CC BY
13
HidП¡К ВДНЗУ «Украгнська медична стоматологгчна академ1я»
Реферат
ПРОГНОСТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ФОРМИРОВАНИЯ И ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ОЖИРЕНИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
Амбросова Т.М., Ковалева О.Н., Ащеулова Т.В.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, ожирение, прогностические маркеры, кардиометаболический риск
В статье приведены основные прогностические маркеры суммарного кардиометаболического риска, влияющие на развитие и прогрессирование ожирения у гипертензивных пациентов, которые получены в результате дискриминантного анализа данных клинических, инструментальных и лабораторных исследований.
Summary
PROGNOSTIC MARKERS OF OBESITY FORMATION AND PROGRESSION IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION Ambrosova T., Kovalyova O., Ashcheulova T.
Key words: arterial hypertension, obesity, prognostic markers, cardiometabolic risk
This article presents the main prognostic markers of total cardiometabolic risk affecting the development and progression of obesity in hypertensive patients. The markers have been obtained by discriminant analysis of clinical, instrumental and laboratory tests.
УДК: 616.12.-008.331.1-05652-07 Ащеулова Т.В., Аль Шейкх Дiб Х. Х.
СИГНАЛЬН МОЛЕКУЛИ АПОПТОЗУ ТА 1МУНОЗАПАЛЕННЯ У ХВОРИХ НА АРТЕР1АЛЬНУ Г1ПЕРТЕНЗ1Ю З СУПУТН1М ЦУКРОВИМ Д1АБЕТОМ 2 ТИПУ
Харшський нацюнальний медичний уыверситет
Метою нашого досл{дження було вивчення плазматичного р{вню сигнальних молекул апоптозу: FasL, FasR та {мунозапалення: 1Л-18, 1Л-10 у хворих на артергальну ггпертензгю (АГ) з супут-тми порушеннями вуглеводного метабол{зму. Обстежено 113 оЫб, з них 104 пацгента на АГ та 10 практично здорових осгб контрольног групи. Супутнш цукровий д{абет 2 типу (ЦД 2 типу) мав м{сце у 31 (29,8%) хворих на АГ. Було вид1лено наступт тертильт групи зг{дно плазматичного р{вня FasL: 1 група: ттервал значень менше за 6,4 пг/мл, 2 група: ттервал значень 6,4-6,7 пг/мл, 3 група: ттервал значень 6,8 пг/мл та вище. Отримаю нами результати дають змогу стверджувати про взаемозв'язок глюкометабол{чних порушень з активац{ею апоптотичних та гмунозапальних сигнальних молекул, що було найбшьш виражено за наявност{ супутнього ЦД 2 типу у хворих на АГ.
Ключов1 слова: апоптоз, 1мунозапалення, глюкометабол1чн1 порушення, артер1альна ппертенз1я, цукровий д1абет 2 типу.
Напрямок роботи входить до тематичного плану Харивського нацюнального медичного уыверситету як фрагмент науково-дослщно! роботи кафедри пропедевтики внутр1шньоТ медицини №1 «Роль системного запалення, апоптозу, дисфункцп ендоте-л1ю в ремоделюванн серця та судин у хворих на ппертоычну хворобу з цукровим д1абетом 2 типу» (державний реестрацшний номер 0110и000652)
у розвитку ЦД 2 типу [6].
Метою нашого дослщження було вивчення плазматичного рiвня сигнальних молекул апоптозу: FasL, FasR та iмунозапалення: 1Л-18, 1Л-10 у хворих на АГ з супутыми порушеннями вуглеводного метаболiзму.
Матерiали та методи дослщження Обстежено 113 оаб, з них 104 па^енти на АГ: 59 жшок (56,7 %) та 45 чоловшв (43,3 %) та 10 практично здорових оаб контрольно! групи, яким було проведено загально-ктычне i лаборатор-ночнструментальне обстеження. Верифкацш дiагнозу, визначення стади та ступеня АГ проведено згщно критерпв, рекомендованих Укра'Тнсь-ким товариством кардюлопв та бвропейським товариством з артерiально! ппертензп / бвро-пейським товариством з кардюлоги [7]. Супутнш ЦД 2 типу мав мюце у 31 (29,8%) хворих на АГ.
