CC BY
23
П\слядипломна осв\та
Postgrаduаte Education
ПОЧКИ
НИРКИ
СИМП031УМ № 199 «КАРДЮВАСКУЛЯРЖ УСКЛАДНЕННЯ (ЗАХВОРЮВАННЯ) ПРИ ХРОШЧЫЙ НИРКОВШ НЕДОСТАТНОСП. ЧАСТИНА I»
Проводять: кафедра нефрологи i нирково-замсноI терап'И НМАПО iменi П.Л. Шупика, Донецький нацюнальний медичний унiверситет iм. М. Горького. Рекомендовано: нефрологам, кардологам, амейним лiкарям, терапевтам.
ТАРАН О.1.
Кафедра нефрологи I НЗТ НМАПО ¡мен! П.Л. Шупика, м. Ки!в
КАРДЮВАСКУЛЯРЖ УСКЛАДНЕННЯ (ЗАХВОРЮВАННЯ) ПРИ ХРОШЧЫЙ НИРКОВМ НЕДОСТАТНОСП. ЧАСТИНА I
Зниження функцц нирок при всх прогресуючих ниркових захворюваннях веде до прискореного фор-мування 1 прогресуючого ураження серця та судин. Вщомо, що пороговим р1внем швидкост1 клубочково! фшьтраци (ШКФ), при якому зростае ризик серце-во-судинних (СС) порушень е 60—65 мл/хв (III стадя хрон1чно! хвороби нирок (ХХН), коли маса дючих нефронш зменшуеться не менше нiж на 30 %. Максимум ризику раптово! смерт1 спостерiгаеться в V стад! ХХН (терм1нальний ступiнь хрошчно! нирково! не-достатност1 (ХНН). Пщ час замсно! нирково! тера-Ш1 (ЗНТ), особливо на гемод1ал1з1 (ГД), смерть вщ СС-захворювань становить не менше нж 40 %. СС-захворюван1сть незалежно вщ вiку пащентш багатора-зово перевищуе захворюван1сть у популяцц.
Фактори ризику СС-захворювань у раз\ ХНН
Ус1 фактори ризику под1лен1 на немодифiкованi (вплив на яю неможливий) 1 модифiкованi (гх наяв-н1сть обумовлена патогенезом набуто! хвороби, як1стю та способом життя, порушенням обм1ну речовин, не-адекватним лiкуванням симптомiв 1 синдромiв хвороби тощо).
До немодиф^ваних факmорiв ризику належать:
— генетичний пол1морф1зм компоненпв РААС, ка-лжре!н-кшшово1 системи та шших медаторв, що втяг-нуп в регуляцда СС-системи;
— стать, их, с1мейна та спадкова схильшсть.
До модиф^ваних факторiв зараховують:
— атеросклероз (ппер- 1 дислiпiдемiя, щдвищення перекисного окислення лшвдш; пвдвищення вмюту ль попроте!ду а; пвдвищена чутливють до окислення, ате-рогенн1сть тощо);
— гтершсулшемда;
— артер1альну гтертензда;
— дисфункцда ендотел1ю;
— карбоншову модифiкацiю бшюв 1 лшопротещв;
— порушення метабол1зму, притаманне ХНН — гшерпаратиреощизм, ретенцiя фосфатiв, ятрогенне перенавантаження зал1зом, гшергомоцистешемiя, не-адекватний дiалiз, зниження антиоксидантного захис-ту, гiпероксалемiя;
— пал1ння, ожирiння, малорухливий спойб життя.
Ппер- \ дисл\п\дем\я при ХНН
Ще до початку ХНН, а особливо на фон нирково! недостатносп в терм1нальному ступен1, атеросклероз розвиваеться дуже швидко. Провщними мехатзма-ми його виникнення е порушення жирового обмшу у вигляд1 зниження концентраци лтопротеШв високоИ щыьностг (ЛПВЩ) через порушення акгивносп леци-тин-холестерол-ацетилтрансферази; триглщеридеми (и виникнення пояснюеться зниженням активност л1попроте!нл1пази внаслщок порушення и синтезу та пригн1чення урем1чними токсинами, також унасль док iнсулiнорезистентностi); тдвищення окислювання лтШв, що посилюе !х атерогеншсть, через карбош-лування лшопротещв пщвищеним рiвнем сечовини в позаклгтннш рiдинi; ендотелiальноi дисфункци, що виражаеться в утвореннi атерогенних лшопротещних частинок, ендотелютоксичного ефекту оксидантно-го стресу, пщвищення в кровi рiвня шпбггору N0-синтетази, що призводить для зниження продукци оксиду азоту. До виникнення ендотелiальноi дисфунк-
Адреса для листування з автором: Таран Олена 1вашвна Б-шаИ: [email protected]
© Таран О.1., 2015 © «Нирки», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
цц причетн1 гiпергомоцистеiнемiя, гiперурикемiя, rinepoKcaneMiM, накопичення продукгiв неферментного глюкозування бшюв, дiя медiaгорiв системного запального процесу, урем1чн1 гоксини, що не даал^зу-югься.
