CC BY
21
Орипнальы cTOTTi
Original Articles
НИРКИ
ПОЧКИ KIDNEYS
УДК 616.12-008.46-036.1-007.1-039.36:616.61-036.1 DOI: 10.22141/2307-1257.8.1.2019.157793
Родонова В.В.1, Бойко О.О.1, Туренко О.А.2, Денисенко О.О.2
1Державний заклад «Днпропетровська медична академя Мнстерства охорони здоров'я Укра'/ни»,
м. Дн!про, Укра/на
2Комунальний заклад «Днпропетровська мська багатопроф1льна кллн'нна лккарня № 4»
Днпропетровськоi обласноi ради, Мський нефролопчний центр, м. Дн!про, Укра/на
Предиктори розвитку i прогресування серцевоТ недостатност в додiалiзних хворих i3 хрошчною хворобою нирок
For cite: Pocki. 2019;8(1):29-33. doi: 10.22141/2307-1257.8.1.2019.157793
Резюме. Актуальнсть. Хрончна хвороба нирок призводить до раннього ураження серця i судин ¡з розвитком серцевоi недостатносл. Манфестаця одного захворювання призводить до прогресування ¡ншого, оскльки хрончна серцева недостатнсть е станом, при якому мюкард i нирки патогенетич-но тсно пов'язан мжсобою. Мета роботи — виявленняраннхпредикторв розвитку та прогресування хрончноi серцевоi недостатност у хворих ¡з хрончною хворобою нирок. Матерiали та методи. Проведено ретроспективний аналв ¡стор¡й хвороби 322 пацентв ¡з хрожчною хворобою нирок I-IV ста^й. Паценти булирозподлен на дв¡групи: в основну увйшли паценти ¡з серцевою недостатнетю ¡ хрончною хворобою нирок (n = 50), в групу порвняння — паценти з хрожчною хворобою нирок, але без хрончноi серцевоi недостатност (n = 50). Вивчали дан¡ клнчного огляду пацентв, лабораторного й ¡нструментального обстеження. Отриман¡ результати оброблялися статистично. Результати. У пацентв ¡з хрончною хворобою нирок й ознаками серцевоi недостатност були виявлен¡ пдвище-ний ¡ндекс маси тла, набряки на нижнх кнцвках, артеральна ппертензя II стадИ, 1-2-го ступеня. На електрокард¡ограм¡ зареестрован¡ порушення ритму за типом пароксизмальноi тахкардн, фбриля-цП' передсердь. Виявлено зниження р¡вня гемоглобну, фльтрацйно'!' функцн нирок, пдвищення рвня загального холестерину. Висновки. Як ранн¡ предиктори розвитку хрончноi серцевоi недостатност у хворих¡з хрончною хворобою нирок можна розглядати дастолчну артеральну ппертензю, анемю ¡ пдвищення рвня загального холестерину. Ризик розвитку прогресування серцевоi недостатност збльшуеться при зниженн швидкост клубочковоi фльтрацн нижче 60 мл/хв. Хрончна серцева недо-статнсть розвиваеться ранше ¡ швидше прогресуе у хворих ¡з хрончною хворобою нирок, що вини-кла внаслдок хро^чного гломерулонефриту.
Ключовi слова: предиктори розвитку серцевоi недостаток; хрончна хвороба нирок; анемя
Вступ
Збшьшення р1вня серцево-судинного ризику й iMOBipHicTb смертност спостер1гаються вже на ран-нк стад1ях хрошчно! хвороби нирок (ХХН) [1]. Вод-ночас вщомо, що кшьюсть хворих, яю страждають вщ хротчно! серцево! недостатност (ХСН), неухильно зростае в уск кра!нах i становить 1—2 % в економ1ч-но розвинених крашах [2]. Поширенють клш1чно виражено! ХСН у популящ! залишаеться значною,
© «Нирки» / «Почки» / «Kidneys» (Pocki), 2019
© Видавець Заславський О.Ю. / Издатель Заславский А.Ю. / Publisher Zaslavsky O.Yu., 2019
становлячи вщ 0,4 до 2 % населения i бшьше в р1зних крашах [3]. Серед ос1б старше 50 роюв частота виявлення ХСН зростае до 6—10 % [3], а декомпенсац1я серцево! недостатност1 е найчастшою причиною госштал1защ! лигах хворих. Щ показники перекон-ливо свщчать про актуальнють ранньо! д1агностики, лкування та профшактики серцево! недостатносп.
