CC BY
15
МАНЩЕНКОВА Ю.О.
ДЗ «Луганський державний медичний унверситет»
НОВИЙ niAXiA ДО РЕАБШТАЦИ ХВОРИХ i3 ПОеДНАННЯМ ЦУКРОВОГО ^АБЕТУ 2-го ТИПУ Й XРОНiЧНОГО теЛОНЕФРИТУ
Резюме. Викладен сучасн данi щодо реабштаци хворих на хронiчний пелонефрит, поеднаний з цукровим дабетом 2-го типу. Вивчено ефективнють реабшта^йних заходов при спостереженн': за хворими протягом одного року пюля стацонарного лiкування.
Ключовi слова: хрончний пiелонефрит, цукровий ^абет 2-го типу, медична реабЛтаця.
Вступ
У численних дослщженнях вггчизняних та шозем-них науковщв останшм часом придшяеться увага ко-морб1дн1й патологи, особливо поеднанню цукрового д1абету (ЦД) 1 хрошчного п1елонефриту (ПН). Наяв-шсть ЦД спричиняе в орган1зм1 низку метабол1чних порушень, що веде до дисбалансу 1мунно! системи та формуе основу для розвитку неспециф1чних запаль-них процес1в, зокрема ПН. На сьогодш запропонова-но велику кшьюсть метод1в окремого л1кування заго-стрень хрон1чного ПН та декомпенсаций ЦД 2-го типу. Застосування антибактер1ально! терапи у хворих на хрон1чний ПН дозволяе добитися лжвщаци клш1чно! симптоматики хрошчного ПН, але в цих пац1ент1в за-лишаються порушення в систем! 1мунно! реактивнос-т1 й гемореологи, що створюе умови для переходу в затяжний переб1г патолопчного процесу 1 ускладнюе супутн1й ЦД [2—4]. Ураховуючи взаемозалежн1сть дисметабол1чних розлад1в при наявност1 супутньо! патологи ращонально оптим1зувати коррекц1ю цих порушень. До того ж активний штерес у л1кар1в ви-кликають питання медично! реабштаци та диспансеризаций хворих 1з коморб1дною патолог1ею.
Проте, на жаль, вщсутш роботи з ощнкою ефект1в л1кування та медично! реабштаци хворих 1з коморбщ-ною патолопею, присвячен1 одночасному викорис-танню посилено! антибактер1ально! терапи та метабо-л1чно! терапи, що полягае в основ1 наших дослщжень.
Мета дослдження — вивчення впливу запропо-нованого методу медично! реабштаци хворих 1з по-еднанням ЦД 2-го типу та хрошчного ПН.
Мaтерiaл i методи досл^дження
П1д спостереженням знаходилось 137 пац1ент1в 1з поеднаною патолог1ею — ЦД 2-го типу та хрошчним ПН — вжом 45—80 роюв. Пац1ент1 були розпод1лен1
на 2 групи: 69 хворих першо! та 68 — друго! групи. Реабштацш здiйснювалась у два етапи: лжвщацш за-гострень хронiчного ПН (стащонарний етап) та про-лонгацiя клшжо-лабораторно! ремiсii захворювання (амбулаторний етап). Динамiчне спостереження хворих тривало впродовж одного року тсля закiнчення стацюнарного лжування.
На першому етапi медично! реабштаци хворi першо! групи i3 загостренням хронiчного ПН, поедна-ного з ЦД 2-го типу, отримували базисне лiкування, яке складалося з цукрознижувально! (таблетований цукрознижувальний препарат глюренорм у дозi 45— 60 мг на добу в три прийоми тд час !ж або шсуш-нотерап^я за традицiйною схемою) та антибактерiаль-ного терапи ломефлоксацином (ломадей, 1 таблетка 0,4 г) 1 раз на добу впродовж 10 дiб або цефтрiаксон (лораксон або емцеф) 1,0 внутршньом'язово двiчi на добу впродовж 10 дiб поспшь. Пацiенти друго! групи отримували цукрознижувальну терапiю, антибактерь альний заиб iз додатковим застосуванням препаратiв канефрон Н по 50 крапель або по 2 драже тричi на добу всередину незалежно вщ прийому !ж та тютриа-золiн 2,5% розчин по 2,0 мл внутршньом'язово 1 раз на добу, щоденно впродовж двох тижшв поспiль.