Ус1 факгори пов'язан1 мiж собою i викликаюгь ви-никнення порочного кола з примноженням ефекпв, кшцевим результатом яких е розвигок СС-ускладнень (захворювань).
Серцево-судинн захворювання
I. Гшертроф1я лшого шлуночка (ГЛШ) як наслщок уремiчно! та ппертензивно! кардюпап! формуеться на почaгковiй стада! ХХН у 30 % пац1ент1в, i лише у 15 % хворих вщсутт ЕКГ-ознаки патологи серця. В раз1 тер-мшально! ХНН до початку ЗНТ ГЛШ мае мюце у 75 % пащенпв.
Морфологiчно ГЛШ являе собою збшьшення маси мюкарда i потовщення ст1нок л1вого шлуночка внасл1док гшертрофп мюкардюципв як результат уремiчноi кардюпатй та кальцифжацп клaпaнiв серця й аорти. Спостертаеться зменшення капшя-ризацп мiокaрдa, формуеться дiaсголiчнa, а згодом i сисголiчнa дисфункц1я.
Патогенетично розвиток ГЛШ на початковш стада розвитку являе собою компенсаторну реакцго ре-моделювання мiокaрдa на перенавантаження л1вого шлуночка для пщгримки насосно! функщ! серця. В цей перюд велике значення мае тип гемодинамжи: хронiчне навантаження тиском та об'емом. Стшки л1-вого шлуночка збшьшуються внаслщок систол1чного !х напруження без збшьшення розм!рш його порож-нини, а пщвищення переднавантаження веде до дила-тащ! шлуночка без суттевого збшьшення ст1нок. У рaзi ХНН мають мiсце обидва мехaнiзми, !х дуже складно роздшиги.
На формування ГЛШ впливають i так! гемодина-м1чн1 факгори, як aртерiaльнa гшертеняя, aнемiя, атеросклероз:
Артер1альна г!пертенз1я (АГ). За нечисленними ви-нягками, до III стада ХХН ус хвор1 мають гiпертензiю, що призводить до концентрично! гшертрофп! мiокaрдa.
Анем1я. Вщомо, що зниження концентраций гемо-глобшу на 10 г/л збiльшуе ризик гшертрофп на 6 %, сприяе дилатащ! i серцевiй недостaтностi. На зниження р1вня гемоглобiну оргaнiзм реагуе компенсаторними реaкцiями, а саме:
— пщвищенням тканинами екстракщ! кисню;
— зниженням загального периферичного опору;
— акгиващею симпатично! нервово! системи з1 збшьшенням ЧСС, серцевого викиду i хвилинного об'ему;
— зниженням ниркового кровотоку и aкгивaцiею РААС, що викликае затримку р!дини i збшьшення хви-линного об'ему;
— перенавантаженням об'емом, що веде до розвитку концентричноi гшертрофй i серцево! недостатнос-т!, яка поглиблюе aнемiю, внаслщок чого розвиваеться кардюренальний анемчний синдром.
Атеросклероз. У результат! ремоделювання судин i мiокaрдa посилюеться вазоконстрикторна реaкдiя на трансмуральний тиск i нейрогуморaльнi стимули. При уремй кaльцифiкaцiя судин зачшае лише серединну оболонку. Атеросклероз концентрично звужуе артерц, цей процес шщгое i пiдгримуеться гiперфосфaтемiею (накопичення внутршньокштинного фосфора веде до змш генотипу м'язових кл1тин, що набувають властивосп остеокласт1в).
Зниження елaстичностi судин веде до того, що час-тина об'ему кров1 надходить в аорту i велик! судини за-вчасно, спричинюе постнавантаження на л1вий шлу-ночок i посилення вживання кисню мюкардом.
На формування ГЛШ впливають i тaкi негемодина-м1чн1 фактори, як:
1. Секрец1я i синтез передсердного натрйуретичного пептиду (гiпертрофiчний ефект у ф16ротичний).
