in dentistry. Underestimated danger. Visnyk stomatologic. 2009;2:16-20.
8. Pukhlik B. M. Anisimov M.V. To reduce the risk of allergy reaction to anesthetics is possible. Stomatolog. 2011;2:10-11.
9. Rabinovich S. A. Zoryan E. V. Local anesthetics: the criteria for the estimation of the effectiveness and safety. Stomatologiya dlya vsekh. 2010;1:4-8.
Поступила 10.09.13
УДК 616-092+616.594.171.2
О. А. Глазунов, к. мед. н., В. I. Фесенко
Державний заклад «Дншропетровська медична академ1я МОЗ Укра'ши»
СУЧАСН1 ПОГЛЯДИ НА ПАТОГЕНЕЗ КАНДИДОЗУ (ОГЛЯД Л1ТЕРАТУРИ)
В данш роботi проведено лтературний огляд сучасних пог-лядiв з питань етдемюлогй та патогенетичних механiзмiв найбшьш поширеного захворювання слизовоI оболонки по-
© Глазунов О. А., Фесенко В. 1,2013.
рожнини рота - кандидозного ураження. Зазначено, що у виникненж та розвитку грибкового ураження порожнини рота важливу роль вiдiграють фактори агреси грибiв роду Кандiда, що забезпечують гхню патогентсть. Узагальнено та висвiтлено найбшьш поширеж екзогенн та ендогенж чинники, яю сприяють активаци грибiв Кандiда та розвитку захворювання.
Ключов1 слова: епiдемiологiя, патогенетичж мехажзми, порожнина рота, захворювання слизовоi оболонки.
О. А. Глазунов, В. И. Фесенко
Государственное учреждение «Днепропетровская медицинская академия МЗ Украины»
СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПАТОГЕНЕЗ КАНДИДОЗА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
В данной работе проведен анализ литературного обзора современных взглядов по вопросам эпидемиологии и патогенетических механизмов наиболее распространенного заболевания слизистой оболочки полости рта - кандидозного поражения. Определено, что в возникновении и развитии грибкового поражения полости рта важную роль играют факторы агрессии грибов рода Кандида, что обеспечивает их патогенность. Обобщены и освещены наиболее частые экзогенные и эндогенные факторы, которые способствуют активации грибов Кандида и развитию заболевания. Ключевые слова: эпидемиология, патогенетические механизмы, полость рта, заболевания слизистой.
O. A. Glazunov, V. I. Fesenko
State Establishment «MZ Dnepropetrovsk Medical Academy of Ukraine»
THE MODERN VIEWS ON A CANDIDIASIS PATHOGENESIS (LITERATURE REVIEW)
ABSTRACT
In this work the literary review of the modern views on the problems of epidemiology and pathogenetic mechanisms of the most widely spread disease of oral mucous membrane, candidal affection, is made. The factors of aggression of Candida fungi, that ensure their pathogenic nature, were indicated to play important role in appearance and development of fungus injure of oral cavity. The most frequent exogenous and endogenous factors, which favor the activation of Candida fungi and the development of the disease, were summed up and reported. The initial contact of the person with the yeast fungi of Candida genus happens in early childhood, quite often at the first hours or on the first days of his life. As found, in 4-18 % of full-term infants the colonization with Candida fungi can be observed within the first day. By the 3rd-4th week the number of colonized children rises up to 80 %. Skin and mucous membrane of gastrointestinal tract are the first to be colonized. The peculiarities of fungi-causative agents, that make them pathogenic, play the important role in occurrence and development of fungal affection of oral cavity. The characteristics of Candida are the following ones: the ability to fix on CO, colonization and penetration.
The recent investigations have revealed the endocellular as well as exocellular location of fungi and their ability of reproduction in epithelial cells of macroorganism. Penetrating into epithelial cells, Candida uses these cells for reproduction and growing in them. The depth of the penetration of fungi into tissues is different: from the surface epithelial cells at surface candidosis (at
the affection of oral mucous membrane) to interstitial and basilar cells of epithelial layer.
Key words: epidemiology, pathogenetic mechanisms, oral cavity, mucosal diseases.
Гриби роду Candida широко поширеш в навко-лишньому середовищ^ асощюються з нормальною ]шкрофлорою шюри, слизово! оболонки порожнини рота (СОПР), шлунково-кишкового тракту (ШКТ), жшочих статевих оргашв, в карюзних порожнинах, пародонтальних кишенях, на внутршшх поверхнях зубних протезiв не спричиняючи помпних патолопч-них зрушень, що носить явище кандидоносшство.
