CC BY
18
Пюлядипломна ocßiTa
Postgraduate Education
почки
НИРКИ
СИМПОЗ|УМ № 206 «КАРДЮВАСКУЛЯРШ УСКЛАДНЕННЯ (ЗАХВОРЮВАННЯ) ПРИ ХPOHiЧHiЙ HИPKOBiЙ НЕДОСТАТНОСП ТА IX AiKYBAHHЯ. ЧАСТИНА II»
Проводять: кафедра нефрологи i нирково-замсноi терапП НМАПО 'мен П.Л. Шупика, Донецький нацональний медичний унверситет iм. М. Горького. Рекомендовано: нефрологам, кардологам, смейнимлкарям, терапевтам.
ТАРАН O.I.
Кафедра нефрологи i НЗТ НМАПО iменi П.Л. Шупика, м. Ки!в
КАРДЮВАСКУЛЯРШ УСКЛАДНЕННЯ (ЗАХВОРЮВАННЯ) ПРИ ХРОШЧЫЙ НИРКОВМ НЕДОСТАТНОСП ТА IX Л^УВАННЯ Частина II
Кардюваскулярт ускладнення (захворюванн-ня) при хротчнш нирковiй недостатностi (ХНН) е одними з прiоритетних питань в алгортм лГку-вання хворих III—V стадш хрошчно! хвороби нирок (ХХН), частота яких невпинно зростае на фот по-глиблення проявiв ХНН. За даними А.Ю. Нiколаева та ствавт. (2009), серцево-судинна патологiя в се-редньому на 50—75 % часпше спостерiгаеться в дiа-лiзнiй стадп ХХН, н1ж у предiалiзнiй.
Лiкування артерiальноI гшертензп (АГ) у хворих на ХХН е приорггетним напрямком ренопро-текторно! терапп як для сповiльнення процесiв не-фросклерозу, так i для запобтання пов'язанiй з нею гiпертрофГl лiвого шлуночка (ГЛШ), а лiкування дислшщемп, анемГ!, активацГя симпатично! нерво-во! системи тощо — кроки до профГлактики атеросклерозу, що спричиняе хворобу малих коронарних артерГй, зниження коронарно! перфузГ! в дГастолГчну фазу серцевого циклу та веде до розвитку i прогресу-вання iшемiчноI хвороби серця (1ХС). Серцево-су-динт ускладнення характеризуються прискореним перебiгом i погiршенням прогнозу ХХН i не повною мГрою контролюються методами замюно! нирково! терапп (ЗНТ) [1, 3, 5].
Значения проблеми серцево-судинних захворю-вань у хворих на ЗНТ зростае та мае декТлька аспекта (майже половину популящ! людей на гемодiалiзi (ГД) становлять особи похилого в1ку з притаман-ними !м змiнами життево важливих органiв; висока коморбщнють, пов'язана з природними процесами
старшня оргашзму; несприятливий вплив часто 6araTopi4Horo стану субуремп з притаманними 1й порушеннями всiх ввддв обмiнy людини та прогре-суючим атеросклерозом; посилене навантаження на правi вщдши серця та легеневу гемодинамжу по-стiйного артерiовенозного скидання кров^.
В умовах тривало! ЗНТ спостерпаеться перiод адаптацп серцево-судинно! системи, що полягае в розвитку ремоделювання мюкарда в перший рiк ЗНТ з подальшим розвитком серцево! недостатностi високого функщонального класу в бiльш вщдалено-му перiодi дiалiзного лiкyвання.