Другий етап медично! реабштаци полягав у до-триманш хворими загального режиму за вжом з об-меженням тривалого ортостатичного навантаження, фiзичних та психгчних перевантажень, переохоло-джень, перегрiвань; хворi дотримувались дiети № 9 за Певзнером на xni ращонально! цукрознижувально! терапи (глюренорм або iнсулiнотерапiя за традицш-ною схемою); було проведено санацш хронiчних вог-нищ iнфекцi!. Хворi першо! групи не вживали нiяких фiтопрепаратiв, а друго! — продовжували прийом ка-нефрону Н по 2 драже 3 рази на добу незалежно вщ прийому iжi пiсля виписки зi стацiонару протягом одного мюяця.
Аналiз ефективностi медично' реабiлiтацii про-водився шляхом ощнки клiнiчних проявiв перебь гу коморбiдноï патологи' та додатковим вивченням стану маркерiв запалення (фактору некрозу пухли-ни (ФНП-а), штерлейкшу-1р (1Л-1Р), оксиду азоту (NO)) та циркулюючих iмунних комплексiв (Ц1К). Кшьюсне визначення ФНП-а та 1Л-1Р проводили iмуноферментним методом з використанням тест-систем «Альфа-ФНО-ИФА-БЕСТ» та «ИЛ-1бета-ИФА-БЕСТ» виробництва ЗАТ «ВЕКТОР-БЕСТ» (Росiя). Про рiвень оксиду азоту в органiзмi хворих судили за сумарним ушстом нiтратiв та нiтритiв у сироватщ кровi, що визначався класичним методом Грюа в модифiкацiï О.А. Орлово' та спiвавторiв. Кшь-кiсть Ц1К вивчали за фракцiями за методом прецит-таци' з 3,5% розчином полiетиленглiколю [1].
Контрольну групу склали донори станци' перели-вання кровi без ЦД та ознак запальних захворювань сечостатево' системи.
Математичний аналiз отриманих даних проводили на персональному комп'ютерi з використанням пакепв лiцензiйних програм Microsoft Office 2003, Microsoft Excel та Statistica, розрахованих на статистичну обробку медично' шформащ' методом варiацiйноï статистики з тдрахунком коефiцieнта Стьюдента (t), Манна — У'тш (U), Фiшера (ф) та Спiрмена (r).
Результати досл^дження i ïx обговорення
При госпiтaлiзaцiï 33 (24,1 %) хворi першо' гру-пи вiдчувaли практично постшний неiнтенсивний бiль у поперековiй дшянщ, 16 (11,7 %) хворих вщ-значали вiдчуття дискомфорту в дшянщ попереку, а 24 (17,5 %) хворi скарг не мали. Синдром шток-сикащ' був виявлений у 63 (46 %) хворих. Шдви-щення температури тiлa до 38,5 °С спостерiгaлося у 14 (10,2 %) випадках, до 37,9 °С — у 27 (19,7 %) випадках, у 28 (20,4 %) пащеплв температура тша залишалася у межах нормальних показниюв. Дизу-ричш явища вiдзнaчaли 48 (35 %) хворих. На бшь при сечовипусканш скаржились 20 (41,7 %) хворих, 34 (70,8 %) — на почастшання сечовипускання, 21 (43,75 %) пащеплв турбувала нiктурiя. Вiдчуття не-спорожненого сечового мiхурa, утруднення сечовипускання спостерталися у 10 (20,8 %) обстежу-ваних. У 17 (12,4 %) хворих виявлена пастозшсть обличчя, а симптом Пастернацького був позитив-ний у 22 (16,1 %) хворих.