Зпдно лиературних джерел колошзащя ротоглотки грибами роду Candida спостертаеться у 30-55 % здорових шдлиюв, у 20-70 % здорових оаб !х видшя-ли в: фекалiях - 40-80 %, в тхвах здорових невапт-них жшок - 10-17 %, у ваптних - в 26-33 %, в кон'юктивальному мшку - у 15 %, в мокротинш -14 % [14, 18, 20, 25].
Ешдемюлопчш дослщження Караева З.О. та ст-вавт., (1987) виявили значне поширення грибiв у сирому м'яс (28,8 %), у молочних продуктах, зокрема, в морозивi та дитячих сирках (78 %). Навколишне сере-довище також може бути джерелом шфекцп (вода, рослини, повпря).
Серед новонароджених кандидоз порожнини рота виявляеться у 5% i практично у 10 % д^гей першого року життя, а у дпей старшого вшу визначали кандидоносшство близько 65 % [15]. У оаб похилого в^ кандидозне ураження зус^чаеться у 10-12 %, у пащ-енпв, яю страждають туберкульозом, патолопею шлунково - кишкового шляху у 20 %[13].
Вивчаючи нозолопчну характеристику захворю-вань СОПР у хворих цукровим дiабетом Вщерсь-ка Г. В. (2004) виявила високу (100 %) поширенють хрошчного кандидамшозу СОПР у цього контингенту пащенпв, що дозволяе вщносити цю патолопю до «доабетовдв», автор вщзначае прямий зв'язок цього захворювання з тяжкютю переб^ цукрового дiабету.
У В1Л - позитивних хворих у бшьшосп випадмв вщзначаються клшчш прояви кандидозу СОПР [7, 8]. Так, дослщження, проведеш Кононовою О.В. (2004), вказують, що кандидоз СОПР - найчастший прояв В1Л/СН1Д, виявлений у третини В1Л-позитивних пащенпв i понад 90 % хворих на СН1Д у рiзнi перюди розвитку захворювання.
Носи Candida та хвор^ особливо свiжими формами кандидозу, можуть бути джерелом шф^вання шших оаб. 1нф^вання можливе при безпосередньому контакту з хворим - оро-оральним шляхом (наприклад, при пощлунку) та при статевому контакп. Грибкова шфекщя, що проникае через порожнину рота, в 44 % може бути причиною вах форм кандидозу [6].
Особливосп бютопу порожнини рота, а саме по-стшний ризик патогенно! контамшацп, висока вiрогi-дшсть наявносп хрошчних вогнищ iнфекцi!, визна-чають його роль для нормального функцюнування си-стеми колонiзацiйно! резистентносп в цiлому.
Iнфекцiя може передаватись статевим шляхом. При захворюваннях статевих оргашв тшьки патолоп-чно змшена шкiра вiдiграе роль в ешдемюлогп iнфек-
цл, викликано! дрiжджовими грибами, i тiльки змше-на (не обов'язково вiзуально) СО може бути резервуаром цих грибiв.
Перша зустрiч людини з дрiжджовими грибами роду Candida часто вщбуваеться в ранньому дитинст-вi, нерщко в першi години та дш життя. Встановлено, що протягом першого дня життя у 4-18 % вчасно на-роджених дпей можна встановити колошзащю грибами роду Candida. До 3-4 тижня життя кшькють ко-лонiзованих дiтей зростае до 80 %. В першу чергу ко-лонiзуеться шкiра та слизова шлунково-кишкового тракту [1, 14, 25].
На думку деяких авторiв, формування захисних факторiв в онтогенезi вщбуваеться не одночасно, тому в новонароджено! дитини кнуе недостатня актив-нiсть захисних механiзмiв, що сприяе розвитку захво-рювань, спричинених грибами роду Candida. Можли-во, це пов'язано з тим, що в новонароджено! дитини недостатньо активним е функцюнування системи фа-гоцитуючих клиин i нестабiльний склад нормально! мшрофлори слизових оболонок шлунково-кишкового тракту, шюри.
Iнфiкування дiтей мiкотичною шфекщею вщбу-ваеться при проходженнi через пологовi шляхи, особливо при наявносп у новонароджених iмунодефiцит-них сташв, недоношеностi, асфiксi!. Можливе i внут-рiшньоутробне iнфiкування плода. Це пов'язано зi здатнiстю грибiв проникати через неушкоджеш обо-лонки плаценти. Оскшьки за даними дослiджень геш-тальний кандидоз зустрiчаеться майже у 75 % жшок, при умовах зниження резистентносп стiнок судин, а також тдвищення рiвня гiалуронiдази можливе тд-вищення проникливостi тканин та сприяння передачi iнфекцi! вiд матерi плоду [1, 5, 14, 23].