Хрошчна серцева недостатнють е результатом порушення скорочувально! здатносп мюкарда вна-
Для кореспонденцП: Родюнова В1ктор1я Всеволод1вна, доктор медичних наук, професор кафедри профешних хвороб та шшчноТ ¡мунологн, ДЗ «Днтропетровська медична академ1я МОЗ Укра'ни», вул. Вернадського, 9, м. Днтро, 49044, Укра'на; e-mail: [email protected]; конт. тел.: +38 (067) 912-82-94
For correspondence: Viktoriya Rodionova, MD, PhD, Professor at the Department of occupational diseases and clinical imunology, State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine', Vernadsky st., 9, Dnipro, 49044, Ukraine; e-mail: [email protected]; contact phone: +38 (067) 912-82-94
слщок ряду причин: 1нтракард1альних, зокрема м!-окардиту, !шем!!. До екстракард1альних фактор1в ураження м1окарда насамперед сл1д вщнести ХХН
[4]. Ураження м1окарда е результатом впливу гемо-динам1чних 1 нейрогуморальних чинник1в, урем!ч-них токсин!в 1з формуванням та прогресуванням хрон!чно! серцево! недостатност1. У хворих 1з ХХН вщзначаеться зниження серцево! функц!!, про-гресуе г1пертроф1я л1вого шлуночка, розвиваеться систол1чна або д1астол1чна дисфункц!я. Також вна-слщок г!перактивац!! нирково! рен!н-анг!отензин-альдостероново! системи, ендотел1альних фактор1в 1 пов'язаних 1з ними б!олог!чно активних речовин у нирках формуються структурно-прол1феративн1 по-рушення, як1 сприяють розвитку у хворих 1з тяжкою ХСН гломерулосклерозу та нирково! недостатност!
[5]. Формуеться хибне коло — ХХН призводить до ураження мюкарда 1 розвитку ХСН. У той же час ХСН сама по соб1 викликае прогресування гломеру-лосклерозу.
Важливим фактором, що сприяе розвитку 1 про-гресуванню ХСН у хворих 1з ХХН, е анем!я, яку ви-являють у переважно! б!льшост! хворих. Не менше н!ж у 80 % пац!ент!в, у яких кл1ренс креатин1ну не перевищував 25 мл/хв, зареестровано ст!йке зниження р1вня гемоглоб1ну [6]. Розвиток анем!! при ХХН визначаеться к1лькома складовими. При вели-к1й проте!нур!! (б!льше за 300 мг) можуть рееструва-тися значн1 втрати еритропоетину, трансферину й !он!зованого зал1за в склад1 пулу б1лк1в, як1 екскрету-ються 1з сечею [7]. З прогресуванням нирково! недостатносп структури, що продукують еритропоетин, поступово зам1щаються ф1брозною тканиною, що супроводжуеться втратою ними гормонпродукую-чих властивостей [8]. Наростаюча 1шем1я перитубу-лярних кап!ляр!в 1 ф1бробласт1в, що локал1зуються в тубуло!нтерстиц!!, викликае зниження продукц!! ними еритропоетину [8, 9]. Таким чином, анем1я значною м1рою визначае ризик серцево-судинних ускладнень при ХХН, насамперед порушення ско-ротливост1 м1окарда. Встановлена пряма кореляц1я м!ж ступенем вираженост! анем!! та зб!льшенням маси мюкарда л1вого шлуночка [9]. Вважають, що роль анем!! як фактора ризику г!пертроф!! л1вого шлуночка можна з!ставити з роллю артер!ально! г!-пертенз!! та цукрового д1абету [10].