На початку ЗНТ бшьше н1ж у 90 % пащенпв мае мюце пiдвищений артерiальний тиск (АТ) iз виро-гщним ризиком ГЛШ та атеросклерозу. АГ значно тдвищуе ризик летального кшця. Вважаеться, що АТ у хворих на ЗНТ повинен бути нормальним (130— 140/80 мм рт.ст.), оскшьки виживанiсть у цих хворих суттево вища, н1ж у пацiентiв iз бшьш низьким АТ. Юнцевою метою контролю АГ повинна бути норма-лiзацiя АТ без лжарських засобiв. За умови сучасних методiв ЗНТ бшьше нiж у 95 % пацiентiв можливий ефективний контроль АТ за допомогою ультрафшь-
Адреса для листування з автором: Таран Олена 1вашвна E-mail: [email protected]
© Таран О.1., 2015 © «Нирки», 2015 © Заславський О.Ю., 2015
Пюлядипломна осв1та / Postgrаduаte Education
трац!! (УФ) та вимiрювання об'ему рщини без за-стосування антигiпертензивних лЫв за допомогою бiльш повiльного та тривалого дiалiзу. Виживанiсть хворих iз таким контролем АТ значно бшьша, н!ж у пацieнтiв iз надмiрною кiлькiстю рiдини, якi засто-совують для контролю АТ лiкарськi засоби.
Найефектившшим методом лiкування АГ е нормалiзацiя позаклiтинного об'ему та загального вмюту натрiю в органiзмi пащента на ЗНТ. За умо-ви штермиуючого дiалiзу пацiенти повиннi спожи-вати близько 2 г/добу харчово! солi та за допомогою УФ вийти на показники сухо! ваги (загальна маса тша мшус надмiрна кiлькiсть рiдини). 1стину суху вагу сл!д досягати дуже повшьно. Для ефективного контролю за АТ необхщна повшьна УФ. Як тшьки досягнул показники сухо! ваги, пацiент поступо-во вщходить вiд застосування антигшертензивних препаратiв, що спричинюють внутрiшньодiалiзну гшотензго. Антигiпертензивнi препарати роблять типову реакщю органiзму та зменшення об'ему рь дини менш вираженими, тому, якщо неможливо вщмовитись вiд !х застосування, то слщ призначати препарати тшьки коротко! д!!. Цi лiки в день проведения дiалiзу краще не застосовувати з огляду на б!льш ефективне видалення надм!рно! кiлькостi рь дини. Крiм того, пiд час дiалiзу можуть проявлятись ефекти тривалодшчих антигiпертензивних препа-ратiв, навiть у випадках гх прийому не в день дiалiзу. Численними роботами доведено, що для профшак-тики ГЛШ великого значення набувае методика ГД [3]. Перевага надаеться коротким, але щоденним сеансам. У пащенпв, яю отримували дiалiз щодня, виявляли суттеве покращення показникiв д!асто-лiчного дiаметра ЛШ, товщини його задньо! стшки та м!жшлуночково'! перегородки.
Пiсля досягнення адекватно! дози дiалiзу при-близно у 80—90 % хворих АТ знижуеться та коли-ваеться на нормальному (субнормальному) рiвнi з можливими епiзодами гiпер- або гiпотензГ!. Близько 10—20 % пащенпв у мiждiалiзний перiод мають стiйкий тдвищений АТ i потребують обов'язково! корекц!! лiками.
Лкарсьм препарати
У дiaлiзнiй стад!! ХНН пацiенти застосовують п ж aнтигiпертензивнi лiки, що i в додiaлiзнiй стад!!, але !х призначення (дози та iнтервaли введення) ба-зуються на даних швидкосп клубочково! фшьтрац!! (ШКФ) з урахуванням !х фaрмaкокiнетики. Особлива увага придшяеться шляхам ел!мшацп, перiоду натввиведення та зв'язуванню з бiлкaми плазми. Кожна група aнтигiпертензивних препaрaтiв та !"! окремi представники мають особливосп виведен-ня п!д час дiaлiзу або спричинення несприятливих реaкцiй. Наприклад, в груп! бетa-блокaторiв лише атенолол та надалол видаляються за умови д!ал!зу, !нш! накопичуються у вигляд! активних метаболь т!в !з ризиком тривало! гшотенз!!, !нг!б!тори АПФ (!АПФ) не видаляються п!д час д!ал!зу та сприяють
поглибленню анем!! ! метабол!чного ацидозу тощо. Окрем! групи антиг!пертензивних препарат!в мають як позитивш аспекти !х застосування, так ! негатив-н!, знання яких оптим!зуе л!кування АГ у хворих на ЗНТ ! дозволить уникнути небажаних явищ.