Зараження також можливе через сосок матерi при годуванш дитини, через СОПР, шюру рук, iз водою. В пологових будинках новонароджеш можуть шфшува-тись вiд медичних пращвниюв та при проведенi ме-дичних маншуляцш (катетеризацiя судин, парентера-льне харчування).
У виникненш та розвитку грибкового ураження порожнини рота важливу роль ввдграють властивостi грибiв-збудникiв, що забезпечують !х патогеннiсть. Характерними ознаками кандiди е: здiбнiсть до фкса-цi! на СО, колошзування та пенетрiрування .
Факторами агреси у грибiв Candida е !х складовi, диморфiзм, цитотоксичнють, стiйкiсть до фагоцитозу, гемолiзiни, дерматонекротична актившсть, адгезив-нiсть, ендотоксин. Деяю штами кандид продукують протеолiтичнi ферменти, яю розщеплюють IgA1, IgA2, IgG1, що призводить до персистенцi! грибiв на слизових оболонках. Вони можуть руйнувати шпбь тори проте!ну плазми - а 1 -антитрипсин, а2 -макроглобулш.
Встановлено [5], що Candida albicans здатна про-дукувати каталазу, яка запобтае дi! перекису водню. Крiм цього, гриби конкурують iз ктатинами макроор-ганiзму за залiзо, необхщне для реалiзацi! окислюва-льних мшробщидних механiзмiв макрофагiв.
Чернишова Л.1. та Самарш Д.В (2006), вивчаючи проблему грибково! iнфекцi!, дiйшли висновку, що не кнуе окремих, патогенних для людини штамiв грибiв
роду Candida. Так зваш фактори патогенностi е родовою ознакою цих мiкроорганiзмiв, вони можуть ви-значатися як у мiкроорганiзмiв, видiлених вiд хворих з клшчними проявами кандидозу, так i у штамiв, ви-дшених з оточуючого середовища (грунту, mi тощо).
До факторiв агресi! грибiв роду Candida вщно-
сять:
■ ендотоксин, високотоксичний по вщношенню до здорових тканин, з властивостями вражати ендок-ринш органи та викликати !х атрофiю, iндукуючи тим самим автоiмунний процес;
■ високу антилiзацимну активнiсть;
■ глiкопроте!днi комплекси, що викликають ri-посенсибiлiзацiю макроорганiзму;
■ адгезивнють до епiтелiальних клiтин. Гриби Candida мають властивiсть проникати тд слизову, па-разитуючи внутрiшньоклiтинно в еттелюцитах та фагоцитах. Це викликае деякi труднощi !х розтзнавання та знищення, а також призводить до зниження ефек-тивностi хiмiотерапi!;
■ кандiди при фагоцитозi блокують фунгiциднi системи нейтрофiльних гранулоцитiв та макрофапв, використовуючи цi клiтини для розмноження та росту в них, тим самим сприяють розвитку вторинного iму-нодефщиту;
■ протеолiтичнi ферменти - протеази та тко-зидази, що розщеплюють IgA1, IgA2, IgG1;
■ висока вiрулентнiсть - здiбнiсть до швидкого утворення значно! кшькосп колонiй та псевдомiцелiя;
■ олшосахариди клiтинно! стiнки;
■ перфоративний орган.
Гриби, видшеш вiд хворих з активним кандидоз-ним процесом, мають бшьш значнi адгезивнi власти-восп, нiж отриманi вiд носi!в грибково! шфекцп. Ви-сокi концентрацi! цукру тдсилюють цi властивостi. Гриби на поверхш СО нерiдко формують агрегати, прикрiплюючись не тiльки до еттелюципв, а й один до одного. Всередиш таких агрегатiв можуть створю-ватись високi концентрацi! лiтичних ферменпв, яких достатньо для подолання бар'ерних властивостей еш-телiю, руйнування його поверхневих структур та шва-зп вглиб тканин.
Органом агресi! дрiжджеподiбного гриба е висо-ко спецiалiзований органо!д, так званий перфоративний орган: бластоспора подовжуеться, в зош перфо-рацi! клiтин органiзму людини виникае стоншення стшки гриба та перемщення в цю дiлянку гранул пластинчатого комплексу.
