CC BY
16
ШКАЛА Л.В., МАНЩЕНКОВА Ю.О., ТедееВА М.К., ДОЛГОЛЕНКО О.Г., ДУД1Ч Т.1. ДУ «Луганський державний медичний унверситет»
ПОеДНАННЯ ЦУКРОВОГО ДiАБЕТУ 2-го ТИПУ ТА ХРОЫЧНОГО теЛОНЕФРИТУ: СУЧАСНИЙ СТАН ПРОБЛЕМИ
Резюме. У статт наведено iнформацiю щодо клiнiко-патогенетичних особливостей при загостреннi хрончного пелонефриту у хворих на цукровий д1абет 2-го типу. Виявлено, що хрончний пелонефрит на тлi цукрового ^абету 2-го типу мае клiнiчнi особливост перебiгу. У хворих iз коморб'щною патолопею загострення хрончного пiелонефриту супроводжуеться бльш вираженим дизуричним та сечовим синдромом, загальним попршенням самопочуття та декомпенса^ею цукрового дабету 2-го типу, клiнiчнi прояви яко'1 стають превалюючими. Проте показники, що характеризують активнсть вщповд организму на запальний процес, виявились менш вираженими у хворих iз коморб'щною патолопею. Ключовi слова: цукровий д1абет, хрончний пелонефрит.
Оригинальные исследования
/Original Researches/
УДК 616.61-002.3+616.379-008.64]-07-08
Вступ
Останшм часом спостертаеться значна поширешсть коморбщно!' патологи та постшне и зростання, що об-умовлено старшням населення, впливом еколопчних несприятливих факторiв, урбашзащею, гiподинамiею, неращональним харчуванням, порушенням режиму пращ та вщпочинку [9]. Так, не менше 40 % оаб вжом 15—75 роюв мають одночасно двi та бшьше хвороби, а чотири хвороби поеднуються у кожного п'ятого тера-певтичного пащента [3]. За шшими даними, у пащенлв вжом понад 65 роюв вiдмiчаеться 8—14 хвороб, патоге-нетично пов'язаних м1ж собою [6]. Особливу увагу при-вертае поеднана патолопя, що включае одне з найбшьш поширенiших захворювань — цукровий дiабет (ЦД). Це пов'язане з тим, що поширешсть ЦД у всьому свт ниш набула характеру глобально! нешфекцшно! епще-ми. У розвинених кра!нах ЦД давно перерю iз медично!' проблеми в медико-сощальну. ЦД в структурi смертно-ст посiдае трете мiсце пiсля серцево-судинних захворювань та злояюсних новоутворень i супроводжуеться глибокими метаболiчними порушеннями, зниженням iмунiтету, вторинними ускладненнями, що е основни-ми причинами летальних випадкiв [5]. В Укршш, як i в iнших крашах свпу, показники захворюваностi на ЦД щорiчно збiльшуються. Згiдно з наданою на сайп ВООЗ iнформацiею, в Укра'ш на сьогоднi налiчуеться 1 млн 629 тис. хворих на ЦД. Вщзначаеться помiтне зростання кшькост хворих на ЦД в Укршш, при цьому слщ пiдкреслити, що число хворих збшьшуеться за рахунок хворих на ЦД 2-го типу [2, 8]. Число оиб iз ЦД 2-го типу становить 80—90 % вщ усiх хворих на ЦД; це переважно
особи похилого вiку. Поширенiсть ЦД за рахунок приросту випадюв ЦД 2-го типу зростае з вшзм: в оаб вiком 0—17 рокiв вона становить 1,2 випадка на 1000 населення; 18-24 роки — 8,9; 25-34 роки — 18,6; 35-44 роки — 31,5; 45-54 роки — 60,2; 55-64 роки — 107,4; 65-74 роки — 166,8; 75 роюв та понад — 143,3 випадка на 1000 населення [1]. Чинниками, що сприяють розвитку ЦД у людей похилого вжу, е зменшення синтезу й секреци шсулшу, зниження енергетичних процеив та утилiзацií глюкози периферичними тканинами, атеросклеротичне ураження судин, змша проникност клгганних мембран. Слiд мати на увазi й ту обставину, що у людей вжом понад 60 роюв набагато частiше спостертаеться невщпо-вiднiсть м1ж зниженням енергетичних витрат оргашз-му i споживанням харчових продуктiв, внаслiдок чого розвиваеться надмiрна маса тiла. У зв'язку з цим в осiб лггаього i старечого вiку зменшуеться толерантшсть до вуглеводiв, i за рiзних несприятливих умов (захворю-вання жовчних шляхов i печiнки, пщшлунково!' залози, травма, iнфекцií, нервово-псих^чне перенапруження та iншi види стресу) у них розвиваеться ЦД 2-го типу [7]. Наявнють ЦД спричиняе в органiзмi низку порушень, серед яких змши обмiну речовин, пов'язанi з подальши-ми порушеннями iмунного захисту. Це формуе базис для розвитку неспецифiчних запальних процесiв, зокрема, у сечовивщнш системi. 1нфекци сечових шляхiв i нирок — чисельна група в структурi нефрологiчних захворювань, що посщае друге мiсце серед усiх шфекцш органiзму людини i нал ежить до найбшьш поширених захворювань бактерiальноí' етюлоги. У хворих на ЦД хронiчний пiелонефрит (ХП) спостерiгаеться в 4-5 разiв частiше, н1ж за вщсутносп дiабету. Iнфекцiйнi захворювання ни-
рок i сечовивщних шлях1в виявляються у кожного четвертого хворого на ЦД [4].