До дослщження не включали па^енпв з вто-ринною АГ, за наявност супутньо! аутамунно'Т, онколопчно! патологи, гострих та хрошчних за-хворюваннях печшки та нирок, запальних про-
Артерiальна гiпертензiя (АГ) залишаеться од-шею з найбiльш актуальних, складних та ком-плексних медико-соцiальних проблем сучасноТ кардюлогп [1]. nepe6ir та прогноз АГ значно по-гiршуеться за наявност супутньоТ патологiТ, на-самперед цукрового дiабету 2 типу (ЦД 2 типу).
Апоптоз або запрограмована кл^инна заги-бель - це процес, який на вщмшу вщ некротич-ноТ загибелi залежить вщ de novo синтезу проте-Тнiв, якi шщшють суТцидальну програму у вщпо-вщь на специфiчнi стимули У класичному розу-мiннi апоптоз е самогубством, тобто при певних умовах кттина здатна автономно шщшвати свою загибель. Проте виявлення екзогенних ш-дукторiв апоптозу та Тх рецепторiв на поверхн клiтин свiдчить про те, що процес у рядi випадмв стимулюеться ззовнi [2,3].
Нещодавно було встановлено, що апоптоз в^фграе визначальну роль при виникненн та прогресуванн деяких серцево-судинних захво-рюваннях, у тому чи^ АГ [4,5]. ^м того, юну-ють вiдомостi щодо потенцшноТ участi апоптозу
Актуальт проблеми сучасно! медицини
цесiв чи захворювань, виражених порушень се-рцевого ритму та провщносп, гострого шфаркту мiокарда чи iнсульту, гостроТ лiво- чи правошлу-ночковоТ недостатностi, хрошчноТ серцевоТ не-достатностi Ill ст., супутшх психiчних захворювань, наркоманп, алкоголiзму.
Для оцiнки глiкемiчного профтю визначали плазматичний рiвень глюкози, шсулшу натще та HbAlc. Дослiдження концентрацп глюкози в пла-змi кровi натще здiйснено ферментативним методом з використанням стандартних наборiв. Визначення концентрацп шсулшу натще проведено з використанням набору реактивiв DRG® 1нсулш (EIA-2935), (DRG Instruments GmbH, Hi-меччина, Марбург). Плазматичний вмют шсулшу натще, що перевищував 12,2 млОд/мл вважався за критерш ппершсулшемп. Визначення глкозь льованого гемоглобiну (HbAlc) проводилось за реак^ею з тюбарб^уровою кислотою. Визначення плазматичного рiвня FasR та FasL прово-дилося iмуноферментним методом з використанням набору "Human Fas Ligand/TNFSF6 Immunoassay" (R&D System Europe, Ltd. United Kingdom). Визначення плазматичного рiвня 1Л-18 проводилося iмуноферментним методом з використанням набору реаген^в "Human Interleukin 18, IL-18 ELISA Kit" виробництва "Wuhan EIAab Science Co.,Ltd", China. Визначення плазматичного рiвня 1Л-10 проводилося з використанням набору реагетчв «Интерлейкин-10-ИФА-БЕСТ» виробництва «Вектор-Бест», Новосибирск, Россия.
Статистичну обробку отриманих даних проведено методами непараметричноТ статистики з використанням пакету статистичних програм Statistica 8.0 for Windows (Statsoft, USA). Для характеристики центрально' закономiрностi та ва-рiабельностi ознак у групах обстежених оаб об-числювали медiану (Ме) та мiжквартильний ш-тервал iз наведенням значень нижнього, 25 % квартиля (LQ) та верхнього, 75 % квартиля (UQ), результат виражали у виглядi Me (LQ; UQ). Визначення тертилiв проведено за 33,3 та 66,6 процентилями. Вiрогiднiсть вщмшностей у неза-лежних групах оцшювали за допомогою U-критерiю Манна-Уiтнi (Mann-Whitney). У вах статистичних розрахунках пороговою величиною рн вня значимосп р обрано 0,05. Аналiз взаемо-зв'язку показникiв здiйснювали за допомогою ранговоТ кореляцiТ за Спiрменом (Spearman) iз обчисленням коефiцiента кореляцiТ R. На рисунках позитивний кореляцшний зв'язок зображено безперервною л^ею, негативний зв'язок - пунктирною.