Дослщженнями останнiх рокiв встановлено як внутршньоклгтинне, так i позаклiтинне розмщення грибiв та !х здатнiсть розмножуватись в епiтелiальних клiтинах макроорганiзму. Проникаючи в епiтелiальнi клiтини, Candida використовуе щ клiтини для розмноження та росту в них. Глибина проникнення грибiв в тканини рiзна: вщ поверхневих епiтелiальних клiтин при поверхневому кандидозi (при ураженi СОПР) до промiжних i базальних клгган епiтелiального шару.
Однак для розвитку кандидозу недостатньо тшь-ки присутшсть етiологiчного чинника. Необхiднi умо-ви, при яких збудники шфекцп стануть причиною хвороби.
За даними публшацш [1,2,14,23] найбшьш поши-реними екзогенними та ендогенними факторами, яю сприяють активацп грибiв Candida та розвитку захво-рювання е:
■ генетично детермшоваш iмунодефiцитнi ста-
ни;
■ „ф1зюлопчш" iмунодефiцитнi стани, вклю-чаючи ваптшсть;
■ СН1Д;
■ терапiя антибактерiальними препаратами, iмуносупресорами та глюкокортико1дами;
■ оральна контрацепщя;
■ вiруснi, бактерiальнi та протозойнi шфекцп слизових оболонок (мшс-шфекци);
■ виснажливi захворювання (алкоголiзм, рак, стреси, цироз печiнки, анемiя, ендокринопатп та iн.);
■ кишечний дисбактерiоз - розвиток авгтамшо-зу Вгт. В1, В 2, В12;
■ стан тсля пересадки органiв та тканин;
■ вш старше 40 роюв;
■ хiрургiчнi втручання, травми;
■ ендокринопатп (цукровий дiабет, захворювання щитовидно! залози, ожиршня тощо);
■ порушення процесiв обмiну, особливо вугле-водного.
Основним фактором у патогенезi кандидозного ураження е стан макрооргашзму. Вш також мае деяке значения: кандидоз часпше рееструють у дией та людей похилого вшу, оскшьки у них частiше вщзнача-еться знижена реактивнiсть. Дмитриева Л. А. (2003) акцентуе увагу на можливий розвиток кандидозу в порожниш рота при мюцевому використаннi препара-тiв, що мютять кортикостеро!ди, якi мають власти-вiсть знижувати iмунiтет, контактуючи зi СО, прово-куючи рiст грибiв Candida. Певну роль в розвитку ка-ндидозу вiдводять використанню оральних контраце-птивiв [4].
Аналiз захворюваносп на грибкову iнфекцiю, проведений ВООЗ в промислово розвинутих кра!нах, довiв продовження поширення як поверхневих, так i глибоких форм кандидозу. Цьому сприяють стреси, порушення обмшних процеав, вплив юшзуючо! радь ацп, ендокринш порушення, широке застосування ци-тостатиюв, iмунодепресантiв [23, 26].
Безперервно контактуючи з оточуючим середо-вищем, СО е «вщкритими системами» макрооргашз-му, i тому кандидоз доволi часто зустрiчаеться у осiб, робота яких пов'язана по роду свое! професшно! дiя-льностi з iнфiкованими фруктами та овочами, (напри-клад, у збирачiв та сортувальникiв овочiв та фрукпв), працiвникiв кондитерських фабрик, заводiв з вироб-ництва антибiотикiв, у робиниюв вугшьно! промис-ловостi. При цьому визначним в розвитку кандидозу лишаеться загальний стан органiзму, стан iмунiтету.
Таким чином, вплив внутршшх та зовнiшнiх фа-кторiв призводить до порушення динамiчноl рiвнова-ги мшробних асоцiацiй в органiзмi, зокрема до збшь-шення кiлькостi грибiв Candida (>103 КУО/мл) в бю-топi ротово! порожнини i кишечника та зменшення конкурентних мiкроорганiзмiв, зокрема, стабшзую-чих видiв бактерiй, яю пiдтримують еубiоз в нормi.
Всебiчне вивчення ролi мшроекологп органiзму людини Кременчуцьким Г.М. та сшвав. (2003) дае т-дстави стверджувати, що мшози шкiри, слизових оболонок, а також внутршшх органiв можуть виникнути в результатi розмноження грибково! шфекцп, насам-перед, Candida albicans в кишечнику, особливо, коли е сприятливi для цього умови. До таких умов вщносять змши iмунноl системи та гормональш зсуви. Проведений авторами аналiз показникiв iмунного статусу хворих хрошчним кандидозом СОПР пiдтверджуе рi-зносторонш дисфункцil iмунноl системи, насамперед змши в системному iмунiтетi та його кттиннш ланцi.
В зв' язку з цим, грибкове ураження шлунково-кишкового тракту, в тому чи^ i СОПР, слщ розгля-дати у взаемозв'язку зi станом iмунологiчного статусу [5, 17, 21].