Серед причин розвитку ХП головною е пригн1чення неспециф1чно! резистентност1 орган1зму, що в1дбуваеть-ся за рахунок таких чинник1в ризику, властивих ЦД, як1 сприяють 1нф1куванню сечових шлях1в. Серед них хрон1чна г1пергл1кем1я, яка сприяе розвитку м1кро- та макроанг1опат1й, глюкозур1я, яка спричиняе част1ший розвиток 1нф1кування, оск1льки глюкоза е поживним середовищем для розвитку бактер1й; пол1нейропат11, особливо автономна д1абетична нейропат1я сечового м1хура, яка спричиняе заст1й сеч1, що сприяе виник-ненню та хрошзацН запального процесу в сечовид1ль-н1й систем1. Нейрогенний сечовий м1хур г1пертон1чного типу виникае в 10—40 % пац1ент1в 1з довготривалим ЦД та п1двищуе ризик висх1дного 1нф1кування. Порушен-ня обм1нних процес1в призводять до р1зкого пригн1-чення м1сцево! та загально! резистентност1 орган1зму 1 створюють додатков1 умови для пролонгаци 1нфекц1й-ного запального процесу; зниження 1мунного статусу орган1зму, а саме продукц1я та функц1я основних чин-ник1в 1мунного захисту втрачають свою активн1сть при ЦД; хрошчних ускладнень д1абету, включаючи м1кро- 1 макроанпопатН, як1 перешкоджають нормальному фун-кц1онуванню 1мунно1 системи; нейрогуморальних «поломок», що роблять орган1зм беззахисним при зм1нах, пов'язаних з 1нфекц1ею, на початку захворювання, 1, як насл1док, симптоми запалення стають пом1тн1 лише тод1, коли 1нфекц1я вже поширилася. Усе це призводить до виникнення та хрон1зац11 запального процесу в сечо-вид1льн1й систем1.
Мета дослдження — виявити кл1н1ко-патогенетич-н1 особливост1 при загостренн1 ХП у хворих на ЦД 2-го типу.
MaTepi^ i методи дослiдження
П1д спостереженням знаходилися 132 хвор1 1з заго-стренням ХП у поеднанн1 з ЦД 2-го типу (основна трупа) в1ком 45—65 рок1в (середнш в1к 56,2 ± 5,8 року) та 34 хвор1 з ХП без супутнього ЦД (група пор1вняння) (се-редн1й в1к — 55,9 ± 6,8 року), як1 л1кувалися в ендокри-нолог1чному та терапевтичному в1дд1леннях Лугансько! м1сько! багатопрофшьно! л1карн1 № 5.
Д1агноз хрон1чного телонефриту встановлювали на основ1 додатку до наказу МОЗ № 593 (2004), ЦД — за класиф1кац1ею ВООЗ (1999) на п1дстав1 проведених кл1н1чних, лабораторних та 1нструментальних обсте-жень.
З1 спостереження було виключено хворих на хрон1ч-ну хворобу нирок (ХХН) III стади 1 бшьше, з патолог1ею гломерулярного апарату, неопластичними процесами нирок, ЦД 1-го типу, д1абетичною нефропат1ею, сома-тичними захворюваннями 1нших орган1в у стади заго-стрення.
Спостереження включало клшчш, лабораторнi та шструментальш методи обстеження. Лабораторнi об-стеження проводилися згiдно з ушфжованими методами, затвердженими МОЗ Украши. OKpiM застосування стандартних методiв, проведено аналiз запальних показ-никiв. Для дослщження стану запального процесу в нир-ках вивчалися тумор-некротичний фактор а (TNF-а) та iнтерлейкiн 1р (IL-1P). Кiлькiсне визначення TNF-a та IL-ip проводили iмуноферментним методом з ви-користанням тест-систем «альфа-ФНО-ИФА-БЕСТ» та «ИЛ-1бета-ИФА-БЕСТ» виробництва ЗАТ «Вектор-Бест» (Росiя).