1АПФ. Препарати ще! групи вирогщно зменшу-ють ГЛШ у пащенпв на д!ал!з!, нейтральн! до компонента л!п!дного спектра кров!, перешкоджають п!двищенню концентрац!! калжрешу, зменшують вщчуття спраги. До недол!к!в зараховують зб!ль-шення анаф!лактичних реакц!й, пов'язаних !з ви-користанням невиправдано високих доз препара-т!в, або !з застосуванням деяких д!ал!зних мембран ^N-69). 1нг!б!тори АПФ мають високий ризик роз-витку гшеркал!ем!!, тому не застосовуються у пащенпв, схильних до цього стану.
Блокатори рецепторiв до ангютензину II. Майже позбавлеш недолтв !АПФ та мають ус! позитивш властивост!
Бета-блокатори. Д1я лжарських препарат!в ще! групи залежить вщ !х властивостей щодо симпатомь метично! активност! (вплив на лшщний спектр кров!) та розчинност! (водорозчинш виводяться нир-ками, жиророзчинн! метабол!зуються печ!нкою). Бета-блокатори н!велюють симптоми гшогакемп у пац!ент!в !з цукровим д!абетом та п!двищують кон-центрац!ю калш.
Блокатори кальцквих каналiв. Найуживан!ша група антигшертензивних препарапв, що мають ви-ражений ефект у раз! наявносп надм!рно! к!лькос-т! р!дини, нейтральн! щодо показниюв лшщного обм!ну, метабол!зуються печ!нкою, не потребують корекц!! дози. Пд час д!ал!зу не виводяться. Непд-роп!ридинов! препарати ще! групи не поеднують !з бета-блокаторами з огляду на ризик виникнення блокади серця та серцево'! недостатност!. Вплив на розвиток ГЛШ не доведений. Серед суттевих недо-л!к!в блокатор!в кальц!евих канал!в е виникнення при !х застосуванн! набряк!в на нижнк к!нц!вках та запори.
Альфа-блокатори. Препарати ще! групи застосовують при шдвищеному загальному периферично-му опор! та високому серцевому викцщ, але !х анти-г!пертензивна д1я не дуже сильна.
Централью аготсти альфа-2-рецепторiв. Ль карсью засоби блокують симпатичний вплив, але з огляду на !х вторинш ефекти та виведення нирками !х застосування обмежене.
Вазодилататори. Використання цих препара-пв обмежене з огляду на !х стимулюючий вплив на симпатичну активащю та в!дсутн!сть впливу на розвиток ГЛШ.
Неодноразово пщкреслювалась роль нефроген-но! анем!! в розвитку серцево-судинних ускладнень. В!домо, що зниження концентрац!! гемоглоб!ну на 10 г/л зб!льшуе ризик г!пертроф!! на 6 %, сприяе ди-латац!! ! серцев!й недостатност!, у свою чергу, пере-навантаження об'емом також веде до розвитку кон-центрично! гшертроф!! ! серцево! недостатност!, що
Пюлядипломна oceiTa / Postgraduate Education
поглиблюе анемiю, сприяе розвитку кардюреналь-ного анемiчного синдрому [2]. Тому адекватна те-рап1я анемiчного синдрому полшшуе профшактику серцево-судинних ускладнень при ХНН, особливо в разi проведення ЗНТ.