Хворi друго'1 шдгрупи при госпiтaлiзaцiï мали скарги на незначний ниючий бiль у поперековш дiлянцi (31; 22,6 %), 6 (4,38 %) хворих вщзнача-ли як е^валент болю вiдчуття тяжкост та дискомфорту в дшянщ попереку, а 27 (19,7 %) хворих
не мали шяких неприемних вщчутлв. Синдром iнтоксикацii, переважно з проявами попршен-ня загального стану хворих, був присутнш у 66 (48,2 %) хворих. Пщвищення температури тша до фебрильних значень спостерталося у 15 (10,9 %) випадках, до субфебрильних — у 21 (15,3 %) ви-падку, у 32 (23,4 %) пащенпв температура тша була не вищою шж 36,6 °С. На дизуричш явища скаржились 49 (35,8 %) хворих, у тому чи^ на бшь при сечовипусканш — 23 (46,9 %) хвор^ на часте сечовипускання малими порщями — 28 (57,1 %), на шктурш — 27 (55,1 %) хворих. Синдром за-лишковоi сечi спостертався у 14 (28,6 %) хворих. Набряковий синдром рееструвався у виглядi пас-тозност або набрякiв на обличчi у 19 (13,9 %) хворих та пастозност гомiлок — у 31 (22,6 %). Симптом Пастернацького визначався позитивним у 23 (16,8 %) хворих.
Прояви декомпенсаци ЦД 2-го типу встановлено у вах обстежуваних обох груп. Хворi скаржились на сух1сть у роп, спрагу, полiурiю та деякi хворi — на по-лiдипсiю.
Ус пацiенти проходили лабораторне обстежен-ня. За отриманими результатами клiнiчного аналiзу кровi виявлено такi змiни: у хворих першо'' групи незначний лейкоцитоз та зсув лейкоцитарно' формули влiво спостерiгався тiльки в 15 (10,9 %) випадках, анемiчний синдром — у 24 (17,5 %) хворих, ШОЕ перевищувала норму у 18 (13,3 %) хворих; у хворих друго'' групи незначний лейкоцитоз та зсув лейкоцитарно'' формули влiво встановлеш в 17 (12,4 %) випадках, анемiчний синдром у виглядi анеми I сту-пеня тяжкост — у 22 (16,1 %) хворих, ШОЕ перевищувала норму в 21 (15,3 %) хворого. Вуглеводний обмш на початку лiкувального процесу був у сташ декомпенсаци практично у вс1х хворих обох груп. Спостер^алось перевищення рiвня глжеми натще (у середньому 9,4 ± 2,1 ммоль/л), постпрандiальноi (16,8 ± 3,6 ммоль/л), НЬА1с (7,8 ± 0,32 %).
У загальному аналiзi сечi гiпостенурiя виявлялася у 8 (5,8 %) хворих першо'' групи та у 9 (6,6 %) пащенпв друго'' групи. У вах хворих були наявш лейкоцити в сечi у кiлькостi вiд 15—20 у полi зору до всього поля зору, еритроцитурiя виявлялася у 2 (1,5 %) хворих першо'' групи та в одного (0,7 %) пащента друго' групи. У бшьшост випадкiв добова протеiнурiя була до 1 г/л, а саме у 30 (21,9 %) хворих першо'' групи та у 34 (24,8 %) хворих друго'' групи, а протеiнурiя понад 1 г/л спостерталася лише у 5 (3,6 %) хворих першо'' групи та 4 (2,9 %) пащеплв друго' групи. Цукор у сечi виявлений у 61 (44,5 %) хворого першо'' групи та у 62 (45,3 %) хворих друго'' групи, показники перебували в межах вщ 5 до 45 г/л, а у 13 (9,5 %) пащеплв першо'' групи та 8 (5,8 %) пащентав друго" групи у сечi був ви-
явлений ацетон (+), (++) i (+++). За аналiзом за Не-чипоренком у 60 (43,8 %) хворих першо! групи та 58 (42,3 %) пащеплв друго! групи показники лейкоци-турй' становили вщ 4000 до 8000 в 1 мл сечь Для уточ-нення ступеня бактерiурif проводили бактерюлопч-ний поив сечг Бактерiологiчне дослщження сечi до початку базового лiкування хворих першо! групи вия-вило присутнiсть E.coli у 56 (81,2 %), Proteus spp. — у 13 (18,8 %), Enterococcus spp. — у 2 (2,9 %), Candida alb. — у 19 (27,5 %), S.epidermalis — у 11 (15,9 %), вщсутнють росту — у 6 (8,7 %) хворих. У хворих друго! групи розподш збудниюв був таким: E.coli — у 45 (66,2 %), Proteus spp. — у 16 (23,5 %), Enterococcus spp. — у 4 (5,9 %), Candida alb. — у 25 (36,8 %), S.epidermalis — у 8 (13,8 %) у кшькост бшьше шж 106 КУО в 1 мл сеч^ вщсутнють росту — у 5 (7,35 %) хворих.