Математичну обробку отриманих даних проводили на персональному комп'ютерi з використанням пакетав лiцензiйних програм Microsoft Office 2003, Microsoft Excel та Statistica, розрахованих на статистичну обробку медично'1 шформацй' методом варiацiйноï статистики з пщрахунком коефiцieнта Стьюдента (t), Фiшера (ф) та коефiцieнта Стрмена (r). За мiнiмальний порiг вiрогiд-ностi приймали значення р < 0,05.
Контрольну групу склали донори станци' переливан-ня кровi без ЦД та ознак запальних захворювань сечо-статево'1 системи.
Результати дослщження i ïx обговорення
Загостренню ХП у поeднаннi з ЦД 2-го типу були притаманнi певнi особливость Встановлено, що хрошч-ний ПН у поеднанш з ЦД 2-го типу у бшьшост випадкiв в!^знявся мiнiмальною кiлькiстю скарг та ix штенсив-нiстю. Больовий синдром у хворих при загостренш ХП, поеднаного з ЦД 2-го типу, траплявся в 1,8 раза рщше (рф < 0,05), н1ж без поеднання з ЦД 2-го типу. Так, тшьки 61 (46,2 %) хворий iз коморбщною патологiею вiдчував постшний незначний ниючий бiль у поперековш дшян-цi, деякi xворi (22; 16,7 %) вщзначали наявнiсть дискомфорту в дшянщ попереку, 49 (37,1 %) хворих не спостерь гали нiякиx неприемних вiдчуттiв, тому не мали скарг. Проте синдром штоксикацй' (переважно у виглядi слаб-костi, стомлюваностi, астенй, головного болю) був вияв-лений у бшьшост хворих iз поеднаною патологiею (129 (97,7 %)), проте пщвищення температури тша спостерь галося у 29 (22 %) випадках, незначний лейкоцитоз та зсув лейкоцитарно'1 формули влiво — тiльки в 32 (24,2 %) випадках, а пщвищення ШОЕ — у 39 (29,5 %) хворих на вщмшу вщ хворих iз загостренням ХП без поеднання з ЦД 2-го типу, у яких синдром штоксикацй' виявлявся у 26 (76,4 %) та у 19 (55,9 %) випадках i супроводжував-ся пщвищенням температури тша (рф < 0,05), iз зсувом лейкоцитарно'1 формули влiво у 18 (53 %) хворих i пщвищенням ШОЕ у 21 (61,8 %) хворого. Кшшчна картина загострення ХП, поеднаного з ЦД 2-го типу, супрово-джувалась вираженим сечовим синдромом. Патолопч-на лейкоцитургя спостерйалась у всгх хворих за даними
загального ан^зу ce4i, i при поеднанн ХП з ЦД 2-го типу, i без ЦД, за анатзом ce4i за Нечипоренком патоло-пчна лейкоцитурiя була виявлена у 118 (89,4 %) хворих основно! групи та у 32 (94,1 %) хворих групи порiвняння (рф < 0,05). Дещо частiше виявлялася проте!нурiя у хворих основно! групи: наявшсть б1лка до 1 г/л рееструва-лася у 73 (55,3 %) хворих основно! групи i 18 (52,9 %) хворих групи порiвняння (рф > 0,05); проте'!нур1я понад 1 г/л — у 9 (6,8 %) хворих основно! групи та у 2 (5,9 %) хворих групи порiвняння (рф > 0,05) i бактерiурiя: вщсут-нiсть росту — в 11 (8,3 %) хворих основно! групи та у 3 (8,8 %) хворих групи порiвняння (рф > 0,05), при цьому в основнш груш частше виявлялась Candida alb. (44; 33,3 %) на вщмшу вщ групи порiвняння (2; 5,9 %), що, на нашу думку, пов'язане зi зниженням захисних систем оргашзму. До того ж у хворих основно! групи реестру-валась глюкозурiя у 76 (57,6 %) випадках, а у 21 (15,9 %) пащента в сечi був виявлений ацетон (+) або (++), що вказувало на наявнiсть кетозу.