Судинн! зм1ни при ХХН на початкових етапах включають зб!льшення товщини судин 1 кальциноз 1нтими 1 меди [10, 11]. Ендотел1альна дисфункц1я, що визнана одним 1з початкових механ!зм!в розвитку атеросклерозу, сприяе серцево-судинн!й смерт-ност1 1 розвиваеться вже на ранн!х стад1ях ХХН.
З огляду на вищевикладене ранне виявлення та своечасна терап!я стан1в, що сприяють розвитку ХСН, е актуальною проблемою.
Мета роботи: на пщстав! ретроспективного ана-л1зу !стор!й хвороби пац1ент1в 1з ХХН виявити ранн1 кл1н1ко-анамнестичн1 предиктори розвитку ХСН з1 зниженою функц1ею л1вого шлуночка.
Мaтерiaли та методи
Проведено ретроспективний анал1з 1стор1й хвороби 322 пац!ент!в, хворих на первинний хрон!ч-ний п1елонефрит 1 хрон1чний гломерулонефрит, хрон!чну хворобу нирок I—IV стад!й, в1ком в!д 40 до 60 рок!в (середн1й в!к — 52 ± 0,5 року), як! проходили стац1онарне л1кування в м1ському центр1 нефролог!! на баз! комунального закладу «Дншропе-тровська м!ська багатопроф!льна кл!н!чна л!карня № 4» Дн!пропетровсько! обласно! ради» протягом 2014—2017 рр. Критер!ями включення в дослщжен-ня були: наявн!сть вериф!ковано! ХХН I—IV стадГ!, верифжовано! ХСН з! зниженою фракц!ею викиду л!вого шлуночка (зг1дно з рекомендац!ями Укра!ни з д!агностики та л!кування хрон!чно! серцево! недо-статност! (2012), фракц!я викиду (ФВ) < 45 %) II— III функц!ональних клаав, наявн!сть !нформовано! письмово! згоди. Критер!ями виключення — тер-м!нальна стад!я ХХН, онколог!чн! захворювання. Були вщбраш 100 !стор!й хвороб пац!ент!в !з ХХН I—IV стад!!, в яких середня швидк!сть клубочково! ф!льтрац1! (ШКФ) становила 59 (50,0—83,5) мл/хв. ЧоловЫв було 36 (36 %), жшок — 64 (64 %). Трива-л!сть захворювання в середньому становила 5,2 ± 0,4 року. Вщповщно до мети дослщження вс! пац!енти були розпод!лен! на дв! групи: основну ! групу по-р!вняння. В основну групу увшшли пац!енти з ХХН й ознаками ХСН (п = 50), середнш в!к яких стано-вив 54,0 ± 0,7 року, у групу пор!вняння — пац!енти з ХХН ! без ознак ХСН (п = 50), середн!й вж яких становив 52,0 ± 0,6 року.
Вивчалися скарги (задишка, тдвищена стомлю-ван!сть, серцебиття, головний б!ль, дизуричн! яви-ща, набряки на нижнк кiнцiвках), дан! антропометр!! (стать, в!к, вага, зр!ст, !ндекс маси т!ла (1МТ)), результати загального огляду (бл!д!сть шк!рних по-крив!в, наявн!сть набряк!в, р!вень артер!ального тис-ку, частота серцевих скорочень, частота дихання), дан! електрокард!ограф!!, результати ультразвуково! д!агностики орган!в черевно! порожнини, результа-ти ехокард!ограф!!, дан! лабораторного обстеження (р!вень еритроцит!в, гемоглоб!ну, р!вень креатин!-ну, сечовини, азоту сечовини, кл!ренс креатин!ну, загальний холестерин). У пац!ент!в у досл!джуваних групах визначалася частота виникнення таких фак-тор!в розвитку ХСН, як артер!альна г!пертенз!я, ане-м!я, ожир!ння, п!двищення загального холестерину.