2. Дiя прозапальних циток1н1в (прояв хрон1чного за-палення).
3. Шдвишена продукц1я ендотелшу-1 (ендш^альна дисфункц1я).
4. Зниження продукцй оксиду азоту (призводить до подвищення синтезу ендотелину).
5. Анпотензин II (прямий ефект на мiокaрд, ппер-троф1чний (пролiферaтивний) ефект на мiокaрдiоциги; втягування в структурне ремоделювання немiоцигaр-ного комплексу сердця).
6. Альдостерон (стимулюе синтез колагену i проль ферaцiю фiброблaстiв у мюкарда).
7. Вторинний пперпаратиреоз (стимуляц1я да ф16ро-блaстiв, акгиващ! протешкшази С у мюкардюцитах, aкгивaцiя регулягорних бшшв з1 збiльшенням пролiфе-ращ! серцевих ф16роциг1в та !н. вивченi мало, бшьше на експериментальних моделях).
8. Активащя симпатично!" нервово! системи (ii ме-дiaтори розглядаються як гормони мiокaрдiaльноi дистрофи).
Кл1тчно ГЛШ проявляеться порушеннями ритму (синусова, суправентрикулярна або шлуночкова тан-кардая, екстрaсистолiя), порушеннями провщност!; не-контрольованою об'емозалежною АГ !з нестaбiльною гемодинaмiкою. В стадй тяжко! ГЛШ, особливо на фон дiaлiзно! терапц, з'являються порушення толерантнос-т1 ультрафшьтращ! з aртерiaльною гiпотензiею п!д час сеансу дiaлiзу та високий ризик гострого iнфaркгу мюкарда при збереженш прох1дност1 коронарних судин або гострого порушення мозкового кровоо61гу. Мають мiсце епiзоди гостро! л1вошлуночково! недостaтностi на фон1 гшергщратащ! або гiпертонiчних криз1в.
Дiaгностикa ГЛШ проводиться за допомогою ЕКГ та допплер-ехографи. Визначають розм1р л1вого шлуночка, товщину задньо! ст1нки л1вого шлуночка, щдекс маси мiокaрдa л1вого шлуночка, кiнцевий систол1чний i дiaстолiчний об'ем, фрaкцiю викиду. Обов'язковим е встановлення пров!дних фaкгорiв прогресування ГЛШ, до яких належать: систолiчнa АГ; синдром шчного апное; тяжка aнемiя; гшерапа-ратиреоз; неефективний режим дiaлiзу; пaтологiчне скидання лу-ф1стули.
114
Почки, ISSN 2307-1257
№ 3 (13) • 2015
II. 1шемчна хвороба серця (1ХС) — при ХНН ü частота набагато перевищуе популяцiйну. Клтчна симптоматика типова. Турбуе бшь у дшянщ серця. Його по-ходження пов'язане:
1) з коронарогенною шемею м1окарда (i без ХНН);
2) зниженням кашляризаци м1окарда на фон ГЛШ (при ХНН);
3) атеросклерозом (при ХПН), що спричинюе хворобу малих коронарних артерiй (кальцифкуюча уре-мiчна артерiолопатiя на фош ригщносп великих коронарних судин);
4) зниженням коронарно! перфузп! в дастолчну фазу серцевого циклу (у зв'язку з порушенням демп-фируючо! функци артерiй еластичного типу).
Переб1г 1ХС на доддашзному етапi не вiдрiзняеться вщ перебiгу в популяцц, але:
1) поглиблюеться анемiею;
2) в умовахх ГД — посилюеться внутрiшньодiалiз-ною гiпотензiею й артшями;
3) змiни ЕКГ маскуються диселектролiтемiею (ri-перкалiемiею та гiпомагнiемiею), тому недостатньо шформативш, як i бiохiмiчнi маркерi (невелике пщви-щення КФК бувае при ХНН i без захворювання серця). Тшьки !х четириразове пщвищення мае дагностичне значення.
На фош диселектролггемГГ спостерiгаються змiни ЕКГ:
— депрес1я або пщйом сегмента ST;
— шверая зубця Т;
— змши амплiтуди i ширинi QRS-комплексу та ш.
У хворих на ЦД 1ХС перебгае безсимптомно, тому
пащентам необхщна коронарограф1я, особливо на ета-пi трансплантацй нирки.
Дiагностика коронарного атеросклерозу (КА) проводиться за допомогою коронарографй.
Показання:
1. Стенокард1я клтчно.