Дизуричт розлади, якi спостерiгалися у виглядi по-лакiурi! (до 10—15 разiв на добу), нiктурi!, поеднано! з полiурiею, вiдчуття неспорожненого сечового мiхура та iшурi!, були наявш в обох групах хворих, проте при поеднанш патологи в 5,6 раза (рф < 0,01) переважала нiктурiя, що виявлялася в 48 (36,4 %) хворих, та 2,2 раза (рф< 0,05) — полакiурiя, що спостериилася в 62 (47 %) хворих iз поеднаною патолопею при порiвняннi з хво-рими без ЦД.
Виявлеш мiнiмальнi ознаки дисфункци нирок у хворих обох груп, проте ХХН II—III стади спостерiгалась лише в 16 (12,1 %) хворих основно! групи та 8 (23,5 %) хворих групи порiвняння (рф < 0,05). При розрахунках за формулою MDRD, швидюсть клубочково! фшьтра-ци (ШКФ) становила у хворих з поеднаною патолопею 73,14 ± 19,62 мл/хв/1,73м2, а в групi порiвняння — 62,76 ± 20,35 мл/хв/1,73м2 (р > 0,05).
В обох групах хворих пiсля проведення ультразвукового дослщження (УЗД) зареестровано змши у чашково-мисковiй системi, зокрема наявшсть ектазп та деформащ! структур, крiм того, виявлялися ознаки сечокам'яно! хвороби та дисметаболiчно! нефропатй': в основнш груш у 46 (34,8 %) хворих, у груш порiв-няння — у 6 (17,6 %) хворих (рф < 0,01), що, можливо, пов'язане з метаболiчними порушеннями у хворих iз поеднаною патолопею.
Крiм того, у бiльшостi хворих iз загостренням ХП, поеднаного з ЦД 2-го типу, рееструвалась декомпен-сацiя або субкомпенсац1я цукрового дiабету, що шд-тверджувалось пiдвищенням рiвня глiкемi! натще до 8,7 ± 0,9 ммоль/л (р( < 0,05), постпрандiально! — до 15,9 ± 2,4 ммоль/л (р( < 0,05), рiвнем глiкозильованого гемоглобiну (HbA1c) — 7,80 ± 0,32 % (р( < 0,05) за на-явност глюкозурй' у 118 (89,4 %) пащеплв (рф < 0,01) i мiнiмально!' ацетонурй' у 21 (15,9 %) хворого (р < 0,01),
а також вщзначався синдром артерiальноl гшертензи у 67 (50,8 %) хворих (рф < 0,01) та надмiрна маса тiла при щдека маси тiла у жiнок 27,1 кг/м2 (р( < 0,05) та у чоло-вiкiв — 29,4 кг/м2 (р < 0,05).
У пацiентiв обох груп було визначено зростання по-казникiв як ТМБ-а, так i 1Ь-1р. Так, в основнш груш рь вень ТМБ-а перевищував норму в 2,86 раза (р( < 0,01) та становив у середньому 6,27 ± 0,065 пг/мл, а в груш порiвняння — в 3,2 раза (р( < 0,01) та становив у середньому 7,06 ± 0,18 пг/мл. Умст 1Ь-1р був збшьше-ний щдо значень контрольно!' групи в основнш груш в 5,28 раза (р( < 0,01) i в середньому становив 30,73 ± ± 0,62 пг/мл, а в груш порiвняння — у 6,1 раза (у середньому 35,26 ± 1,23 пг/мл) (р( < 0,01). Проте показ-ники як ТМБ-а, так i 1Ь-1р у груш порiвняння переви-щували аналопчш показники у хворих основно! групи (ри < 0,01), що вщображае бiльш низьку активнiсть запального процесу при поеднанш патологи та корелюе з невираженютю температурно! реакци та тенденцiею до превалювання нормальних показникiв ШОЕ i кiлькостi лейкоцилв, що пов'язане з пригнiченням iмунного за-хисту.
Проведено кореляцiйний аналiз у хворих основно! групи м1ж рiвнем глiкемi! (як маркера компенсаци ЦД) та 1Ь-1р (як маркера запального процесу в нирках), ви-явлено вiрогiдну пряму кореляцiйну залежнiсть високо-го ступеня г = +0,85 (р = 0,37) та дуже слабкого ступеня г = +0,045 (р = 0,34) у хворих групи ж^вняння, яка вка-зуе на взаемозв'язок м1ж загостренням ХП та декомпен-сацiею ЦД 2-го типу, що пщтверджуе наявнiсть синдрому взаемообтяження.
Отже, спостереження за хворими з коморбщною патолопею, а саме поеднання ХП у перюд загострення та ЦД 2-го типу, свiдчить про наявшсть певних клiнiко-патогенетичних особливостей загострення запального процесу при порiвняннi з результатами аналiзу даних хворих тiльки з загостренням ХП.