Встановлено, що дисбюз ШКТ призводить до по-силено! продукцп фактора некрозу пухлин - а (ФНП-а) фагоцитами печiнки, що обумовлюе появу штокси-кацiйного синдрому i метаболiчноl iмуносупресil, якi впливають не тшьки на мiсцевий, але й на системний iмунiтет .
Вивчаючи стан захисних механiзмiв при канди-дозi, Сергеев А. Ю. (1999), домiнуючу роль в патоге-незi захворювання пов'язуе з неповноцшшстю кл iтинного iмунiтету - порушенню функцп Т-лiмфоцитiв, взаемодil Т- i В- лiмфоцитiв, а також порушенню фагоцитарно! активносп нейтрофшв моно-цитiв, еозинофiлiв.
Одержано достовiрнi данi зниження абсолютного показника кшькосп та вiдсоткового спiввiдношення циркулюючих СД3 - фракцш лiмфоцитiв.
У хворих на кандидоз вщзначаеться значне зниження рiвня Т-хелперiв i як наслщок - зниження фагоцитарно! активносл лейкоцитiв. Звертае увагу не-повноцiннiсть фагоцитарно! функцil лейкоцитiв при хрошчному мiкотичному процесi в порожниш рота. Суттеве зниження фагоцитарного числа свщчить про зниження антшнфекцшно!, в тому чи^ i антифунгi-щдно!, резистентностi у цього контингенту.
Недостатнють супресорно! функцil лiмфоцитiв, яка мае мкце у хворих кандидаiнфекцiею, вказуе на дисбаланс складу Т^мфоципв. Для такого стану iмунноl недостатностi характерна схильнють до хро-нiзацil та рецидивуючого перебшу патологiчного про-цесу. Крiм цього, дослiдження вказують на зниження титру комплементу у хворих хрошчним кандидозом, що е свщченням порушень процеав зв'язування чи безпосередньо! елiмiнацil бактерiального агента, а також пригшчення процесiв фагоцитозу.
При хрошчних та тяжких формах кандидозу порожнини рота вщбуваеться значне зниження концент-рацil секреторного iмуноглобулiну А та пiдвищення рiвня iмуноглобулiну G [10].
На основi вивчення титру аутоантитш Центи-ло Т. Д., Бичкова Н. Г. (2002) вважають, що у хворих хронiчною грибковою iнфекцiею наростання цього показника е важливою ланкою iмунологiчних порушень стану оргашзму.
Фунгiцидний ефект кровi визначаеться станом нейтрофiлiв, моноцитiв, еозинофшв, якi володiють хемотаксисом по вщношенню до грибiв Candida та
мають в cboïx гранулах протеши i мiелопероксидазу. Дефщит мiелопероксидази 36epirae ефект поглинання грибiв нейтрофiлами, але при цьому вщсутня ïx фун-кцiональна активнiсть. Це провокуе незавершений фагоцитоз i внутршньоклиинне розмноження грибiв, а при розривi клiтини призводить до дисемшащя грибiв в органiзмi людини [24].
Поглиблеш iмунологiчнi дослiдження Кулигiноï В. Н., Димнiч Л. А., (2004) дають пiдставу вважати, що змша в клiтиннiй ланцi iмунологiчноï системи при данш патологiï знаходить вщображення в зниженнi вмiсту формених елеменлв в ротоглотковому секретi. Вiдзначаеться зменшення кiлькостi лiмфоцитiв та нейтрофiлiв в ротоглотковому секрет i пiдвищення в ньому вмюту еозинофiлiв, що вказуе на зниження ре-зистентностi мукозального iмунiтету та високий сту-тнь алергiзацiï грибковими антигенами.
На фош порушень в iмуннiй системi, пов'язаних зi зниженням захисних функцiй, дисфункцп внутрш-нix органiв та систем, а також завдяки перфоративно-му органу та наявносп iншиx властивостей грибiв Candida, якi забезпечують патогенну активнiсть, вщ-буваеться ураження та iнвазiя власноï пластинки СОПР i шлунково-кишкового тракту.