2. 1нфаркт мiокарда.
3. Зони акшезц (гшокшези) при ЕхоКГ.
Проведення КА загрожуе розвитком контраст-щду-
кованог нефропат. Необхщно проводити спецiальну профшактику перед хiрургiчним лкуванням.
Ризик смерт при проведеннi КА при ХНН у 7 разiв вищий, нж у популяцц. Найбшьш вщпрацьований метод — ангюпластика 3i стентуванням.
У 70 % пащенпв спостерпаеться стшкий позитив-ний ефект i на 30 % пщвищилась 10^чна виживанiсть.
III. Перикардит розвиваеться у 10—15 % хворих, час-тше у разi термiнального ступеня ХНН, але у хворих на ГД унаслщок неадекватного дiалiзу та/або штеркурент-ного захворювання (сепсис, туберкульоз, дiалiзний гепатит, грип). Частiше зусщчаеться на фонi цукрового даабету та системного червоного вовчака.
Перикардит — це загроза тампонади серця, пору-шень ритму та гострог серцевог недостатностi. Початок перикардиту зазвичай гострий, проявляеться кардiаль-ним болем, що посилюеться у разi змши положення тла або при штенсифжаци дихання. На його прогресу-вання вказують:
1. Лихоманка.
2. Развиток серцево! недостатностi.
3. Артерiальна ппотенз^я.
4. Зб1льшення об'ему ексудату за даними ЕхоКГ.
5. Нейтрофтя.
IV. Аригмл. Найчастше спостерцаються у хворих, якi перебувають на ЗНТ. З'являються як прояв уремiч-но! мiокардiопатii, 1ХС, але бувають i через коливання р1вня електролтв п1д час iнтермiтуючого дiалiзу, фос-фатiв, показник1в гематокриту, кислотно-лужного го-меостазу; в разi нестабшьно! гемодинамики; на тл1 при-йому серцевих гл1козид1в.
аритм1!, що виникають внаслщок порушення обману калда (riперкалiемiя), найзагрозливiшi для життя пацieнта, а ступшь ризику раптово! смертi корелюе з1 ступенем тяжкост1 захворювання. Особливо тяжкий прогноз для життя хворого спостергаеться у випадках поеднання гшеркал!емц з тяжким ступенем гшокальщ-емц та гшона^еми.
При неефективному режим! д!ал!зу частше спо-стерцаються суправентрикулярш та шлуночков1 екс-трасистолц, миготлива передсердна аритмия, що виникають через уремiчну мiокардiопатiю, гiпертензивнi, об'емозалежш кризи або рецидив уремiчного перикардиту.
Порушення провщносп серця (атрювентрикуляр-на блокада) виникають внаслщок стискання провщно! його системи кальцинатами при riперпаратиреощизмi або моноуратами натрию при вториннш подагрi.
У пров^дних свггових кл1н1чних рекомендациях значна увага придляеться стратеги попередження по-яви клтчних ознак факторiв, що сприяють розвитку серцево-судинних захворювань, у тому числ1 i у хворих на паренхiматознi хвороби нирок на будь-якш стад! !х еволюци — атеросклероз, гшер- i дислшще-м1я, артерiальна гiпертензiя тощо. Тому профшактич-не або лжувальне втручання необхщно стввщносити до вщповщно! величини кардюваскулярного ризику, обов'язково враховувати комор61дн1сть р1зних за патогенезом i перебiгом захворювань, особливо, коли вони конкурують за даагностичною та прогностичною значимiстю.
У другш частинi лекцИ будуть викладеш питання профiлакгики та лiкування серцево-судинних усклад-нень (захворювань) при ХНН.
Список ллератури
1. Нефрология. Национальное руководство / Под ред. акад. НА. Мухина. — М.:ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 579-628.
2. Несен А.О. Патогенетичт мехатзми i дiагностично-терапевтична стратегя поеднання атеросклерозу i хротчног хвороби нирок:Автореф. дис... канд. мед. наук. — Хартв, 2013. — 39с.
3. Николаев А..Ю, Милованов Ю.С. Сердечно-сосудистые осложнения у больных на заместительной почечной терапии/Николаев А..Ю, Милованов Ю.С. //Лечение почечной недостаточности. — М.: МИА, 2011. — С. 440-460.
4. Пилотович В. С., Калачик О.В. Хроническая болезнь почек. Методы заместительной почечной терапии. — М.: Медицинская литература, 2009. — С. 91-94.
Отримано 02.06.15 ■