Отриман! результати п!ддавалися статистичн!й обробц! даних за допомогою програми Statistica 6.1 з визначенням середн!х величин (М) ! середньо-квадратичного в!дхилення (SD) або мед!ани (Ме), верхнього ! нижнього квартилей — [25—75 %]. При анал!з! використовували параметричн! методи статистики з використанням ^тесту Стьюдента, при ненормально розпод!лених значеннях — непараме-тричний тест Манна — У!тн!. 1мов!рн!сть в!дм!ннос-тей як!сних ознак проводили з використанням кри-тер!ю х!-квадрат (х2). При анал!з! даних значущими вважалися в!дм!нност! м!ж групами при р < 0,05.
Результати
Пац!енти перебували на стац!онарному обсте-женн! та л!куванн! в м!ському нефролог!чному центр! м. Дн!про. Л!кування проводилося в!дпов!дно до кл!н!чного протоколу МОЗ № 593 в!д 02.12.2004 «Протокол надання медично! допомоги хворим з хрон!чною нирковою недостатн!стю». З д!агнозом «хрон!чний гломерулонефрит» було 72 хвор!. Д!агноз хрон!чного гломерулонефриту було встановлено на п!дстав! наявност! стаб!льного сечового синдрому, тривалост! захворювання не менше 1—1,5 року, в!д-сутност! причин, що обумовлюють появу сечового синдрому, наявност! АГ ! набрякового синдрому при виключенн! !нших причин, що !х викликають, наяв-ност! ф!брозу аортального та м!трального клапан!в, наявност! стенозу морального клапана !—Ш стад!!. У 35 пац!ент!в !з гломерулонефритом (48,6 %) було проведено б!опс!ю нирок !з встановленням д!агнозу.
Отриман! в результат! кл!н!чного обстеження дан! подан! в табл. 1.
До основно! групи ув!йшли 60 % (п = 33) ж!нок ! 40 % (п = 17) чолов!к!в, у груп! пор!вняння б!льш!сть також становили ж!нки — 62 % (п = 31) ! 38 % (п = 17) чолов!к!в. Звертае на себе увагу б!льш частий розви-ток захворювань нирок в ос!б ж!ночо! стат! в обох групах (р < 0,001). Переважною патолог!ею в пац!-ент!в обох груп був гломерулонефрит, що був причиною розвитку ХХН у 39 (78 %) пац!ент!в основно! групи ! 33 (68 %) — групи пор!вняння. Таким чином, можна припустити, що його наявн!сть б!льш значима для розвитку серцево! недостатност! (р = 0,02).
При анал!з! даних ЕхоКГ в основн!й груп! були отриман! так! показники: ФВ менша за 40 % (п = 50), середня ФВ — 36,0 ± 0,3 %, зб!льшення к!нцево-сис-
тол!чного розм!ру (КСР) > 3,8 см, к!нцево-систол!ч-ний об'ем (КСО) > 62 мл (п = 50), середн!й КСР — 4,10 ± 0,12 см та середн!й КСО — 65,0 ± 0,12 мл, зниження ударного об'ему (УО) < 60 мл (п = 50), середн!й УО — 63,5 ± 0,2 мл.
У вс!х пац!ент!в в!дзначено п!двищення артер!-ального тиску, що визначалося «оф!сним» методом.
Артер!альна гшертенз!я I та II стадш в основн!й груп! була вщзначена в 39 чоловк (78 %), у груп! пор!вняння — у 32 ос!б (64 %). САТ в основн!й гру-п! — 160,0 (140,0-176,0) мм рт.ст., у груп! пор!внян-ня — 160,0 (140,0-172,5) мм рт.ст. (р > 0,05). ДАТ у пашен™ основно! групи — 100,0 (98,0-105,0) мм рт.ст., у груп! пор!вняння — 95,0 (85,0-100,0) (р = 0,02).