1мунолопчш дослщження рiвня прозапальних цитоюшв у хворих як першо!, так i друго! групи, а саме ФНП-а та LH>1ß, до початку лжування вияви-ли тдвищення зазначених показниюв порiвняно з групою контролю (табл. 1). Так, у хворих першо! групи початковий рiвень ФНП-а становив у се-редньому 7,13 ± 0,36 пг/мл, що вище за показники контролю в 3,25 раза. Умют M>1ß також перевищу-вав показники контролю (у 5,6 раза) та дорiвнював у середньому 32,45 ± 1,62 пг/мл. Початковий рь вень ФНП-а у хворих друго! групи становив у середньому 6,39 ± 0,29 пг/мл, що вище за показники контролю в 2,9 раза, а показники M>1ß перевищу-вали норму в 4,9 раза та дорiвнювали в середньому 28,28 ± 1,33 пг/мл.
Вивчення концентращ! метаболтв NO у сироват-щ кровi хворих першо! групи показало, що у перюд загострення хрошчного ПН вона значно перебшь-шуе концентрацiю, нiж у групi контролю (табл. 1). Так, концентращя NO2- становила в середньому
7,38 ± 0,14 мкг/мл, N0^ — 11,27 ± 0,15 мкг/мл, що вiрогiдно перевищуе показники контрольно'! групи у 1,82 та 2,13 раза вщповщно. Концентращя метаболтв N0 у хворих друго! групи становила: N0^ — у середньому 7,52 ± 0,13 мкг/мл, N0^ — у середньому 11,47 ± 0,09 мкг/мл, що вiрогiдно перевищуе показники контрольно! групи у 1,86 та 2,17 раза вщповщно.
При аналiзi взаемозалежност вивчених показниюв, що характеризуюсь запальний процес у нирках, встановлено пряму кореляцшну залеж-ность помiрного ступеня м1ж N0 та 1Л-1Р у кровi (г = +0,352 у першш групi хворих та г = +0,362 у другш груш хворих на ЦД 2-го типу iз загостренням хрошчного ПН).
Аналiз стану гуморальноi ланки iмунiтету встано-вив, що на початку л^вання показники у пащенпв обох груп були значно збшьшеш порiвняно з групою контролю. У першш груш кратнють збiльшення за-гальних Ц1К була 2,24 раза, у другш груш — 2,26 раза. Великомолекулярних Ц1К у першш груш — 1,5 раза, у другш груш — 1,55 раза, середньомолекулярних Ц1К у першш груш — 2,64 раза, у другш груш — 2,71 раза, дрiбномолекулярних Ц1К у першш груш — 3,96 раза, в другш груш — 3,68 раза (табл. 2).
Пюля проведеного лiкування вщбулася практично повна лжвщащя больового синдрому, а саме в першш груш кшьюсть хворих iз больовим синдромом змен-шилася з 24,1 до 0,7 % (р( < 0,05), у другш груш — з 22,6 до 0 % (р( < 0,05). Тобто бшьш виражений ефект мав мюце у хворих друго! групи — вiрогiднiсть рiзницi кшцевих параметрiв рф > 0,05. Щодо штоксикацшно-го синдрому, спостерiгалась позитивна динамжа як у першiй, так i в другiй групi: на фош базисного лжу-вання в першш груш 27 % хворих скаржилися на за-гальну слабюсть (р( < 0,05) на вщмшу в!д друго! групи, де аналопчш скарги були присутнi у 16,8 % хворих
Таблиця 1. Концентращя маркер'в запалення до початкул^вання
Маркери запалення Група контролю Перша група Друга група
ФНП-а, пг/мл 2,19 ± 0,10 7,13 ± 0,36* 6,39 ± 0,29*, **
1Л-1 ß, пг/мл 5,82 ± 0,28 32,45 ± 1,62* 28,28 ± 1,33*, **
NO2-, мкг/мл 4,05 ± 0,15 7,38 ± 0,14* 7,52 ± 0,13*
NO3-, мкг/мл 5,29 ± 0,15 11,27 ± 0,15* 11,47 ± 0,09*
Примтки: * — рг < 0,05 при порiвняннi показниюв iз групою контролю; ** — ри < 0,05 при порiвняннi показниюв у хворих обох груп.