Безсумшвну роль у виникненш кандидозу ввдг-рае травмування СО рiзними чинниками, негiгiенiчне утримання ротовоï порожнини, порушення правил користування зшмними протезами, несанована ротова порожнина, хрошчш захворювання СОПР (катараль-ний стоматит, червоний плескатий лишай, лейкопла-юя тощо). Так, наприклад, дослiдження Лукояновоï Н.С. (2005) вказують, що в 67 % випадюв при хрошч-ному верxiвковому перiодонтитi в кореневих каналах зубiв були виявленi гриби Candida. З них Candida albicans реестрували у 73,8 % випадюв, Candida tropicalis - 10,7 %. Candida pseudotropicalis-9,5 %, Candida crusei- 6 % обстежених кореневих каналiв зу-бiв. Цi та iншi фактори впливають на пiдвищення проникносп для бактерiй, ïx токсичних продукпв i антигенних субстанцiй [3, 13] та сприяють поширено-стi мшробного агента гематогенним шляхом, що при-зводить до системного кандидозу.
Таким чином, як зазначають автори [14, 23, 25], кандидоз слщ розглядати як iнфекцiйне захворювання СО, шюри та внутрiшнix органiв, збудником якого е умовно - патогенш дрiжджовi гриби - компенсали роду Candida нормальноï мiкрофлори порожнини рота, слизовоï шлунково-кишкового шляху, що виникае на фош зниження захисних реакцш оргашзму.
Список лШератури
1. Антонов В. Б. Хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек - перманентная угроза жизни ребенка Пульмонология детского возраста: проблемы и решения /под ред. Ю. Л. Мизерниц-кого и А. Д. Царегородцева. - М.: 2007. Выпуск 7. - С. 84-88.
2. Бабак О. Я. Синдром дисбютичних порушень мщофлори кишечника: сучасний погляд на проблему / О. Я. Бабак // Имейна медицина. - 2006. - № 2. - С. 4-6.
3. Терапевтическая стоматология: учебник: В 4 т.-Т.4. Заболевания слизистой оболочки полости рта / [Н. Ф.Данилевский, А. В. Борисенко, М. Ю. Антоненко и др. ] - К.: Медицина, 2013. - 632 с.
4. Ивериели М. В. Оральный кандидоз. Этиология, патогенез, организация лечебной помощи / М. В. Ивериели, Н. О. Абашидзе // Клиническая стоматология. - 1999. - №2. - С. 52-56.
5. Навчальний поабник з кл^чно' iмунологiï та алергологи для позааудиторно'' роботи студенпв.-2-е вид., доп. / [Ka3Mip4yK
B.е. та iH.] - К.: ТОВ «Полкраф плюс», 2008. - 190 с.
6. Ковальов £. В. Вплив супутньо'' мкрофлори на розвиток кандидозу слизово'' оболонки порожнини рота / G. В. Ковальов, I. Я. Марченко, М. А. Шундрик // Укра'нський стоматолопчний альманах. - 2001. - № 2. - С. 21-23.
7. Коляденко В. Г. Клинические проявления СПИДА на коже и видимых слизистых оболочек / В. Г. Коляденко, В. И. Степаненко // Мистецтво лкування. - 2003. - №5. - С. 24-28.
8. Кононова О. В. Особливост клшки i лкування кандидозу при В1Л/СНЩ шфекци / О. В. Кононова // Мaтерiaли II (IX) з''зду Асощаци стоматолопв Укра'ни. - 2004. - С. 301-302.
9. Кременчуцкий Г. Н. Роль микроэкологии организма человека и принципы её коррекции: теоретические и практические подходы к регуляции микроэкологии человека / Г. Н. Кременчуцкий,
C. А. Рыженко, С. И. Вальчук - Днепропетровск: Пороги, 2003. - С. 53-55.
10. Кулыгина В. Н. Показатели иммунного статуса больных хроническим кандидозом слизистой оболочки полости рта / В. Н. Кулыгина, Л. А. Дымнич // Современная стоматология. - 2004. -№4. - С. 64-67.
11. Ласкарис Дж. Лечение заболеваний слизистой оболочки рта: Руководство для врачей / Ласкарис Дж. М.: ООО "Медицинское информационное агентство", 2006. - 300 с.
12. Дисбиотические фактории в патогенезе стоматологических заболеваний / [А. П. Левицький, О. А. Макаренко, Л. Н. Росса-ханова та ш] // Мaтерiaли III (X) з''зду Асощаци стоматолопв Укра'ни. - 2008. - С. 197-198.
13. Максименко П. Т. Медикаментозная патология в стоматологии. Учебное пособие. / Максименко П. Т. - Полтава: 2001. -138 с.
14. Малый В. П. Кандидоз / В. П. Малый // Сучасш шфекцп.
- 2002. - №2. - С. 92-103.
15. Савичук Н. О. Верификация диагноза острого кандидоза слизистой оболочки полости рта и губ / Н. О. Савичук, С. А. Грицай // Современная стоматология. - 2006. - №2. - С. 56-58.