За даними ЕКГ, зареестровано порушення ритму за типом пароксизмально! тах!кард!!, ф!бриляц!! передсердь й екстрасистол!! в 10 (20 %) пац!ент!в основно! групи ! у 12 (24 %) — з групи пор!вняння (р > 0,05). Г!пертроф!я л!вого шлуночка (корнель-ський вольтажний !ндекс б!льше 28 мм у чолов!к!в ! б!льше 20 мм у жшок) в!дзначалася в 33 ос!б основно! групи (66 %) ! в груп! пор!вняння — у 27 пац!ен-т!в, що становило 54 % (р = 0,045).
В загальному анал!з! кров! р!вень НЬ у пац!ент!в основно! групи становив 118 (111-127) г/л, у груп! пор!вняння — 115 (107-128) г/л. Зниження р!вня НЬ нижче 120 г/л було виявлено у 27 (90 %) жшок в основн!й груп!, й у 12 (70,6 %) чолов!к!в р!вень НЬ був нижчим за 130 г/л. Таким чином, пац!ент!в з анем!ею в основн!й груп! було 39 ос!б (78 % в!д за-гально! к!лькост! розглянутих !стор!й хвороб пац!-ент!в). У контрольн!й груп! к!льк!сть ж!нок, у яких р!вень НЬ був нижче 120 г/л, досягала 24 (77,4 %), ! чолов!к!в, у яких р!вень НЬ був нижче 130 г/л, —
Таблиця 1. Дан клЫчного обстеження пац1енлв, п (%)
Показник Основна група, п = 50 Група порiвняння, п = 50 Р
Гломерулонефрит 39 (78) 33 (66) 0,02
^елонефрит 11 (28) 17 (34) 0,02
Чоловки 17 (40) 19 (38) < 0,001
ЖЫки 33 (60) 31 (62) < 0,001
ОжирЫня 5 (10) 6 (12) 0,03
Артерiальна гiпертензiя 39 (78) 32 (64) 0,02
Порушення ритму серця 10 (20) 12 (24) > 0,05
Збтьшення печiнки при пальпацп 10 (20) 8 (16) > 0,05
Набряки на нижнiх кiнцiвках 28 (56) 26 (52) 0,035
Анемiя 39 (78) 35 (70) 0,047
Пiдвищення загального холестерину 38 (76) 36 (72) 0,031
ШКФ менша за 60 мл/хв 30 (60) 23 (46) 0,038
Таблиця 2. Показники р'вня артер'шльного тиску у хворих в обстежуваних групах
Показник Основна група, п = 50 Група порiвняння, п = 50 Р
САТ, мм рт.ст. 160,0 (140,0-176,0) 160,0 (140,0-172,5) > 0,05
ДАТ, мм рт.ст. 100,0 (98,0-105,0) 95,0 (85,0-100,0) 0,02
11 (57,9 %). Загальна кiлькiсть пащентш контрольно! групи з анемieю становила 35 oci6 (70 %). Таким чином, ознаки серцево! недостатносп в пащенпв i3 хронiчною хворобою нирок часпше виявлялися на xni розвитку анемiчного синдрому (p = 0,047).
Ожиршня (1МТ > 30) було виявлено в 5 (10 %) пащенпв в основнiй груш й у 6 (12 %) — у груш по-рiвняння серед хворих без ознак серцево! недостатносп (p = 0,03).
Набряки на нижшх кшщвках виявлет у 28 осiб (56 %) з основно! групи i 26 оаб (52 %) з групи по-рiвняння (p = 0,035).
У хворих iз хронiчною хворобою нирок i симптомами серцево! недостатносп часпше вiдмiчалася тенденц1я до пщвищення загального холестерину порiвняно з хворими без ознак серцево! недостатносп. Так, рiвень загального холестерину в осно-внiй групi становив 5,7 (5,03—6,30) ммоль/л у 38 пащенпв (76 %), а в груш порiвняння — 5,7 (5,03—6,26) ммоль/л у 36 оаб (72 %) (р = 0,031).