АГ i дислшдемп, що часто спостерпаеться у хворих на ХХН, сприяють розвитку атеросклерозу, що невпинно прогресуе на фонi втрати нирками свой функцiй. У додiалiзнiй стадп ХХН виявля-ються як субклшчш прояви атеросклерозу (ущiль-нення аорти, кальциноз дуги аорти, кальциноз коронарних артерш (рентгенологiчно), потовщен-ня комплексу iнтима-медiа, наявнiсть атероскле-ротичних бляшок (УЗ-дослщження) тощо), так i морфологiчнi змши гiстоструктури нирок (змiни ендотелiоцитiв, iнфiльтрацiя стiнок артерiол моноцитами та макрофагами тощо) [1]. Щ процеси вщбуваються на фонi надмiрноi активацп процесiв перекисного окислення лiпiдiв при пригшченш антиоксидантного стресу, порушення транспорту лшщв i складу лiпiдограми кровi та системного ге-нералiзованого неспецифiчного запалення. Перед початком ЗНТ лшщш зрушення та пiдвищена частота розвитку атеросклерозу потребують особливоi уваги. У хворих на дiалiзнiй терапп часто зустрiча-еться гiпертриглiцеридемiя з низьким рiвнем ль попротещв висо^ щiльностi, пiдвищений рiвень лшопротещв низь^ та дуже низь^ щiльностi [3, 4]. Рiвень загального холестерину нормальний або тдвищений. Лiкування повинно розпочинатись iз дотримання дiетичних рекомендацiй, що вклю-чають обмеження в харчуванш насичених жирiв до 20 %, загальна юльюсть калорiй, отриманих вщ жирiв, не повинна перевищувати 30 %. При не-змiнному надходженш в органiзм калорiй в об'емi 35 кал/кг/добу необхiдно обмежувати прост вугле-воднi та переробленi цукри. Хворим показана дiета, що включае морепродукти з високим умiстом оме-га-3 жирних кислот, або прийом лжарських засобiв на ¡¡¡х основь Препарати групи фiбратiв, що широко використовують для зниження гшертриглщери-демп, пiд час ЗНТ слiд застосовувати обмежено, оскшьки вони мають властивють накопичуватись в органiзмi та токсично впливати на печшку та м'яз серця. Щ препарати призначають у половинних дозах. У хворих iз шдвищеним рiвнем триглщери-дiв не застосовують бета-блокатори з огляду на ¡¡х здатнiсть пiдвищувати вмiст триглщервддв. Засто-сування статинiв як ушверсальних засобiв впливу на лiпiднi аномалп у хворих на ХХН е одним iз ре-нопротекторних кроюв для гальмування прогре-сування захворювань щодо ХНН та профiлактики розвитку атеросклерозу.
K/DOQI (керiвнi принципи) рекомендуе пщтри-мувати рiвнi лшопротещв дуже низь^ щшьносп у цих хворих менше н1ж 100 мг/дл (< 2,6 ммоль/л). Деяю автори вважають, що для зниження ризи-кiв ускладнень щ рiвнi можуть бути i нижчими (до 70 мг/дл).
У 2013 р. K/DOQI надала ключовi рекоменда-цп щодо використання статинiв при ХХН i пiд час ЗНТ, яю включають такi положення:
— застосовувати статини або 1х комбшаци у пацi-ентiв вiком вщ 50 рокiв iз рiвнем розраховано! ШКФ менше 60 мл/хв i якi не перебувають на програмно-му гемодiалiзi i !м не проведена трансплантац1я нир-ки; доро^ особи, якi знаходяться на програмному гемодiалiзi з приводу ХХН, не повинш починати лi-кування статинами;
— пащенти, якi вже приймали статини на момент початку гемодiалiзy, повиннi продовжувати '!х прийом;
— пацiенти тсля трансплантацй нирок повиннi отримувати статини у зв'язку з надзвичайно пщви-щеним ризиком коронарних подiй;
— пащенти вжом вiд 18 до 49 роюв iз рiвнем розраховано! ШКФ менше 60 мл/хв, яю не знаходяться на програмному ГД i яким не проведена трансплан-тац1я нирки, повиннi отримувати статини у випад-ку, якщо у них встановлена 1ХС, цукровий дiабет (ЦД), був iнсyльт в анамнезi або якщо розрахований 10^чний ризик виникнення коронарно! смертi або розвиток нефатального шфаркту мiокарда стано-вить понад 10 %;
— в оаб iз ХХН визначення холестерину лiпо-протеi¡дiв низько! щшьносп е недостатнiм для оцiн-ки серцево-судинного ризику. Пацiентам з уперше дiагностованою ХХН слiд проводити аналiз лiпiдно-го профглю кровi;
— однак вимiрювання в перiод спостереження не обов'язковi;
— в оаб вiком понад 50 рокiв iз ХХН i рiвнем розраховано! ШКФ 60 мл/хв i вище показане лiкyвання статинами.