Результати дослвдження та ix обговорення
За результатами деяких дослщжень було припущено, що висока концентра^я глюкози може спричинювати апоптотичну загибель ß-клiтин пщшлунковоТ залози та, в додаток до по-тенцiйноТ ролi у дисфункцп ß-клiтин при ЦД 2 типу, висока концентра^я циркулюючоТ глюкози може також призводити до деструкци ß-клiтин,
що залишилися при встановленн дiагнозу ЦД 1 типу [8]. Було запропоновано низку MexaHÍ3MÍB глюкоз-шдукованоТ токсичностi по вiдношенню до ос^вмв пiдшлунковоТ залози у людини. Так, припущено, що глюкоза може шдукувати пан-креатичну продукцiю 1Л-1р, що призводить до активацп nF-kB, пщвищення експресiТ Fas та апоптоз р-кл^ин пiдшлунковоТ залози як наслн док залучення Fas л^анду (FasL) - тригеру апо-птозу. У зв'язку з цим, па^ен^в було роздтено залежно вiд плазматичного рiвню FasL на тер-тилi.
Оскiльки тертилi за рiвнем FasL становили 6,4 пг/мл та 6,8 пг/мл, видтено наступн терти-льнi групи: 1 група: штервал значень менше за 6,4 пг/мл, 2 група: штервал значень 6,4-6,7 пг/мл, 3 група: штервал значень 6,8 пг/мл та ви-ще. При зютавленш параметрiв, порiвняльну характеристику яких наведено у таблиц 1, встано-влено вщмшносп у хворих на АГ порiвняно з контрольною групою практично здорових осiб.
Звертае на себе увагу, що серед тертильних груп хворих максимальн значення таких показ-ниш вуглеводного метаболiзму як глюкоза та HbA1c вщзначено у 3 груш з максимальними зна-ченнями маркеру апоптозу - FasL.
1нтерлейкш-18 (1Л-18) - нещодавно вщкритий прозапальний цитокiн (клонований у 1995 роцО, структурно подiбний до 1Л-1. Експериментальнi докази свiдчать про можливють залучення 1Л-18 до патогенезу АГ [9]. ^м того, нещодавнi до-слiдження виявили зростання плазматичного рь вня 1Л-18 у пацiентiв з цукровим дiабетом 2 типу [10] та у оаб з нaдмiрною масою тiла i ожирш-ням [11]. У нашому дослiдженнi вмют 1Л-18 у хворих на АГ був вищим у 2 та 3 груш порiвняно з контролем. В той час, як у 3 груш рiвень 1Л-18 суттево не в^^знявся вiд рiвня оаб контрольно!' групи.
1нтерлейкш-10 (1Л-10) е одним iз представни-кiв амейства протизапальних цитокiнiв. Резуль-тати вже проведених експериментальних та клн шчних дослiджень дещо суперечливi. Так, в одному дослщженш з'ясовано пщвищений цирку-люючий рiвень 1Л-10 при ожиршш та низький рь вень 1Л-10, що був aсоцiйовaним з метaболiчним синдромом. У iншому дослщженш пaцiентiв з ожирiнням рiвень 1Л-10 також був пiдвищеним, однак метaболiчний синдром не був асоцшова-ним зi зниженням рiвню |Л-10 [12]. Продемонст-ровано значну позитивну кореляцш мiж цирку-люючим рiвнем 1Л-10 та тканьовою чутливiстю до шсулшу [13]. При aнaлiзi плазматичного вмю-ту 1Л-10 у нашому дослщженш па^етчв на АГ виявлено його пщвищення в порiвняннi з контрольною групою практично здорових оаб. Щодо тертильних груп, то величина 1Л-10 у 3 груш бу-ла нижчою за aнaлогiчну величину у 1 та 2 груш. Тобто, зростання циркулюючого рiвня маркеру апоптозу - FasL асоцшвалося зi зниженням концентрaцiТ 1Л-10 у хворих на АГ.