ШКФ у хворих основно! групи становила 64,5 (52—88) мл/хв, а у хворих у груш порiвняння — 69 (52—90) мл/хв. ШКФ нижче 60 мл/хв, але бшьше вщ 15 мл/хв рееструвалася в 30 (60 %) оаб з основно! групи i у 23 (46 %) — з групи порiвняння. Таким чином, в обстежених хворих було виявлено зниження фшьтрацшно! функщ! нирок, що часпше реестру-валося у хворих iз початковими проявами серцево! недостатносп (р = 0,038).
Обговорення
Розглядаючи патогенетичнi взаемозв'язки мж хронiчною хворобою нирок та початковими озна-ками хронiчноï серцево! недостатносп, неможливо не вiдмiтити, що в пащенпв iз ХХН частiше вщ-мiчаються артерiальна гiпертензiя (особливо пщвищення дiастолiчного тиску), тенденцiя до змен-шення рiвня гемоглобiну в кровь Ще до початку розвитку ХНН, а особливо на фот нирково! недо-статностi в термшальнш стадИ, атеросклероз роз-виваеться дуже швидко. Провiдними механiзмами його виникнення е порушення жирового обмiну у виглод зниження концентрацГ! лшопротещв висо-ко! щiльностi через порушення активносп лецитин-холестерол-ацетилтрансферази, триглiцеридемïï (и виникнення пояснюеться зниженням активностi лшопротешлшази внаслщок порушення ïï синтезу та пригшчення уремiчними токсинами, також уна-слщок iнсулiнорезистентностi); пiдвищення окис-лювання лшщв, що посилюе к атерогеннiсть через карбоншування лшопротещв пiдвищеним рiвнем сечовини в позаклггиннш рiдинi; пiдвищеннi рiвня загального холестерину, ендотелiальноï дисфункцïï, що виражаеться в утворенш атерогенних лшопроте-щних частинок, ендотелiотоксичного ефекту окси-дантного стресу, пiдвищеннi в кровi рiвня iнгiбiтора NO-синтетази, що призводить до зниження про-дукцИ оксиду азоту. До виникнення ендотелiальноï дисфункцИ причетнi гiпергомоцистеïнемiя, гшеру-
рикемiя, гiпероксалемiя, накопичення продуктiв неферментного глюкозування бшюв, дiя медiаторiв системного запального процесу, уремiчнi токсини, що не дiалiзуються [12].
Висновки
1. Раннiми предикторами серцево! недостатносп в дослщжуваних хворих i3 хронiчною хворобою нирок були артерiальна гiпертензiя (особливо пщвищення дiастолiчного тиску), тенденцiя до зниження рiвня гемоглобiну i пщвищення рiвня загального холестерину.
2. Хронiчна серцева недостатнють вщ^чалася ранiше у хворих iз хронiчною хворобою нирок, що розвинулась внаслщок хрошчного гломерулонеф-риту, порiвняно з пацieнтами, якi спостериалися з приводу пieлонефриту.
3. Ризик розвитку i прогресування серцево! недостатносп збшьшуеться при зниженнi ШКФ менше за 60 мл/хв.
Конфлжт штереав. Автори заявляють про вщ-сутнiсть конфлiкту iнтересiв при пщготовщ дано! статтi.
1нформащя про внесок кожного учасника: Родь онова В.В. — концепщя i дизайн дослщження; Ту-ренко О.А., Денисенко О.О. — зб1р та обробка мате-р1ал1в; Бойко О.О. — анал1з та статистична обробка отриманих даних, написання основного матер1алу тексту.
Рецензенти: проф. Курята О.В., проф. Корж О.М.
References
1. Rashidi A, Sehgal AR, Rahman M, O'Connor AS. The case for chronic kidney disease, diabetes mellitus, and myocardial infarction being equivalent risk factors for cardiovascular mortality in patients older than 65 years. Am J Cardiol. 2008 Dec 15;102(12):1668-73. doi: 10.1016j'.amjcard2008.07.060.