Таблиця 2. Розподл Ц1К до початку лкування
Ц1К Група контролю Перша група Друга група
Загальы, г/л 1,838 ± 0,100 4,13 ± 0,20* 4,14 ± 0,18*
Великомолекуляры, г/л 0,963 ± 0,050 1,44 ± 0,07* 1,49 ± 0,07*
Середньомолекуляры, г/л 0,59 ± 0,03 1,56 ± 0,07* 1,60 ± 0,08*
Дрiбномолекулярнi, г/л 0,285 ± 0,020 1,13 ± 0,06* 1,05 ± 0,05*
Примтка: * — рг < 0,05 при порiвняннi показниюв i3 групою контролю.
Таблиця 3. Концентрац1я маркер'в запалення псля ткування
Маркери запалення Група контролю Перша група Друга група
ФНП-a, пг/мл 2,19 ± 0,10 4,30 ± 0,25* 2,62 ± 0,13*, **
m-1ß, пг/мл 5,82 ± 0,28 11,61 ± 0,58* 7,10 ± 0,36*, **
NO2-, мкг/мл 4,05 ± 0,15 5,751 ± 0,180* 4,858 ± 0,120*, **
NO3-, мкг/мл 5,29 ± 0,15 7,111 ± 0,140* 6,449 ± 0,130*, **
Примтки: * — рг < 0,05 при пор1внянн1 показниюв ¡з групою контролю; **— ри < 0,05 при пор1внянн1 показниюв у хворих обох груп.
(р, < 0,05); вираженють змш м1ж двома тдгрупами (рф < 0,05). Дизуричт явища спостер1гадись на початку лжування в першш груш у 35 % хворих, а тсля застосованого лжування у 5,8 % хворих (р, < 0,05), у той час як при застосуванш комплексно! терапи у друг1й груш кшьюсть пац1ент1в з дизуричними яви-щами зменшилась з 35,8 до 3,6 % (р, < 0,05; в1рогщ-н1сть зм1н р^ < 0,05), що св1дчить про бшьшу ефек-тивн1сть л1кування в другш груп1. Також отримано позитивну динам1ку стосовно набрякового синдрому. Так, у першш груш кшькють хворих зменшилась з 12,4 до 3,6 % (р, < 0,05), а у другш груш — з 13,9 до 2,2 % (р, < 0,05), але отримаш даш нев1рогщш (рф>0,05).
Отримано позитивну динамжу лабораторних показниюв в обох групах хворих. За даними клш1ч-ного анал1зу кров1 зареестровано покращення показниюв як у першш, так 1 в другш груш хворих. Так, частота анем1чного синдрому легкого ступеня в обох групах в1ропдно знизилась у 2,2 раза (з 17,5 до 8 %; р, < 0,05) у першш груш та з 16,1 до 7,3 % у другш груш (р, < 0,05), тобто р1зниця впливу терапи вщсутня (р^ > 0,05).
В обох групах проведено анал1з динамжи сечово-го синдрому, у тому числ1 патолопчно! лейкоцитури. В обох пщгрупах визначалась позитивна динамжа. Так, за даними загального анал1зу сеч1 на початку ль кування в перш1й та друг1й групах була наявна 100% патолопчна лейкоцитур1я; п1сля базового л1кування патолог1чна лейкоцитур1я була наявна у 39,2 % хворих (р, < 0,05) першо! групи та у 22 % хворих (р, < 0,05) друго! групи. Щодо динам1ки юлькост хворих з про-те!нур1ею, то у хворих обох груп отримаш позитивш змши. Так, були зареестроваш так1 зм1ни показника проте!нур1! до 1 г/л: кшькють хворих першо! групи зменшилась у 4,29 раза (р, < 0,05) 1 визначалася до ль кування у 21,9 % хворих, тсля лжування — у 5,1 % хворих, кшькють хворих друго! групи з аналопч-ним показником протешури зменшилась у 4,28 раза (р, < 0,05) 1 тсля лжування становила 5,8 % на вщмь ну вщ 24,8 % до л1кування. З1ставний анал1з к1нцевих даних обох груп е нев1рогщним (р^ > 0,05). Динамжа к1лькост1 хворих з добовою проте!нур1ею понад 1 г/л також була позитивною в обох групах. У першш гру-т кшьюсть хворих знизилась в 1,64 раза (р, < 0,05), у
другш груш — у 4,2 раза (р, < 0,05). Юнцев1 даш в обох групах (2,2 та 0,7 % хворих) нев1рогщш (рф > 0,05). На цьому фот рееструвалось усунення декомпенса-ци ЦД, а саме: знизився р1вень гткеми, л1кв1довано глюкозур1ю та кетонур1ю.