BiCHHK ВДНЗУ «Укра'гнсъка медична стоматолог 1чна академия»
Таблиця 1
Антропометричн1,, 2eMo6uHaMi4Hi, вуглеводн'1 показники контрольноi групи та nau,ieHmie на АГ,
розподлених за тертилями рвня FasL, Me (LQ; UQ)
Показники Контрольна група Групи за тертилями р1вню FasL
n=10 1 група, n=23 2 група, n=36 3 група, n=45
В1к, роюв 62 (46; 62) 54 (41; 64) 61 (50; 67)* 60 (49; 69)*
ОТ, см 100 (100; 110) 100 (82; 113) 102 (88; 121) 100 (84; 116)
ОС, см 92 (90; 98) 105 (97; 120)* 106 (92; 126) 105 (92; 123)
Маса тта, кг 75 (70; 80) 82 (70; 96) 89 (70; 115) 85 (66; 100)
Зрют, м 1,72 (1,68; 1,75) 1,71 (1,62; 1,77) 1,71 (1,58; 1,82) 1,66 (1,54; 1,79)
1МТ, кг/м2 25,71 (23,67; 28,41) 28,73 (23,92; 35,44) 31,05 (24,91; 37,98) 28,34 (23,31; 37,38)
САТ, мм рт. ст 120 (120; 120) 140 (120; 180)* 155 (120; 195) 150 (130; 190)
ДАТ, мм рт. ст 80 (75; 80) 90 (80; 100)* 93 (80; 105) 90 (80; 105)
Тривалють АГ, роки 0 (0; 0) 5,00 (2,00; 15,00)* 10 (3; 25) 8,00 (2,00; 19,00)
1нсул1н, мкОД/мл 7,60 (7,01; 8,00) 12,47 (7,30; 30,18)* 8,63 (7,50; 26,67) 9,02 (7,50; 22,63)
Глюкоза, ммоль/л 4,80 (4,60; 5,00) 4,79 (4,00; 6,09) 4,68 (3,90; 5,13) 5,20 (4,30; 7,40)*
HbA1c, % 5,63 (4,00; 6,77) 5,84 (4,10; 7,75) 5,94 (4,10; 7,98) 7,00 (4,10; 9,70)
HOMA 1,68 (1,49; 1,72) 2,87 (1,39; 8,40) 1,81 (1,34; 6,10) 2,24 (1,54; 5,40)
1Л-18, пг/мл 155 (153; 158) 181 (171; 195)* 180 (170; 204) 156 (135; 183)**
1Л-10, пг/мл 61,50 (61,30; 62,10) 90,30 (87,30; 92,30)* 90,50 (87,00; 95,60) 80,10 (74,30; 90,80)**
FasL, пг/мл 2,68 (2,63; 2,70) 6,20 (6,10; 6,30)* 6,53 (6,40; 6,70)* 7,50 (6,80; 8,23)**
FasR, пг/мл 3,80 (3,65; 4,05) 7,70 (7,30; 8,10)* 7,60 (7,30; 8,01) 8,20 (7,50; 8,58)**
Примтки: ОТ - окружнють тали; 1МТ- ндекс маси тла; САТ - систол1'чний артер1'альний тиск; ДАТ ■
альний тиск; ЧСС - частота серцевих скорочень; НОМА - ндекс iнсулiнорезистентностi.
1. * — вiдмiнностi проти 1 тертильноi групи вiрогiднi (р<0,05);
2. f — вiдмiнностi проти 2 тертильноГгрупи в'рог'дн'! (р<0,05);
3. f — вiдмiнностi проти групи контролю вiрогiднi (р<0,05).
Для бтьш детального вивчення взаемо-зв'язюв мiж маркерами апоптозу, iмунозаnален-ня та показниками вуглеводного метаболiзму нами проведено кореляцшний аналiз у кожнш тертильнш за рiвнем FasL грут. При цьому встановлено вщсутнють достовiрних взаемо-зв'язюв мiж показниками, що вивчалися у 1 грут з м^мальним плазматичним вмютом FasL. Ста-тистично достовiрнi взаемозв'язки мiж показниками, що вивчалися у 2 та 3 групах наведено у рис. 1 та рис. 2.
дiастолiчний артерi-
Рис. 1.
Вiрогiднi кореляuiйнi зв'язки при р 'вн '! FasL в кровi 6,4-6,7 пг/мл (2 тертильна група).
Рис. 2. Вiрогiднi кореляuiйнi зв'язки при р'вн'! FasL в кровi 6,8 нг/мл i бльше (3 тертильна група).