2. Dushina AG, Libis RA. New opportunities in treatment of chronic heart failure with normal ejection fraction. Cardiovascular Therapy and Prevention. 2015;14(4):52-58. doi: 10.15829/1728-8800-2015-4-52-58. (inRussian).
3. ShutovAM. Chronic renal disease - a globalproblem in theXXI century. Klinicheskaia meditsina. 2014;92(5):5-10. (inRussian).
4. Rodionova VV, Khmel'ES, TurenkoEA. The effect of comorbidpathology of the kidneys on the survival ofpatients suffering from chronic obstructive pulmonary disease. In: Abstracts of scientific reports of the Scientific-Practical Conference on the 100th anniversary of the birth of Professor Kryzhanovska II on Current issues of internal medicine. 2013, May 15-16; Dnipro, Ukraine. Dnipro: Gerda; 2013.146 р. (in Russian).
5. GilbertsonD, Li S, MurrayAM, etal. Competing risks ofdeath vsESRD in Medicare beneficiaries age 65 with chronic kidney disease CHF and anemia. J Am Soc Nephrol. 2002;(13 Suppl):SA848.
6. HamplH, HennigL, Rosenberger C, et al. Effects ofoptimised heartfail-ure therapy and anemia correction with epoetin beta on left ventricular mass in hemodi-alysispatients. Am J Nephrol 2005May-Jun;25(3):211-20. doi: 10.1159/000085881.
7. Hayashi T, Suzuki A, Shoji T, et al. Cardiovascular effect of normalizing the hematocrit level during erythropoietin therapy in predialysis patients with chronic renal failure. Am J Kidney Dis. 2000Feb;35(2):250-6.
8. Jin B, Luo X, Lin H, Li J, Shi H. A meta-analysis of erythropoiesis-stim-ulating agents in anaemic patients with chronic heart failure. Eur J Heart Fail. 2010 Mar;12(3):249-53. doi: 10.1093/eurjhfhfp182.
9. Keane WF, Brenner BM, De Zeeuw D, et al. The risk of developing endstage renal disease in patients with type 2 diabetes and nephropathy: the RENAAL study.KidneyInt. 2003Apr;63(4):1499-507. doi: 10.1046/j.1523-1755.2003.00885.x
10. Mancia G, FagardR NarkiewiczK, et al. 2013 ESH/ESSC guidelines for the management ofarterial hypertension: the Task Force for the Management of Arterial Hypertension ofthe European Society ofHypertension (ESH) and ofthe European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2013 Jul;34(28):2159-219. doi: 10.1093/ eurheartj/eht151.
11. Chernyshov VA, Nesen AA Atrial fibrillation in comorbidity of chronic kidney disease and chronic heart failure: age-related aspects. Buk Med Herald. 2013;17(67-2):199-203. (in Ukrainian).
12. Nesen AO. Patogenetychni mehanizmy i diagnostychno-terapevtychna strategija pojednannja aterosklerozu i hronichnoi' hvoroby nyrok. Diss. kand med. nauk [Pathogenetic mechanisms and therapeutic strategy of combining atherosclerosis and chronic kidney disease. PhD diss.]. Kharkiv; 2013. 39p. (in Ukrainian).