Лiкyвання стенокардй проводиться за загально-прийнятими методиками. Хворим призначають штрати, бета-блокатори та кальцiевi блокатори тривало! дй з обов'язковим урахуванням !х фарма-кокшетики при ХХН.
Виникнення аритмiй, особливо пщ час лiкyвання ЗНТ, е небезпечним ускладненням. 1х появi сприяе ГЛШ, розвиток 1ХС i часто неадекватне лiкyвання АГ. Не меншу роль вiдiграють електролiтнi порушення на фош метаболiчного ацидозу. Пащентам, якi схильнi до частих порушень ритму та провiд-ностi серця, рекомендуеться уникати провокуючих харчових продукпв (чай, кава), палiння, показаний профшактичний прийом лiкiв, що нормалiзyють серцеву д1яльшсть. Застосування дигiталiсних пре-парапв повинно базуватись на !х фармакокшетищ та знаннях щодо проходження через дiалiзнi мемб-рани i бюсумюность
¡шем1чна хвороба серця
Перебiг 1ХС на додiалiзномy етапi не вiдрiзня-еться вiд перебiгy в популяци, але:
— поглиблюеться анемiею;
— в умовах ГД посилюеться внyтрiшньодiалiз-ною гiпотензiею й аритмiею;
Пюлядипломна ocbîto / Postgraduate Education
— зм!ни ЕКГ маскуються диселектрол!тем!ею (гшеркал!ем!ею й г!помагн!ем!ею), тому недостат-ньо шформативш, як ! б!ох!м!чн! маркери (невелике пщвищення КФК бувае у раз! ХНН ! без захворю-вання серця). Т!льки !х чотирикратне падвищення мае д!агностичне значення.
Д!агностика коронарного атеросклерозу проводиться за допомогою коронарограф!! (КА), пока-занням до не! е кл!н!чн! прояви стенокард!!, розви-ток !нфаркту мюкарда або виявлення зони ак!нез!! (гшокшезп) при застосуванн! ЕхоКГ. Проведення КА небезпечне можливим розвитком контрастшду-ковано! нефропат!!.
Х1рурпчне лкування коронарного атеросклерозу
Проведення операц!! КА мае пщвищений ризик смерт! в раз! ХНН, що в 7 раз!в вищий, н!ж у популя-ц!!. Найбшьш опрацьований метод — анг!опластика з! стентуванням, п!сля проведення якого у 70 % па-
цieнтiв спостертаеться стiйкий позитивний ефект i вщзначене пщвищення на 30 % 10-pi4HOï вижива-
HOCTi.
Список л1тератури
1. Несен А. О. Патогенетичт мехатзми i diœuocmmno-терапевтична стратегы поеднання атеросклерозу iхротчногхво-роби нирок: Автореф. дис... канд. мед. наук. — Хартв, 2013. — 39с.
2. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Сердечно-сосудистые осложнения у больных на заместительной почечной терапии / Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. //Лечение почечной недостаточности. — М.: МИА, 2011. — С. 440-460.
3. Пилотович В.С., Калачик О.В. Хроническая болезнь почек. Методы заместительной почечной терапии. — М.: Медицинская литература, 2009. — С. 91-94.
4. Сугейл Ахмад. Клинический диализ: Руководство. — М.: Логосфера, 2011. — 281 с.
5. Шифрк I.M. Вiковi та гендерт особливостi кардюваску-лярног смертностi пацiентiв, як отримують лжування гемо-дiалiзом // Украгнський журнал нефрологи i дiалiзу. — 2013. — № 2. — С. 16-22.
Отримано 09.10.15 ■