16. Савичук Н. О. Современные дифференцированные подходы к лечению острого кандидоза слизистой оболочки полости рта и губ / Н. О. Савичук, С. А. Грицай // Современная стоматология. -2006. - №4. - С. 86-90.
17. Сергеев А.Ю. Грибковые инфекции. Руководство [для врачей]. / А. Ю. Сергеев, Ю.В. Сергее. - М.: БИНОМ-Пресс, 2003. -440 с.
18. Столярова Л. Г. Кандидозы. / Л. Г. Столярова, Ю. Е. Ершиков // Антибиотики и химиотерапия. - 1995. - Т.40. - №1. - С. 5459.
19. Сучасш погляди на проблему дисбюзу кишечника та те-рапевтичш аспекти вщновлення еубюзу / [Дзяк Г. В., Грищенко I. I., Шостакович-Корецька Л. Р., Залевський В. I.] Поабник для лка-рiв. - Ки'в, 2004. - 40 с.
20. Терапевтична стоматолопя дитячого вку / [Хоменко Л. О., Остапко О. I., Кононович О. I. та ш.]; - К.: Книга плюс, 2001. -526 с.
21. Терапевтическая стоматология: Учебное пособие / под ред. проф. Л. А. Дмитриевой. - М.: МЕДпресс - информ, 2003. - 704
- 712.
22. Усенко Л. В. Кандидозная инфекция в отделениях интенсивной терапии: этиология, классификация, диагностика / Л. В. Усенко, Н. Ф. Мосенцев // Мистецтво лкування. - 2004. - №3. - С. 74.
23. Федотов В. П. Грибы - пятое царство живой природы (достижения и перспективы научных исследований кафедры по медицинской микологии) / В. П. Федотов // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. - 2004. - №1. - 2(7). - С. 16.
24. Центило Т. Д. Индивидуальные иммунокорректоры в лечении больных кандидозом слизистой оболочки полости рта и губ / Т. Д. Центило, Н.Г. Бычкова // Современная стоматология. - 2002. -№2. - С. 59-61.
25. Чернишова Л. I. Кандидозная шфекщя у д™й / Л. I. Чер-нишова, Д. В. Самарш. - Вшниця: НОВА КНИГА, 2006. - 168 с.
26. Шевяков М. А. Грибы рода Candida в кишечнике: клинические аспекты (обзор) / М. А. Шевяков, Е. Б. Авалуева, Н. В. Барышникова // Проблемы медицинской микологии. - 2007. - Т.9. -№4. - С. 4-11.
27. Янковский Д. С. Микробная экология человека: современные возможности её поддержания и восстановления. / Янковский Д. С. - К.:, Эксперт ЛТД, 2005. - 362 с.
REFERENCE
1. Antonov V. B. Mizernitskiy Yu. L., Tsaregorodtsev A. D.
Khronicheskiy kandidoz kozhi i slizistykh obolochek - permanentnaya ugroza zhizni rebenka Pul'monologiya detskogo vozrasta: problemy i resheniya [The chronic candidosis of skin and mucous membranes are the permanent threats to child's life Pulmonology of childhood: the problems and solutions]. Moskva, 2007:84-88.
2. baoaix O. H. The syndrome of dysbiotic disorders of intestinal microflora: the modern view of the problem. Simejna medycyna. 2006;2:4-6.
3. Danilevskiy N. F., Borisenko A. V., Antonenko M. Yu. i dr.
Zabolevaniya slizistoy obolochki polosti rta. [The diseases of oral mucous membrane]. - Kiev. Meditsina, 2013:632.
4. Iverieli M. V., Abashidze N. O. Oral candidosis. Etiology, pathogenesis, the organization of therapeutic aid. Klinicheskaya stomatologiya. 1999;2:52-56.
5. Kazmirchuk V.Je. ta in. Navchal'nyj posibnyk z klinichnoi' imunologii' ta alergologii' dlja pozaaudytornoi' roboty studentiv.-2-e vyd. [The tutorial on clinical immunology and allergology for extracurricular work of students.-2nd ed.]. Kyi'v, TOV «Poligraf pljus»; 2008:190.
6. Koval'ov Je. V., Marchenko I. Ja., Shundryk M. A. The influence of accompanying microflora on the development of candidosis of oral mucous membrane. Ukrai'ns'kyj stomatologichnyj al'manah. 2001;2:21-23.
7. Kolyadenko V. G., Stepanenko V. I. The clinical displays of AIDS on skin and visible mucous membranes. Mystectvo likuvannja. 2003;5:24-28.