Анал1з визначених параметр1в анем1чного та се-чового синдром1в вказуе на виражений позитивний вплив запропонованого способу л1кування з додатко-вим до антибактер1ально! 1 цукрознижувально! тера-пй використанням комбшаци препарат1в канефрон Н та тютриазолш.
Отриман1 дан1 показали, що в обох групах наявна позитивна динамжа показниюв прозапальних ци-тоюшв. Концентрац1я ФНП-а знизилась в 1,65 раза (р, < 0,05) у першш груш та в 2,43 раза (р, < 0,05) у другш груш. При анал1з1 юнцевих параметр1в ФНП-а у двох пщгрупах отримаш в1рогщш результати (рп < 0,05) (табл. 3).
Показники юлькоста 1Л-1Р у перш1й груп1 знизи-лись у 2,79 раза (р, < 0,05) та в 3,98 раза (р, < 0,05) у другш груш, тобто бшьш ютотш зм1ни зареестровано при використанш розробленого способу л1куван-ня хворих. Пор1вняння к1нцевих параметр1в 1Л-1Р в обох групах тсля проведення терапи (у першш — у середньому 11,61 ± 0,58 пг/мл, у другш — у серед-ньому 7,1 ± 0,36 пг/мл) вказуе на в!рогщнють змш (ри < 0,05).
Концентрац1я метаболтв N0 тсля проведеного лжування у хворих з коморбщною патолог1ею в обох групах мала позитивну динам1ку. А саме в першш груш вмют N0^ — зменшився в 1,28 раза (р, < 0,05), N03- — в 1,59 раз1в (р, < 0,05), а в другш груш, де була застосована запропонована терап1я, кшьюсть N0^ знизилась в 1,55 раза (р, < 0,05), а N0^ — в 1,78 раза (р, < 0,05). Отримаш даш наведен! в табл. 3.
Отже, використання у хворих ¡з загостренням хрошчного ПН, поеднаного з ЦД 2-го типу, до-датково до базово! терапи комбшаци фитопрепарату канефрон Н та метабол!чного препарату тютриазолш сприяе нормал!зацГ! р!вня метаболтв N0. Анал!з к!нцевих параметр!в ум!сту ме-табол!т!в N0 виявляе в!ропдний характер зм!н N03- (рп < 0,05) та N03- (рп < 0,05), що вказуе на бшьшу ефектившсть запропонованого методу лжування.
Таблиця 4. Розподл Ц1К у хворих псля лкування
Ц1К Група контролю Перша група Друга група
Загальы, г/л 1,838 ± 0,090 2,98 ± 0,15* 2,23 ± 0,11*, **
Великомолекуляры, г/л 0,963 ± 0,050 1,50 ± 0,07* 1,15 ± 0,06*, **
Середньомолекулярнi, г/л 0,59 ± 0,03 0,84 ± 0,04* 0,63 ± 0,03*, **
Дрiбномолекулярнi, г/л 0,285 ± 0,014 0,64 ± 0,03* 0,45 ± 0,02*, **
Примтки: * — рг < 0,05, в1рогщн1сть 95 % при порiвняннi з групою контролю л '1кування; ** — ри < 0,05, в1рогщн1сть 95 % м 'ж показниками двох п дгруп.