Висновки
1. Загострення ХП мае невиражений характер, по-мiрну iнтенсивнiсть запального процесу при переважан-нi ознак загально! iнтоксикацií з астенiею, дизуричних розладiв та вираженостi сечового синдрому з мшмаль-ною дисфункцiею нирок.
2. Виявлеш суттевi метаболiчнi порушення, яю пов'язанi як iз загостренням ХП, так i з декомпенса-щею ЦД 2-го типу. У вих хворих рееструвались по-мiрнi порушення вуглеводного обмшу. Простежена тенденцiя до шдвищення концентрацН прозапальних маркерiв, таких як ТМБ-а та 1Ь-1р, а саме зареестровано пщвищення цих показниюв в 1,2 раза у хворих iз загостренням ХП без супутнього ЦД 2-го типу порiв-няно з вщповщними показниками у хворих iз комор-бiдною патолопею.
Список лператури
1. Корсак Ю.В., Кишко М.М., Шчкар Й.1. та iH. BiKoei аспекти компенсаци цукрового dia6emy // Мат-ли науково-практичног' конференци «Науковi та практичт проблеми ен-докринно1 патологи в рiзних вкових перюдах».». Харшв, 23—24 листопада 2006р. — С. 40-41.
2. Гайдаев Ю.О. та rn. Стан ендокринологiчноí служби Украгни та перспективи розвитку медичног допомоги хворим з ендокринною патологiею//Мiжнародний ендокринологiчний журнал. — 2006. — № 2 (4). — С. 9-14.
3. Дробижев М.Ю., Суркова Е.В., Мельникова О.Г. Эпидемиология сахарного диабета у больных, наблюдающихся терапевтами, кардиологами, неврологами// Consilium Medicum. — 2008. — Т. 10, № 12. — С. 12-15.
4.1ванов Д.Д., Корж О.М. Нефрологiя в практиц амейно-голкар. — К.: Аврора плюс, 2006. — 272 с.
5. Колесник М. Эндокринология: наука и практика//Провизор. — 2008. — № 3. — С. 4-6.
6. Крылов А.А. К проблеме сочетаемости заболеваний // Клиническая медицина. — 2000. — № 1. — С. 56-58.
7. Лазебник К.Б. Практична герiатрiя (Вибрат клiнiчнi i оргатзацтт аспекти). — М.: Медицина, 2002. — 328 с.
8. Старенька I. Лжування цукрового дiабету: реальтсть i перспективи // Здоров'я Украши. — 2004. — № 3. — С. 24.
9. Ткаченко Е.И. Питание, эндоэкология человека, здоровье, болезни. Современный взгляд на проблему их взаимосвязей // Терапевтический архив. — 2004. — № 2. — С. 67-71.
Отримано 05.09.11 D
ШкалаЛ.В., Манищенкова Ю.А., Гедеева О.Г., Долголенко О.Г., Дудич Г.И.
ГУ «Луганский государственный медицинский университет
СОЧЕТАНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-го ТИПА И ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
Резюме. В статье приведена информация относительно клинико-патогенетических особенностей при обострении хронического пиелонефрита у больных сахарным диабетом 2-го типа. Выявлено, что хронический пиелонефрит на фоне сахарного диабета 2-го типа имеет клинические особенности течения. У больных с коморбидной патологией обострение хронического пиелонефрита сопровождается более выраженным дизурическим и мочевым синдромом, общим ухудшением самочувствия и декомпенсацией сахарного диабета 2-го типа, клинические проявления которой становятся преобладающими. Тем не менее показатели, которые характеризуют активность ответа организма на воспалительный процесс, оказались менее выраженными у больных с коморбидной патологией.
Ключевые слова: сахарный диабет, хронический пиелонефрит.
Shkala L.V., Manischenkova Yu.O., Tedeeva M.K.,
Dolgolenko O.G., Dudich T.I.
SI «Lugansk State Medical University», Ukraine
COMBINATION OF 2 TYPE DIABETES MELLSTUS AND CHRONIC PYELONEPHRITIS: CURRENT STATUS OF PROBLEM
Summary. The paper presents the data on clincal and pathological features of chronic pyelonephrirts exacerbation in type 2 diabetic patients. Chronic pyelonephritis under the diabetes mellitus type 2 has some clinical peculiarities. In patients with comorbid pathology the exacerbation of chronic pyelonephritis is associated with more evident dysuric and uric syndrome, general deterioration and decompensation of type 2 diabetes mellitus, the clinical manifestations of which become prevailing. However the parameters of organism's response to inflammatory process were found to be less evident in patients with comorbid pathology.
Key words: diabetes mellitus, chronic pyelonephritis.