Серед найбтьш суттевих кореляцшних взае-мозв'язюв у 2 грут слщ пщкреслити пряму зале-жнють мiж рiвнем FasL та 1Л-10 (r=0,34; p<0,05), FasR (r=0,44; p<0,05), ОС (r=0,34; p<0,05). Встановлено взаемозв'язок мiж рiвнем глюкози та ш-сулiну (r=0,51; p<0,05), антропометричними показниками: масою тiла (r=0,36; p<0,05), 1МТ (r=0,36; p<0,05), ОТ (r=0,35; p<0,05).
У 3 групi вщзначено найбiльшу кiлькiсть до-стовiрних кореляцшних взаемозв'язюв (рис. 2). Так виявлено пряму залежнють мiж FasL та вь ком пацiентiв (r=0,54; p<0,05), тривалiстю захво-рювання (г=0,3б; p<0,05), плазматичним вмiстом глюкози натще (r=0,34; p<0,05), FasR (r=0,60; p<0,05) та зворотну з рiвнем 1Л-18 (r=-0,64; p<0,05), зростом хворих (r=0,36; p<0,05). Нега-тивний зв'язок мав мюце мiж рiвнем глюкози та 1Л-18 (r=-0,44; p<0,05).
Важливо пiдкреслити той факт, що бiльшiсть хворих на АГ з супутым ЦД 2 типу, а саме - 29 хворих, що становило 93,5%, вщнесено до 3
Актуальт проблеми сучасно!" медицини
групи з максимальним piBHeM проапоптотичного маркеру FasL. В той час, як лише 2 патента (6,5%) з ЦД 2 типу мали такий плазматичний pi-вень FasL, що дозволив розподтити ïx до 2 тер-тильно'Г групи.
Апоптоз - складний активний процес, в результат якого здiйснюеться фiзiологiчно запрог-рамована загибель кл^ин при eмбpiогeнeзi та нормальнш життедiяльностi тканин для пщтрим-ки клiтинного гомеостазу оpганiзму. З шшого боку, апоптоз в^грае важливу роль при патолопч-них станах, як обумовлено впливом piзноманiт-них ушкоджуючих фактоpiв. Це стосуеться таких патолопчних станiв як АГ, так i ЦД 2 типу. Для запуску апоптозу характерним е каскад взаемо-дш, тригерами якого е цитокши, що е маркерами як iмунозапалeння, так i апоптозу. Отриман нами результати дають змогу стверджувати про взаемозв'язок глюкомeтаболiчниx порушень з активацiею апоптотичних та iмунозапальниx сигнальних молекул, що було найбтьш виражено за наявносп супутнього ЦД 2 типу у хворих на АГ.
Л^ература
8.
9.
10. 11.
12.
Горбась 1.М. Програма профiлактики та лкування артерiальноï ппертензп' в УкраТш: пщсумки виконання / 1.М. Горбась // Здо- 13.
ров'я Украши. - 2011. - №3(18). - С. 32-34. Fortuno M.A. Cardiomyocyte apoptotic cell death in arterial hypertension. Mechanisms and potential management / M.A.Fortuno,
Реферат
S.Ravassa, A. Fortuno [et al.] // Hypertens. - 2001. - V^8. - P. 1406-1412.
Elmore S. Apoptosis: a review of programmed cell death / S.Elmore // Toxicol Pathol. - 2007. - V35(4). - P. 495-516. Ащеулова Т.В. Дистанцшш маркери апоптозу при артерiальнiй ппертензп' / Т.В. Ащеулова, О.М. Ковальова // Журн. АМН Украши. - 2007. - Том 1З, №2. - С. З19-З25. Ащеулова Т.В. Прозапальш цитокши, апоптоз: зв'язок зi струк-турно-функцюнальними параметрами ппертензивного серця / Т.В. Ащеулова // Медицина сьогодш i завтра. - 2007. - №2. -С. 59-6З.