У результата проведеного лiкування зареестрова-но перерозподш показниюв Ц1К, як у першш, так i в другш груш, а саме в бж збшьшення кшькост вели-комолекулярних та зменшення дрiбномолекулярних, що вщображае зниження активност автоiмунних процесiв. Так, у першш груш, концентращя загаль-них Ц1К знизилась в 1,38 раза (р( < 0,05). Зниження Ц1К за фракщями можна розподiлити таким чином: великомолекулярних Ц1К — у 0,96 раза (р( < 0,05), середньомолекулярних Ц1К — в 1,85 раза (р( < 0,05), дрiбномолекулярних Ц1К — в 1,76 раза (р( < 0,05). У другiй груш виявлеш такi змiни показникiв: концентращя загальних Ц1К знизилась в 1,86 раза (р( < 0,05). Зареестровано таке зниження Ц1К за фракщями: великомолекулярних Ц1К — в 1,29 раза (р < 0,05); середньомолекулярних Ц1К — у 2,54 раза (р( < 0,05); дрiбномолекулярних Ц1К — у 2,33 раза (р( < 0,05). Таким чином, порiвняльний аналiз кшцевих па-раметрiв Ц1К вiдображае бшьш суттевий вплив додатково! комбiнацii препаратав на автоiмунний процес. Порiвняння кшцевих значень концен-трацп Ц1К мае вiрогiдний характер (рп < 0,05), в тому чи^ загальних (рп < 0,05), великомолекулярних (рп < 0,05), середньомолекулярних (рп < 0,05), др1бномолекулярних Ц1К (рп < 0,05). Отримаш ре-зультатi наведеш в табл. 4.
Таким чином, проведена порiвняльна оцiнка отриманих кшцевих ощнних параметрiв свiдчить, за даними нашого дослщження, про позитивну ди-намiку впровадженого способу лiкування у хворих друго! групи, де на першому еташ медично! реабь лггацп хворих з коморбiдною патологiею застосо-вувалась додатково до базисного лжування комбь нацiя препаратiв канефрон Н та тютриазолш, данi вiрогiднi щодо прозапальних цитокiнiв, метаболiтiв N0 та Ц1К.
Пiсля закiнчення стацiонарного лiкування всiм хворим проводились заходи другого етапу медично! реабiлiтацii. За даними анамнезу, за минулий рж за-гострення хронiчного ПН в першш груш були один раз на рж у 33 (53,1 %) пащенпв та два рази на рж у 21 (33,9 %) хворого; у другш груш: один раз на рж — у 31 (53,5 %) пащента та двiчi на рж — у 20 (34,5 %) хворих. Таким чином, у хворих першо! групи серед-ня частота загострень становила 0,87 ± 0,03 випадку
на рж, а у хворих друго! групи — 0,88 ± 0,04 випадку на рж.
Динамiчне спостереження хворих впродовж одного року за результатами проведених реабштацш-них заходiв показало, що вiдбулося зменшення часто-ти загострень хронiчного ПН у хворих обох груп. При цьому в першш груш загострення хрошчного ПН вщбулися у 29 (46,8 %) пащенпв, а в другш груш — у 17 (29,3 %) по одному разу, тобто середня частота загострень становила вщповщно 0,47 ± 0,06 випадку на рж та 0,29 ± 0,06 випадку на рж. Двох загострень на рж не рееструвалося в жоднш групi хворих.
Як показав аналiз частоти загострень хрошчного ПН за минулий рж, кшьюсть випадкiв загострення практично не вiдрiзнялась в обох групах пащенпв (р^ > 0,05). Пiсля запропонованого лiкування частота загострень у першш груш зменшилась у 1,9 раза, а в другш груш втричi (рф < 0,05). Порiвняння кш-цевих результатiв частоти загострень хрошчного ПН свщчить про вiрогiднiсть отриманого ефекту заходiв медично! реабштаци при посиленнi !х додатковим використанням канефрону Н на фош адекватно! цу-крознижувально! терапИ.