OTpuMaHO 07.12.2018, OTpuMaHO b OHOBneHOMy Bumagi 04.02.2019, npuMHHTO go gpyKy 05.02.2019 ■
Родионова В.В.1, Бойко А.О.1, Туренко А.А.2, Денисенко А.А.2
1Государственное учреждение «Днепропетровская медицинская академия Министерства здравоохранения Украины», г. Днепр, Украина
2IКоммунальное учреждение «Днепропетровская городская многопрофильная клиническая больница № 4» Днепропетровского областного совета, г. Днепр, Украина
Предикторы развития и прогрессирования сердечной недостаточности у додиализных больных
с хронической болезнью почек
Резюме. Актуальность. Хроническая болезнь почек приводит к раннему поражению сердца и сосудов с развитием сердечной недостаточности. Манифестация одного заболевания приводит к прогрессированию другого, поскольку хроническая сердечная недостаточность является состоянием, при котором миокард и почки патогенетически тесно связаны между собой. Цель работы — выявление ранних предикторов развития и прогрессирования хронической сердечной недостаточности у больных с хронической болезнью почек. Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ историй болезни 322 пациентов с хронической болезнью почек ^ГУ стадий. Пациенты были разделены на две группы: в основную вошли пациенты с сердечной недостаточностью и хронической болезнью почек (п = 50), в группу сравнения — пациенты с хронической болезнью почек, но без хронической сердечной недостаточности (п = 50). Изучали данные клинического осмотра пациентов, лабораторного и инструментального обследования. Полученные результаты обрабатывались статистически. Результаты. У пациентов с хронической
болезнью почек и признаками сердечной недостаточности были обнаружены повышенный индекс массы тела, отеки на нижних конечностях, артериальная гипертензия II стадии, 1-2-й степени. На электрокардиограмме зарегистрированы нарушение ритма по типу пароксизмальной тахикардии, фибрилляции предсердий. Выявлены снижение уровня гемоглобина, фильтрационной функции почек, повышение уровня общего холестерина. Выводы. Как ранние предикторы развития хронической сердечной недостаточности у больных с хронической болезнью почек можно рассматривать диастолическую артериальную гипертензию, анемию и повышение уровня общего холестерина. Риск развития и прогрессирования сердечной недостаточности увеличивается при снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин. Хроническая сердечная недостаточность развивается раньше и быстрее прогрессирует у больных с хронической болезнью почек, возникшей вследствие хронического гломерулонефрита. Ключевые слова: предикторы развития сердечной недостаточности; хроническая болезнь почек; анемия
V.V. Rodionova1, O.O. Boyko1, O.A. Turenko2, O.O. Denisenko2
1State Institution "Dnipropetrovsk Medical Academy of the Ministry of Health of Ukraine", Dnipro, Ukraine
2Municipal Institution "Dnipropetrovsk Multifiled City Clinical Hospital 4" of Dnipropetrovsk Region Council, City Nephrology
Center, Dnipro, Ukraine
Predictors of chronic heart failure development and progression in pre-dialysis patients with chronic kidney disease
Abstract. Background. Chronic kidney disease leads to early damage to the heart and blood vessels with the development of heart failure. The manifestation of one disease leads to the progression of another, since chronic heart failure is a condition in which the myocardium and kidneys are pathogenetically closely related to each other. The purpose of the work was to identify early predictors of chronic heart failure development and progression in patients with chronic kidney disease. Materials and methods. A retrospective analysis of case histories of 322 patients with chronic kidney disease stages 1—4 was carried out. Patients were divided into two groups: the main group included those with chronic kidney disease and chronic heart failure (n = 50), the comparison group — patients with chronic kidney disease, but without chronic heart failure (n = 50). We studied the data of clinical, laboratory and instrumental examination. The obtained results were processed statistically. Results. Pa-
tients with chronic kidney disease and signs of heart failure had an increased body mass index, leg swelling, and stage 2 hypertension degrees 1—2. The electrocardiograpy revealed a rhythm disturbance by the type of paroxysmal tachycardia and atrial fibrillation. A decrease in hemoglobin level, filtration function of the kidneys, as well as manifestations of dyslipidemia were detected. Conclusions. Diastolic hypertension, anemia and increased total cholesterol can be considered as early predictors of chronic heart failure in patients with chronic kidney disease. Consequently, the risk of heart failure development and progression increases with a decrease in glomerular filtration rate below 60 ml/min. Chronic heart failure develops earlier and progresses faster in patients with chronic kidney disease that developed as a result of chronic glomerulonephritis. Keywords: predictors of heart failure; chronic kidney disease; anemia