McKenzie M.D. Glucose Induces Pancreatic Islet Cell Apoptosis That Requires the BTO-Only Proteins Bim and Puma and Multi-BH Domain Protein Bax / M.D. McKenzie, E. Jamieson, E.S. Jansen [et al.] // Diabetes. - 2010. - V. 59(З). - P. 644-652. Mancia G. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document / G.Mancia, S.Laurent, E.Agabiti - Rosei [et al.] // J. Hypertension. - 2009. - V.27. - P. 2121-2158. Prentki M. Islet beta cell failure in type 2 diabetes / M. Prentki, C.J. Nolan // J Clin Invest. - 2006. - V.116. - P. 1802-1812. Rabkin S.W. The role of interleukin 18 in the pathogenesis of hypertension-induced vascular disease / S.W. Rabkin // Nature Reviews Cardiology. - 2009. - V.6. - P.192-199. Fischer C.P. Elevated plasma interleukin-18 is a marker of insulinresistance in type 2 diabetic and non-diabetic humans / C.P. Fischer, L.B. Perstrup, A. Berntsen [et al.] // Clin Immunol. - 2005.
- V.117. - P.152-160.
Escobar-Morreale H.F. Serum interleukin-18 concentrations are increased in the polycystic ovary syndrome: relationship to insulin resistance and to obesity / H.F. Escobar-Morreale, J.I. Botella-Carretero, G. Villuendas [et al.] // J Clin Endocrinol Metab. - 2004.
- V.89. - P. 806-811.
Calcaterra V. Adiponectin, IL-10 and metabolic syndrome in obese children and adolescents / V. Calcaterra , M. De Amici, C. Klersy [et al]. // Acta Biomed. - 2009. - V.80(2). - P. 117-12З. Straczkowski M. Plasma interleukin-10 concentration is positively related to insulin sensitivity in young healthy individuals / M. Straczkowski, I. Kowalska, A. Nokolajul [et al.] // Diabetes Care. -2005. - V.28. - P. 20З6-20З7.
СИГНАЛЬНЫЕ МОЛЕКУЛЫ АПОПТОЗА И ИММУНОВОСПАЛЕНИЯ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ С СОПУТСТВУЮЩИМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА Ащеулова Т.В., Аль Шейкх Диб Х.Х.
Ключевые слова: апоптоз, иммуновоспаление, глюкометаболические нарушения, артериальная гипертензия, сахарный диабет 2 типа.
Целью нашего исследования было изучение плазматического уровня сигнальных молекул апопто-за: FasL, FasR и иммуновоспаления: ИЛ-18, ИЛ-10 у больных артериальной гипертензией (АГ) с сопутствующими нарушениями углеводного метаболизма. Обследовано 113 лиц, из которых 104 пациента АГ и 10 практически здоровых лиц контрольной группы. Сопутствующий сахарный диабет 2 типа (СД 2 типа) имел место у 31 (29,8%) больных АГ. Были выделены следующие тертильные группы согласно плазматического уровня FasL: 1 группа - интервал значений менее 6,4 пг/мл, 2 группа: интервал значений 6,4-6,7 пг/мл, 3 группа: интервал значений 6,8 пг/мл и выше. Полученные нами результаты позволяют утверждать о взаимосвязи глюкометаболических нарушений с активацией апоптоти-ческих и иммуновоспалительных сигнальних молекул, что было наиболее выражено при наличии сопутствующего СД 2 типа у больных АГ.
Summary
SIGNAL MOLECULES OF APOPTOSIS AND IMMUNE INFLAMMATION IN PATIENTS WITH ARTERIAL HYPERTENSION AND CONCOMITANT DIABETES MELLITUS 2 TYPE Ashcheulova T.V., Al Sheikh Dib H.H.
Kew words: apoptosis, immune inflammation, glucometabolic disorders, arterial hypertension, diabetes mellitus 2 type.
The aim of our study was to investigate plasma levels of signal molecules of apoptosis: FasL, FasR and immune inflammation: IL-18, IL-10 in patients with arterial hypertension (AH) and concomitant carbohydrates metabolism disorders. 113 persons were under the examination, among whom there were 104 patients with AH and 10 nearly health persons of control group. Concomitant diabetes mellitus 2 type (DM 2 type) was diagnosed in 31 patients (29.8%) with AH. According to plasma FasL levels the following tertile groups were detected: in the 1 group the means interval was less than 6.4 pg/ml, in the 2 group the means interval was 6.4-6.8 pg/ml, in the 3 group the means interval was more than 6.8 pg/ml. Obtained The results obtained can suggest the correlation between glucometabolic disorders and apoptosis and immune inflammation signal molecule activation, that was the most evident under the presence of concomitant DM 2 type in patients with AH.
5
6
7
2