Додатково здшснено аналiз специфiчних показ-никiв запалення. За результатами проведення реабi-лггацшно! терапй, як у першiй, так i в другiй групi вщбулося зменшення прозапальних цитокiнiв. Так, у хворих першо! групи рiвень ФНП-а знизився з 4,30 ± ± 0,16 пг/мл до 3,59 ± 0,11 пг/мл, але перевищував по-казники норми в 1,6 раза (р( < 0,05), а у хворих друго! групи — з 2,62 ± 0,07 пг/мл до 2,33 ± 0,08 пг/мл, тобто кшцевий показник майже не вiдрiзнявся вiд норми (2,2 ± 0,1 пг/мл) (р( < 0,05); рiвень 1Л-1Р у хворих першо! групи знизився з 11,65 ± 0,17 пг/мл до 6,85 ± ± 0,13 пг/мл i в 1,2 раза перевищував норму (р( < 0,05), а в другш груш — з 7,10 ± 0,19 пг/мл до 5,93 ± 0,09 пг/мл, практично знизившись до норми (5,82 ± 0,28 пг/мл) (р( < 0,05). Отже, в другш груш хворих показники прозапальних цитоюшв майже наблизились до норми, на вщмшу вщ показниюв першо! групи хворих, що доведено за двостороншм критерiем Фiшера (рф > 0,05). Таким чином, показники друго! групи мали бшьш ютотну позитивну ди-намiку, що тдтверджуе ефективнiсть запропонованого способу реабштаци.
Висновки
1. Проведення комплексного л1кування хворих 1з загостренням хрон1чного ПН, поеднаного з ЦД 2-го типу, 1з застосуванням канефрону Н в комбшаци з т1отриазол1ном мае патогенетичну спрямовашсть, а саме посилюе ефектившсть антибактер1ально! те-рапи, а також сприяе синерпзму протизапального ефекту завдяки властивостям канефрону Н та позитивно впливае на метабол1чш та авто1мунн1 процеси, що супроводжуються усуненням декомпенсаци ЦД 1 вторинно сприяе швелюванню запального процесу в нирках завдяки ди т1отриазол1ну.
2. Проведення комплексу реабштацшних захо-д1в у хворих на хрошчний п1елонефрит, поеднаний з цукровим д1абетом 2-го типу, 1з застосуванням фитопрепарату з антибактер1альною д1ею канефрон Н 1 ра-щонально! цукрознижувально! терапи е ефективним та доцшьним, тому що сприяе зменшенню кшькосп загострень хрон1чного ПН, пролонгаци клшко-ла-бораторно! рем1с1!, що пщтверджено нормал1зац1ею маркер1в запалення.
Список лператури
1. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник. — М: Медицина, 1987. — С. 292.
2. Мартинюк Л.П., Мильнкова Т.О. Ефектившсть комплексного застосування рослинних препаратiв у лку-вант хротчного телонефриту у фазi загострення // Укранський медичний альманах. — 2008. — Т. 11, № 4. — С. 98-100.
3. Рафальский В.В., Страчунский Л.С., Кречикова О.И. Резистентность внебольничных возбудителей инфекций мочевыводящих путей на основании многоцентровых микробиологических исследований ИТ1АР-1 и ИТ1АР-11 // Урология. — 2004. — № 2. — С. 13-17.
3. Иванов Д.Д., Назаренко В.И., Кушниренко С.В. та ш. Терапевтические возможности препарата Канефрон Н в лечении инфекций мочевых путей у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и метаболическим синдромом: особенности течения и лечения // Здоров'я Украни. — 2006. — № 3 (14). — С. 99-102.
Отримано 01.03.11 П
Манищенкова Ю.А., ГУ «Луганский государственный медицинский университет»»
НОВЫЙ ПОДХОД К РЕАБИЛИТАЦИИ БОЛЬНЫХ С СОЧЕТАНИЕМ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-го ТИПА И ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА
Резюме. В статье представлена информация о медицинской реабилитации больных хроническим пиелонефритом в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа. Изучена эффективность реабилитационных мероприятий при наблюдении за больными на протяжении одного года после стационарного лечения.
Ключевые слова: хронический пиелонефрит, сахарный диабет 2-го типа, медицинская реабилитация.
Manischenkova Yu.A., SI «Luhansk State Medical University», Ukraine
NEW METHOD OF REHABILITATION OF PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS COMBINED WITH CHRONIC PYELONEPHRITIS
Summary. The paper presents the information on the medical rehabilitation of the patients with type 2 diabetes mellitus combined with chronic pyelonephritis. There has been studied the efficacy of rehabilitation measures during one-year observation of those patients after hospital treatment.
Key words: chronic pyelonephritis, diabetes mellitus type 2, medical rehabilitation.