8. Kononova O. V. The peculiarities of clinics and treatment of candidosis at HIV/AIDS infection. Materialy II (IX) z'i'zdu Asociacii' stomatologiv Ukrai'ny; 2004:301-302.
9. Kremenchutskiy G. N., Ryzhenko S. A., Val'chuk S. I. Rol' mikroekologii organizma cheloveka i printsipy eye korrektsii: teoreticheskie i prakticheskie podkhody k regulyatsii mikroekologii cheloveka [The role of microecology of human organism and the principles of its correction: the theoretical and practical approaches in regulation of human microecology.] - Dnepropetrovsk, Porogi; 2003:53-55.
10. Kulygina V. N., Dymnich L. A. The indices of immune state of patients with chronic candidosis of oral mucous membrane. Sovremennaya stomatologiya. 2004;4:64-67.
11. Laskaris Dzh. Lechenie zabolevaniy slizistoy obolochki rta: Rukovodstvo dlya vrachey. [The treatment of the diseases of oral mucous membrane: Manual for doctors]. Moskva, OOO «Meditsinskoe informatsionnoe agentstvo»;2006:300.
12. Levyc'kyj A.P., Makarenko O.A., Rossahanova L.N ta in. The dysbiotic factors in pathogenesis of dental diseases. Materialy III (X) z'i'zdu Asociacii'stomatologiv Ukrai'ny, 2008:197-198.
13. Maksimenko P.T. Medikamentoznaya patologiya v stomatologii. Uchebnoe posobie [The medicinal pathology in dentistry. Tutorial.]. Poltava;2001:138.
14. Malyy V. P. Candidosis. Suchasni infekcii'. 2002;2:92-103.
15. Savichuk N.O., Gritsay S.A. The diagnosis verification of acute candidosis of mucous membrane of oral cavity and lips.. Sovremennaya stomatologiya. 2006;2:56-58.
16. Savichuk N.O., Gritsay S.A. The present differentiated approaches in treatment of acute candidosis of mucous membrane of oral cavity and lips. Sovremennaya stomatologiya. 2006;4:86-90.
17. Sergeev A.Yu., Sergeev Yu.V. Gribkovye infektsii. [Fungal infections. Manual for doctors]. Rukovodstvo dlya vrachey. M.: BINOM-Press, 2003:440.
18. Stolyarova L.G., Ershikov Yu.E. Candidoses. Antibiotiki i khimioterapiya. 1995;1 (40): 54-59.
19. Dzjak G.V., Gryshhenko I.I., Shostakovych-Korec'ka L.R., Zalevs'kyj V.I. Suchasni pogljady na problemu dysbiozu kyshechnyka ta terapevtychni aspekty vidnovlennja eubiozu: Posibnyk dlja likariv, [The modern views of the problem of intestinal dysbiosis and therapeutic aspects of eubiosis restoration. Manual for doctors.]. Kyi'v;2004:40.
20. Homenko L.O., Ostapko O.I., Kononovych O.I. ta in. Terapevtychna stomatologija dytjachogo viku [Preventive dentistry for children]. Kyi'v Knyga pljus; 2001:526.
21. Dmitrieva L.A. Terapevticheskaya stomatologiya [Therapeutic stomatology]. Moskva, MEDpress - inform;2003:704-712.
22. Usenko L.V., Mosentsev N.F. Candidal infection in the departments of intensive care: etiology, classification, diagnostics. Mystectvo likuvannja, 2004;3:74.
23. Fedotov V.P. Fungi as the fifth kingdom of wildlife (the achievements and projects of the researches of the Department of Medical Mycology). Dermatovenerologiya. Kosmetologiya. Seksopatologiya. 2004;1-2(7):16-20.
24. Tsentilo T.D., Bychkova N.G. The individual immunocorrectors in the treatment of patients with candidosis of mucus membrane of oral cavity and lips. Sovremennaya stomatologiya. 2002;2:59-61.
25. Chernyshova L.I., Samarin D.V. Kandydoznaja infekcija u ditej. [Candidal infection in children.]. Vinnycja, NOVA KNYGA, 2006:168.
26. Shevyakov M.A., Avalueva E.B., Baryshnikova N.V. Candida fungi in intestine: clinical aspect (review). Problemy meditsinskoy mikologii. 2007;4(9):4-11.
27. Yankovskiy D.S. Mikrobnaya ekologiya cheloveka: sovremennye vozmozhnosti eye podderzhaniya i vosstanovleniya [Microbe ecology of human: the present capabilities of its maintenance and restoration]. Kiev, Ekspert LTD, 2005:362.
Hagiftm.na 11.10.13
w ■1
